王为民；陆兵勋
影响老人认知功能的因素是多方面的，如年龄、性别、教育文化背景等，其中有些因素是已较肯定的，如年龄、教育；有些仍持有争议，如烟酒习惯、某些疾病等。本文就近年国外有关报道作一综述。
作者：韦孟持；肖计划 刊期： 2001年第03期
作者测定了胸痛评估病房(CPU)轻、中度危险患者的肌钙蛋白T与肌酸激酶(CK)，并做冠脉造影，旨在比较肌钙蛋白T与肌酸激酶在这类患者的危险分层中的价值。 对象与方法 研究对象为收入CPU的383例轻、中度危险的胸痛患者。选择研究对象时已剔除肺水肿、新的或严重的二尖瓣反流、低血压和胸痛持续时间较长者。全部患者于基础时、4h、8h和12h，分别记录12导联心电图，以第二代酶联免疫吸附法测定肌钙蛋白T、以Abbott Axsym分析器测定CK-MB质量。肌钙蛋白T≤0.1ng/ml为阴性、>0.1ng/ml为阳性；CK-MB≤9ng/ml为阴性、>9ng/ml为阳性。短期随访平均23d、长期随访平均5个月。死亡原因分为心脏性、非心脏性和不明原因死亡。肌钙蛋白T>0.1ng/ml者39例，平均年龄65岁，为A组；T≤0.01ng/ml者334例，平均年龄57岁，为B组。比较两组的性别、糖尿病、高血压、高胆固醇血症、吸烟程度和冠心病史等的差异。 结果 肌钙蛋白T和CK-MB的阳性率基础时分别为48%和14%、4h时分别为78%和43%、8h和12h时均为100%。A组和B组的男性分别为64%和40%、糖尿病36%和21%、高血压41%和45%、高胆固醇血症21%和24%、吸烟13%和24%、冠心病史39%和29%。A组64%做诊断性心导管检查，B组71%12h后做应激试验，A组应激试验阳性(P=0.0062)、心导管检查冠有明显病变(P=0.002)、多支冠脉病变(P=0.0027)、CK-MB>9ng/ml者(P<0.0001)等均显著多于B组。短期随访期间两组均无死亡者。长期随访期间，平均随访时间和完成随访比率两组相仿，但A组的死亡率显著高于B组(P<0.0001)。A组和B组因心脏疾病多次住院者分别为80%和40%，心脏性死亡分别为70%和27%，非心脏性死亡分别为20%和55%，不明原因死亡分别为10%和18%。 讨论 本文结果显示，在胸痛发作4h时，肌钙蛋白T预示心肌缺性损害的敏感性优于CK-MB。肌钙蛋白T>0.1ng/ml者的冠脉病变程度较重，易于发生心肌梗死，其远期死亡率较高。本文结果提示，肌钙蛋白T是预测心肌缺血性损害程度的一项敏感指标，并可预测冠脉病变程度及远期预后。 (陈清江摘)
作者： 刊期： 2001年第03期
该文作者通过对认知正常的老龄志愿者进行认知状况、脑萎缩、CT、密度测定和灌注情况重复检测，推测出加速轻度认知损伤衰退和发生痴呆的危险因素。具有认知衰退高危险性的224例志愿者参加了测试。其中男性106人，女性118人，平均年龄59.5±15.8岁，30%的绝经妇女进行雌激素替代治疗，跟踪观察5.8±3.3年。认知状况采用认知功能评估量表(CCSE)评定，CCSE与许多详细的神经心理测试相关性较好。分析的危险因素有：年龄、性别、教育程度、高血压、心脏疾病、高脂血症、糖尿病、吸烟、饮酒、脑血管病和Alzheimers痴呆家族史、绝经后妇女未经雌激素替代治疗。观察发现22例发展为轻度认知损伤(MCI)，19例发展为痴呆，其中8例血管性痴呆(VAD)，11例Alzheimers痴呆(DAT)，183例认知没有变化。大脑萎缩、组织密度和灌注情况采用Xe-CT进行测量。60岁以后，出现脑萎缩、脑室扩大及髓质和脑白质缺血即灌注减低，髓质和脑白质缺血率与皮质、皮质下萎缩和脑室扩大相关。短暂性脑缺血发作(TIAs)、高血压、吸烟、高脂血症和男性是加速低灌注、脑萎缩和脑髓质、白质缺血并导致VAD的危险因素，它们还使DAT恶化、与痴呆前轻度认知衰退有关。