安金斗；张彦萍；周建华
作者： 刊期： 2006年第03期
咳嗽是机体的一种保护性反射,其作用是清除呼吸道分泌物、渗出物以及侵入呼吸道的异物、清除呼吸道刺激因子,是机体防止感染的一种防御反射.咳嗽超过3周无明显肺部疾患称为慢性咳嗽.由于慢性咳嗽病因很多,可单独存在也可合并存在,因此诊断比较困难.在临床上慢性咳嗽几乎均由呼吸道疾病所致,但引起呼吸道疾病的原因相当广泛,而且病情轻重不一,因此必须分别查明原因.随着痰诱导技术的改进和检测方法的进步,临床加深了对慢性咳嗽的认识,本文对其研究进展进行综述.
作者：娄珊；多力坤 刊期： 2006年第03期
目的碱性成纤维生长因子(bFGF)对缺氧缺血脑损伤(HIBD)的重要修复作用已引起国内外学者普遍关注,但bFGF对于增强脑损伤后神经再生和修复能力的机制尚不完全清楚.巢蛋白(nestin)是一种中间丝蛋白,是胚胎神经干细胞的特征性标记,神经系统发生病变或损伤引起再生时可诱导其再表达.该研究旨在探讨外源性bFGF对HIBD新生大鼠脑组织nestin表达的影响及bFGF对新生大鼠HIBD后的神经修复机制,为临床应用bFGF奠定理论基础.方法84只新生7日龄SD大鼠,分为3组,每组28只:①假手术组;②缺氧缺血组;③bFGF干预组.结扎大鼠左侧颈总动脉和行8%低氧暴露制备新生大鼠HIBD模型.假手术组仅游离左颈总动脉但不结扎和行缺氧处理.bFGF干预组大鼠缺氧缺血后立即给予bFGF腹腔注射,4 000 U/kg,每天1次.每组再随机分为缺氧缺血后3,12,24 h,3,7,14 d组处死,每组4只.采用SABC免疫组化方法检测nestin蛋白的表达.结果假手术组nestin蛋白在海马、室管膜弱表达,在皮质不表达.nestin蛋白在大鼠缺氧缺血脑损伤后的表达增强,nestin蛋白7 d达高峰.经bFGF干预后nestin蛋白表达较缺氧缺血组增高,缺氧缺血后1 d时有统计学差异,持续至14 d(P＜0.05).结论外源性bFGF可以明显增加新生大鼠缺氧缺血脑损伤后nestin蛋白表达,在缺氧缺血脑损伤后的神经元再生与修复中发挥一定保护作用.
作者：彭好；周宏；熊英 刊期： 2006年第03期
目的很多研究都证实低水平的胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)与缺氧缺血性脑损伤的发生有关,认为IGF-Ⅰ具有重要的神经保护作用.胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)在结构及功能上与IGF-Ⅰ具有同源性,但对其在脑损伤中的作用尚不明了.该研究通过观察新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)血清、脑脊液中IGF-Ⅱ水平的变化,探讨IGF-Ⅱ在新生儿HIE发病机制及预后中的作用.方法用放射免疫法(RIA)检测41例HIE新生儿在急性期和恢复期血清、脑脊液及10例正常足月新生儿(对照组)血清中IGF-Ⅱ的水平变化.结果在急性期,轻、中度HIE组血清IGF-Ⅱ分别为203.28±40.09 ng/mL,192.33±39.66 ng/mL,较对照组的229.38±43.39 ng/mL无显著性降低(P＞0.05);重度HIE组血清IGF-Ⅱ水平为116.72±39.50 ng/mL较轻、中度HIE组及对照组明显降低(P＜0.01).在恢复期,轻、中度HIE组及重度HIE症状恢复组血清中IGF-Ⅱ分别为285.53±49.44ng/mL;278.69±51.34 ng/mL;254.08±48.50 ng/mL,脑脊液中分别为81.58±9.77 ng/mL;78.48±10.44ng/mL;69.42±10.20 ng/mL,较急性期时的27.23±7.82 ng/mL,23.43±7.79 ng/mL,15.05±7.03 ng/mL水平明显增高(P＜0.01);重度HIE症状未恢复组血清、脑脊液IGF-Ⅱ分别为144.64±46.30 ng/mL;25.05±784 ng/mL,虽较急性期增高,但差异无显著性意义(P＞0.05),且明显低于其他各组的水平(P＜0.01).HIE组血清与脑脊液间的IGF-Ⅱ水平存在明显的正相关关系(r=0.69,P＜0.01).结论血和脑脊液中IGF-Ⅱ水平的改变与新生儿HIE的发生及转归有关.