研究还显示，60岁以上后痴呆的发病率大约为每年1.5%，显然高于标准人群，但归结于有DAT或VAD家族史的标准个体。随着年龄增长，高血压使脑变性恶化，特别是在颞-枕区域。脑变性恶化是长时间、多危险因素导致的结果，可以解释为什么有些人在一次卒中后便发生痴呆，而其他人却不是；也可以解释为什么长期高血压、动脉硬化和心脏病不仅导致VAD发生，也可以发展为DAT。如：具有短期的单一危险因素的年轻卒中患者，与具有长时期多危因素的老龄卒中患者相比，发生VAD的几率较低。保存认知功能需要对多种心血管危险因素进行控制，包括TIA、高血脂、吸烟、高血压、糖尿病等。由于许多患者在进展为明显的DAT和VAD之前，一系列认知测定已显示他们存在MCI，越来越多的研究强调MCI是可以在老龄建立的一种确切诊断。在71.5±11.9岁，TIAs、高血压和心脏疾病加速MCI进展，在认知衰退之前即出现脑白质缺血。TIAs、高血压和高脂血症与血管性痴呆有关。皮质灌注过度减低、灰白质密度减低和脑萎缩与认知衰退相关。 (王 磊摘 叶 玲校)
作者： 刊期： 2001年第03期
动物实验证实缺血性脑卒中与氧化应激有关。脑缺血或再灌注时，体内自由基生成增加，同时抗氧化物质水平下降，但此方面临床资料较少。本实验旨在研究缺血性卒中病人血浆抗氧化指标的变化及其与早期预后的关系。 对象与方法 发病24h内经CT确诊为缺血性脑卒中的38例病人作为研究对象，入院时及入院后第6、24h及第3、5、7d取血测定血浆维生素C、A、E、尿酸浓度及血浆中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性，以及红细胞中SOD活性。血中维生素水平采用层析法测定，抗氧化酶活性采用分光光度法测定。病情严重程度及变化采用神经功能评分进行评价。取年龄和性别相匹配的37例健康人作为对照组。 结果与讨论 入院时脑梗死病人血中抗氧化剂水平及抗氧化酶活性显著低于健康对照组，且血浆VitC、VitA、尿酸浓度和血浆SOD活性与对照组相比差异非常显著(P<0.001)。说明脑梗死病人存在氧化应激。发病后抗氧化剂水平逐渐升高，但血浆VitC水平和SOD活性持续低于对照，而VitE水平和红细胞SOD活性则高于对照，1周后病情恶化者血VitC水平和红细胞中SOD活性显著低于病情稳定好转者，而VitA和尿酸水平则高于病情好转者。入院时VitA水平与病人预后呈负相关(P<0.02)，其余指标与预后无明显相关性。因此，脑梗死病人发病后血VitA水平低，VitC水平和红细胞SOD活性持续降低，若VitA的水平明显升高则预后不良。本实验首次研究了脑梗死病人1周内抗氧化剂水平及抗氧化酶活性的变化，为缺血性脑卒中的发病机制及治疗提供了新的思路。(荣丽华 荣爱华摘 王慎田校)
作者： 刊期： 2001年第03期
肝性脑病是肝硬化的常见并发症，氨中毒学说在其发病机制中占有重要地位，幽门螺杆菌因富含尿素酶可迅速分解尿素而产生氨，故可能与肝性脑病的发生密切相关。其与肝硬化高氨血症之间的关系日益受到重视，本文对此做一综述。
作者：郭佳鹤；王江滨 刊期： 2001年第03期
近年来，许多研究发现腮腺唾液分泌功能减低不仅仅是个老化的问题，而且是包括绝经、全身状况及其药物治疗的结果。本研究工作的目的是为了纵向地对年龄、绝经状态、激素替代治疗及其他药物对健康妇女腮腺刺激唾液分泌率(SPFR)的影响作出评估。 对象与方法 396名年龄从21岁至96岁的健康妇女参加巴尔的摩口腔生理老化的纵向研究(BLSA)(老年医学研究中心、国家老龄化研究所、国家健康协会)。参加者排除患有干燥综合征，因肿瘤而头、颈部放疗和能够引起腮腺功能障碍的各种疾病。参加者提供自身的健康状况及用药历史，包括绝经状态和是否应用激素替代治疗；应用哪些处方和非处方药物；有否能引起口腔干燥的药物如抗高血压药、抗胆碱能药、抗抑郁药、镇静药，治疗精神病和帕金森病的药物等。对396名妇女进行了腮腺唾液刺激分泌率的研究。 在测定SPFR收集唾液之前90min不要进食、吸烟、饮酒和保持口腔清洁。用2%柠檬酸放在舌背面，每隔30s刺激1次，两2min后开始收集一侧腮腺的唾液，并继续间隔30s刺激，共收集2min，计算出腺流率。由BLSA 3位牙科医师监作，分别从1978～1989年；1989～1992年；1992～1995年。总共测验510例次，396人，平均年龄54±16.8，从21～96岁。94例多次检查数据参加纵向研究，历时2～15年，平均9.1±3.6年。75岁跨度按10岁分成7个年龄段。绝经状态分成绝经前期、围绝经期和绝经后期。用药情况分成不同组别。3个研究者17年所采集的SPFR原始资料属于非正常分布，因而本文用SPFR的平方根进行所有的统计学分析。 结果 根据ANOVA混合模型横向和纵向数据一起分析，时间作为一个SPFR纵向变化的可能性标志，除了40岁年龄段，在所有的分析中，SPFR不随时间延长发生变化。当对时间和摄入口腔干燥药(X)的因素调整后，年龄是一个重要SPFR减少的预示因子。绝经状态3期之间唾液流率变化无统计学意义。服用X药物可使SPFR减少，其有害影响相当于老化1年的14倍。摄入药物比单独年龄对SPFR的影响大得多。尤其对老年妇女，当其服用抗高血压或抗组织胺等药后，可引起明显的口干和唾液分泌功能减低。绝经期妇女应用雌激素、孕酮类药物治疗绝经期症状，横向和纵向研究未发现对SPFR的不利影响。 讨论 绝经和激素替代治疗对健康妇女并不会引起腮腺唾液分泌功能减低，而摄入药物对健康妇女尤其是老年妇女唾液分泌功能的有害影响较年龄老化的统计学意义大的多。它的临床价值是当患者主诉口干或测定腮腺液流率减少时，不要认为是绝经和老化的必然现象，而应当进行临床检查发现引起口干的疾病和有关原因，以便早期正确治疗以维持口腔健康。(曹肇慧摘)
作者： 刊期： 2001年第03期
老年人缓慢性心律失常，包括窦性心动过缓、窦房和房室传导阻滞、束支传导阻滞以及病态窦房结综合征等十分常见；但患病率尚未确定。近年流行病学研究表明，Ⅰ度房室传导阻滞、Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞、Ⅲ度房室传导阻滞、左束支传导阻滞、完全性右束支传导阻滞和病态窦房结综合征(病窦)的患病率随年龄增高；Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞、Ⅲ度房室传导阻滞、左束支传导阻滞和病窦的病死率亦随年龄而增高。 上述缓慢性心律失常的患病率随年龄增高可能由心脏传导系统发生弥漫性年龄性组织学变化所致：如窦房结内P细胞数减少(从60岁至75岁减少10%)和脂肪组织增多，希氏束内纤维和脂肪组织增多以及传导系统发生淀粉样蛋白浸润等；另外也与随着年龄心脏整个传导系统纤维化的发生数量增加有关。老年人缓慢性心律失常常在患有冠心病、高血压病和淀粉样变性的病人中发生；其临床表现和诊断与中青年病人基本相同。 老年人窦性心动过缓可由窦房结任何部位的病变引起，其病因有下壁心肌梗死、低体温、粘液水肿和颅内压增高等；但健康老人也能发生窦性心动过缓。有人对1组窦性心律低于50次/min的健康老人进行5年的追踪观察，结果与对照组比较未发现心血管疾病的患病率与病死率增高。老年人窦房阻滞的常见病因有心肌缺血、强心甙中毒和心脏传导系统发生年龄性组织学变化；和窦性心动过缓一样无需特殊治疗。老年人Ⅰ度房室传导阻滞是迷走神经张力增高的结果，也可由心脏传导系统病变和某些药物(如地高辛、β阻滞剂、钙拮抗剂和ⅠA类抗心律失常药物)的副作用引起；通常也无需特殊治疗。Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞常由洋地黄中毒和急性心肌梗死引起，一般为短暂性，多不需特殊治疗。Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞主要由急性前壁心肌梗死、心肌炎或传导系统变性引起，常有明显临床症状，可出现阿—斯氏综合征；由于随时能发展为Ⅲ度和高度房室传导阻滞，故应及时安置永久性人工心脏起搏器。 老年人病窦的常见病因是冠心病和原发性窦房结损害(变性)；易发生昏厥、急性心功能不全、持续性心房颤动和阵发性室上性心动过速等并发症。当并发室上性心动过速和快速性心房颤动时应给予地高辛或进行电复律，而并发心动过缓时应置入人工心脏起搏器。老年人左束支传导阻滞常在冠心病和高血压病患者中发生，是预后不良的征兆，尚无特殊疗法，应引起临床上注意。(丁国林 王简云摘)
作者： 刊期： 2001年第03期
防治冠心病的医学实践流行病学调查和大型临床试验证实了非药物疗法对控制冠心病危险因素所起的重要作用。目前，非药物疗法已经成为冠心病预防策略的重要组成部分。本文概要介绍冠心病危险因素的各种非药物治疗方法。
作者：甘文奇；顾东风 刊期： 2001年第03期
根据动态心电图监测资料，未患冠心病的老年人阵发性室上性心动过速(室上速)的发病率为13%。老年人阵发性室上速的常见病因是冠心病。发作时可引起心绞痛、急性左心衰竭、昏厥和缺血性脑卒中等临床表现。 众所周知，阵发性室上速的治疗首先是用机械刺激兴奋迷走神经，如进行Valsalva氏试验、按压颈动脉窦和眼球、刺激咽喉诱发恶心和呕吐等。但对老年人因颈内动脉多发生有血流动力学障碍的动脉粥样硬化性狭窄，所以按压颈动脉窦应禁忌。另外，当老年人患不稳定性心绞痛、心力衰竭和严重高血压病时不应进行Valsalva氏试验与刺激咽喉诱发恶心和呕吐。对老年人阵发性室上速可用异搏定5～10mg或三磷酸腺苷10～20mg静注进行治疗。如老年人阵发性室上速并发低血压、脑缺血、心绞痛或心力衰竭时应进行电复律。为预防阵发性室上速发作可应用β阻滞剂或钙拮抗剂。 动态心电图监测表明，无冠心病的老年人阵发性室性心动过速(室速)的发病率为4%～10%(多为男性)，比年轻人高10倍。老年人阵发性室速主要由心肌缺血、心肌梗死、心力衰竭和强心甙中毒等器质性心脏病变引起。由冠心病引起的老年人阵发性室速的临床特点是常发生严重的血流动力学障碍，出现急性左心衰竭和脑水肿等临床表现。而无器质性心血管系统损害的老年人阵发性室速发作只出现轻度或不明显的血流动力学障碍表现。 老年人阵发性室速的治疗与年轻人相同。如血流动力学稳定可静注利多卡因(1mg/kg)，但考虑肝脏血流量随年龄而减少，所以注射速度应缓慢。当出现严重血流动力学障碍时应进行电复律。预防老年人阵发性室速复发是个亟待解决的迫切问题。如果阵发性室速是在急性心肌梗死或强心甙中毒基础上发生的则不需要预防。有人报告当老年人原发性阵发性室速时第1年的复发率为36%，病死率为29%；应用乙胺碘呋酮预防2年后存活率为78%，而应用其他抗心律失常药物(如普罗卡因酰腕、奎尼丁、氟卡胺和普罗帕酮等)预防2年后存活率仅52%。乙胺碘呋酮的副作用亦比其他抗心律失常药物少。为预防老年人阵发性室速复发，近年已开始应用置入心脏复律除颤器，但安全性问题尚需进一步研究确定。(丁国林 丁 欣摘)
作者： 刊期： 2001年第03期
许多理由认为α2-巨球蛋白基因(A2M)是阿尔茨海默病(AD)的候选基因。首先，它是丰富的血清胰蛋白酶抑制剂，且像apoE一样，是脂蛋白相关受体蛋白的主要配体；其次，A2M蛋白参与在AD老年斑中聚集的β-淀粉样蛋白的结合、降解、清除作用。近来许多研究报道A2M与晚发性AD(LOAD)相关，但其它一些研究却不能重复这一现象。为评估A2M在AD中的作用，该文作者采用群体前瞻性研究和荟萃分析方法，分析EOAD患者100人，平均年龄57岁，23%是男性，对照组116人，平均年龄61岁，45%男性；LOAD患者344人，平均年龄82岁，20%男性；对照组242人，平均年龄81岁，40%男性。分析与apoEε4有关的A2M-I/D和A2M-Ile1000Val两种多态性，统计分析采用χ２检验，分析其等位基因频率和连锁不平衡。结果显示在LOAD和EOAD患者未发现与A2M-I/D和A2M-Ile1000Val任何一种基因型或等位基因有关，虽然A2M-DD基因型频率在EOAD患者升高(4%)，但与对照组相比(1%)不明显。在apoEε4等位基因携带者，A2M-D或A2M-1000Val的基因型频率与对照组相比无显著性差异；非携带apoEε4的EOAD患者，A2M-1000Val携带者明显增高(P<0.04)。在家族性、常染色体遗传和散发性EOAD可发现相似的A2M-I/D频率明显降低；在白种人和混合人种病例对照多态性研究发现，两组无显著性差异。结果提示A2M与白种人和混合人种LOAD的遗传性无关，在这些人群中A2M没有临床相关性。作者认为，亚洲人群AD患者的A2M-D频率降低可能是由于在第12号染色体上A2M-D等位基因与其附近的某个未知基因紧密连锁，该未知基因与AD有关，而A2M基因本身并不直接导致AD。从科学的角度来说，对EOAD和亚洲A2M的研究结果尚需要重复及进一步探索。(王 磊摘 叶 玲校)
作者： 刊期： 2001年第03期
既往研究提示，临床上未能识别的心肌梗死(UMI)发生率较高，预后亦差。然而有关UMI临床特点远未清楚。本文拟就老年人UMI发生率、危险因素及预后与临床确诊的心肌梗死(RMI)进行了对照分析。 对象与方法 受试对象为5888例罹患心血管疾病老人，年龄≥65岁。调查中采用询问病史，如过去是否患过心肌梗死(MI)，并结合既往ECG改变，诸如曾有Q波演变旁证，或曾出现过小Q波伴明显ST-T异常，拟诊为UMI。依据典型胸痛、ECG改变和心肌酶学升高确定为RMI。嗣后人均随访4.8年，观察分析老年人UMI与RMI间发生率、危险因素以及预后的差异。 结果 在5888例曾患心血管疾病老人中，罹患者901例(15.3%)，后者中的201例属UMI(22.3%)，余700例为RMI(77.7%)，其它系非MI的心血管疾病者4987例。三者中，UMI组高龄、冠心病危险因素如高血压等、高Ⅶ因子水平、低FEV1以及平素健康状态较差者均多；RMI组男性、冠心病家族史、心绞痛史、心衰及脑血管病史和间隙性跛行皆多。单变量分析显示，UMI相关预测指标包括女性、增龄、高血压、被遗漏的心血管病史(如心绞痛、心衰、间隙性跛行等)、遗漏的冠心病家族史、低FEV1、高Ⅶ因子、平素体质较差等；RMI相关预测指标有冠心病诸危险因子及吸烟等。多因素分析表明，遗漏的心绞痛、心衰史、以及低FEV1皆为UMI的独立预测指标。随访显示，心血管病和非心血管病所致总死亡率UMI组与RMI组大致相仿，但皆明显高于非MI组，然而UMI组较RMI组心血管病死亡率明显偏低，而非心血管病死亡率却明显较高。同样，随访期间三者中人均存活年限UMI组(5.36年)与RMI组(5.18年，P<0.26)大体相等，但均明显短于非MI组(5.68年，P<0.001)。分析显示，仅增龄、男性、心衰、糖尿病等为MI远期死亡的独立预测指标；而冠心病、高血压为RMI远期死亡的独子预报因子。 讨论 研究结果表明，在老年人群中，UMI发生率较高，且老年人但凡出现无可寻原因的心绞痛、心衰等均应高度警惕有UMI可能，但即使是老年人UMI其远期死亡率也基本与RMI相同。然而关于何以提高老年人UMI检出率、以及对高危老人进行合理分层，和何以正确自治老年人UMI，均有待今后进一步探明。(袁志敏摘)
作者： 刊期： 2001年第03期
本文概述了冠状动脉粥样硬化斑块的形成、发展和破裂的机理，以及增加斑块的稳定性、防治斑块破裂的措施。
作者：杨中苏；刘以林；王士雯 刊期： 2001年第03期
Presenilin即早老基因，该基因及其表达蛋白在阿尔茨海默病的分子病理机制中占重要地位，本文综述了近年关于Presenilin蛋白在β淀粉样前体蛋白代谢和Notch受体信号传导中的作用，以及Presenilin蛋白与细胞凋亡关系。
作者：柴晓芮；宋耀虹 刊期： 2001年第03期
长期以来，人们认为胰岛素作为机体的许多组织细胞从血液中获取葡萄糖，产生能量，维持机体生存的一个信号，与学习记忆无关。并认为胰岛素不作用于大脑，因为大脑可直接利用葡萄糖或通过胶质细胞转换获取能量。目前越来越多的虽然还有一些异议的证据不支持这种说法，认为胰岛素对大脑不仅至关重要，而且还影响大脑的许多功能，如认知和记忆功能。
作者：刘菊红；王蓬文 刊期： 2001年第03期
转化生长因子是骨中含量多的一种生长因子。本文从转化生长因子对体外成骨细胞、破骨细胞的影响，对体内骨形成的影响，在临床上的应用前景以及其对骨重建的调节机制等方面作一简要综述。
作者：彭俊华；张峰 刊期： 2001年第03期
阳痿与心血管病密切相关，万艾可(伟哥)是口服治疗阳痿的高效药，在接受硝酸酯类的患者绝对禁止合用万艾可。
作者：苏代泉；刘运德 刊期： 2001年第03期
痴呆症累及约10%的65岁以上老人。在血管性痴呆和阿尔茨海默病的发病机理中，多认为血管和血脂因素起重要作用。该研究为3-羟-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂(他汀类药物)、以及其它降脂药对痴呆症潜在影响的流行学调查。 方法 采用巢式病例对照设计，研究对象来自368个开业医师的网上资料，包括三组50岁以上的患者：一组为接受降脂药(LLAs)治疗的患者；二组为未经治疗的高脂血症患者；三组为随机选择的对照。根据网上记录决定痴呆症的临床诊断。根据年龄、性别、治疗及体重指数等，每例痴呆症患者都配对4名对照。 结果 研究对象包括284例痴呆症患者和1080例对照者。对照组中有13%的未经治疗的高脂血症，10%接受他汀类药物治疗，7%用其它LLAs，69%既无高脂血症又未予LLAs治疗。以年龄、性别、冠心病史、高血压、冠脉搭桥术、脑缺血、吸烟和体重指数校正后，罹患痴呆症的相对危险度，在未经治疗的高脂血症患者，其比数比为0.72，95%可信区间为(0.45～1.14)；在非他汀类LLAs治疗者为(0.960.47～1.97)，都接近于1.0，与未诊断为高脂血症者或接受其它降脂药物者相比无显著差异。而接受他汀类药物治疗者，校正的相对危险度显著减低〔0.29 (0.13～0.63)，P＝0.002〕。 结论 50岁以上接受他汀类药物治疗者，发生痴呆的危险性明显减少，无论其是否合并未治疗的高脂血症、或是否给予非他汀类LLAs治疗。但该项研究资料不能区别阿尔茨海默病或其它类型的痴呆症。 (魏晓冬摘 张丽芳校)
作者： 刊期： 2001年第03期
脑组织短暂缺血可以提高组织对后续较长时间缺血的耐受能力。缺血预处理的强度很关键。缺血预处理的作用主要与腺苷释放和受体激活、钙离子内流、热休克蛋白、即刻早期基因和凋亡相关基因的表达有关。
作者：王为民；陆兵勋 刊期： 2001年第03期
20多年前，一些研究就提出乳房动脉钙化(BAC)可作为心血管疾病发生和死亡危险增加的标记。随着影像技术的不断发展，检测BAC的准确率也大大提高，目前的X线技术可以检测出直径<100μm的微动脉钙化。本研究的目的是评估BAC作为预测女性心血管疾病危险的价值。 对象与方法 研究对象为865例常规X线筛选检查的女性，全部完成包括年龄、高血压、吸烟、糖尿病、动脉硬化性心血管疾病(ASCVD)家族史、高脂血症、绝经等内容的调查问卷。ASCVD家庭史包括心绞痛、心肌梗死史、冠脉造影异常、冠脉搭桥手术或卒中。乳房X线片上的细小动脉存在线性钙沉积者诊断为BAC。左侧、右侧或两侧均出现BAC者判为BAC阳性。分析BAC与上述危险因素及ASCVD之间的联系。 结果 856例中存在BAC者152例，平均年龄65±8岁为A组；无BAC者713例，平均年龄54±9岁为B组。与B组相比，A组的平均年龄大(P<0.0001)、高血压(P<0.0001)、高脂血症(P<0.02)、糖尿病(P<0.005)、绝经(P<0.0001)、心绞痛(P<0.0001)、心肌梗死史(P＝0.008)、冠脉造影异常(P<0.0007)、冠脉搭桥手术(P＝0.04)或卒中(P＝0.002)者多，而ASCVD家庭史(P<0.007)和吸烟(P<0.0001)者反而较少。危险因素和BAC与ASCVD相关性的多变量逻辑回归分析显示，ASCVD与BAC(OR22.11，P＝0.008)、年龄(OR1.06，P<0.001)、ASCVD家庭史(OR3.38，P<0.001)糖尿病(OR1.11，P=0.035)和绝经(OR1.08，P＝0.007)等明显相关，与高血压、吸烟和高脂血症等则无明显相关。 讨论 本研究结果显示，存在BAC的女性ASCVD的发生率显著高于无BAC的女性。本研究中BAC发生率为17%，而以往报道仅为8%。本研究中BAC发生率高可能与现代影像技术分辨率增高有关。此外本研究中存在诸如糖尿病等危险因素者较多，这些危险因素亦可促进BAC的发生。本研究结果提示，BAC是预测女性心血管疾病危险性的良好指标。(廖建平 陈清江摘)
作者： 刊期： 2001年第03期
流行病学研究一致表明，在普通人群中中等量酒精摄入量同冠心病(CHD)的发生率与死亡率呈相反的联系。然而在糖尿病人群中，饮酒与冠心病是否有类似联系尚未大量调查。本文就来自医师健康研究(NHS)登记群体的前瞻性数据中调查了糖尿病状态下酒精摄入量与CHD致死率间的关系。 对象与方法 本研究包括87 938名参入者，收集有关饮酒方面资料和别的危险因素。如果参入者有糖尿病史或应用胰岛素或别的降糖药物则认为有糖尿病，把因缺血性心脏病和心肌梗死致死者划分为冠心病死亡来分析。本文按4种酒精摄入类型：很少或不、每月的(每月饮酒≥1次而每周<1次)、每周的(每周≥1次而每日<1次、每日的(每日≥1次)。人均数的计算是从调查问卷起始日到1988年1月31日或死亡日期。计算4组酒精摄入水平危险因素的比率和均值；并应用比例风险回归模型计算年龄和多变调整的相对危险度(RR)和95%可信区间(CI)。 结果 该报道研究人群中每周饮酒<1次者占29%，每周饮酒者几乎占一半(46%)，每天饮酒者仅占25%。在87938名参入者中，2790人(占3.2%)有糖尿病。糖尿病病人中每周饮酒<1次者占43%，每周饮酒者占25%，每日饮酒者仅占22%。平均随访时间5.5年，总人年数480876，总死亡数3093人。以冠心病为死因者850例，其中717例非糖尿病者和133例糖尿病者。因冠心病致死者中353例死于缺血性心脏病，497年死于心肌梗死。随着酒精摄入水平的增加冠心病致死危险度减少(P<0.0001)。在调查糖尿病状态下酒精摄入与冠心病的联系时，发现两组间有相似关系。在无糖尿病的参入者中调整年龄、阿司匹林应用、吸烟、体育活动、机体质量指数、心绞痛史、高血压和高胆固醇血症后，酒精摄入量在很少、每月、每周和每日各组的RR分别是1.00(对照)、1.02、0.82和0.61(95%CI0.49～0.78；P<0.0001)。而在糖尿病病人中，调整相同变量后，随着酒随摄入量的增加各组的RR分别是1.00(对照)、1.11、0.67和0.42(95%CI0.23～0^77;P<0.0019)。 结论 本前瞻性研究结果提示，无论是糖尿病病人还是普通人群，中等量酒精摄入降低冠心病致死率的危险程度是相似的。因大量的临床和公共健康问题同酗酒有关，我们建议慎重评价饮酒的利与弊，饮酒必须建立在个体化基础上。(陈 亮摘 徐海年校)
作者： 刊期： 2001年第03期
国际老年医学杂志
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