作者：白波；陈波；江鹏；刘志军；黄暖潮；龚湛潮；杜雄章 刊期： 2006年第03期
目的该文通过测定尿α1微球蛋白(α1-MG)、β2微球蛋白(β2-MG)、白蛋白(Alb)含量,探讨窒息、宫内窘迫对早期新生儿肾功能的影响,以期对窒息、宫内窘迫后肾损伤的临床动态监护和防治提供依据.方法用放射免疫法测定窒息组、宫内窘迫组新生儿生后0～2 d,3～4 d,6～7 d尿α1-MG,β2-MG,Alb含量.结果窒息组3个时段尿α1-MG,β2-MG,Alb均高于正常对照组,以3～4 d高,差异有显著性(P＜0.05).重度窒息组3个时段尿α1-MG,β2-MG,Alb均高于轻度窒息组,差异有显著性(P＜0.05).尿α1-MG,β2-MG,Alb在宫内窘迫组3个时段之间比较差异无显著性(P＞0.05).宫内窘迫组3个时段尿α1-MG,β2-MG,Alb与正常对照组比较差异无显著性(P＞0.05).结论窒息可导致新生儿肾小球、肾小管功能损伤,3～4 d损伤严重,损伤程度与窒息程度呈正相关.宫内窘迫新生儿生后1周内肾小球、肾小管功能无明显损伤.
作者：蔡勇；谢宗德；陈平洋；丁依玲 刊期： 2006年第03期
目的研究表明川崎病(Kawasaki disease,KD)异常的免疫激活可导致免疫性血管炎.该研究的目的在于探讨川崎病患儿血清可溶性白细胞介素2受体(souble interleukin-2 receptors,sIL-2R)及白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平在川崎病早期诊断中的临床意义.方法收集实验组32例川崎病患儿急性期静脉注射丙种球蛋白(intravenous gammaglobulin,IVIG)前、后及对照组20例外周静脉血,ELISA双抗体法测定血清sIL-2R,IL-6含量,同时检测血清超敏C-反应蛋白(high-sensitive C-reactive protein,hs-CRP)含量.结果川崎病患儿急性期用IVIG前及用IVIG后血清sIL-2R和hs-CRP含量均较正常儿童显著增高(P＜0.05);IVIG用前较用后血清sIL-2R和hs-CRP含量同样有显著增高(P＜0.05);IVIG前川崎病患儿血清IL-6水平较正常儿童显著增高(P＜0.05).川崎病患儿血清sIL-2R与hs-CRP水平呈正相关(r=0.60,P＜0.01);IVIG前血清IL-6与hs-CRP水平呈正相关(r=0.68,P＜0.01).结论sIL-2R,IL-6与hs-CRP在川崎病血管炎的病理过程中显著激活,血清sIL-2R与IL-6及hs-CRP水平增高有助于川崎病早期诊断,评估患儿免疫状况.
作者：彭茜；吴青；陈昌辉；洪华；张玲英 刊期： 2006年第03期
氧疗是改善新生儿尤其是早产儿缺氧状态的一项重要措施,但长时间吸入高氧却可导致氧中毒,其中直接的损害器官是肺脏,高氧肺损伤(hyperoxiclung injury)已成为危重新生儿救治的主要并发症之一.由于新生儿,特别是早产儿肺表面活性物质系统和抗氧化酶系统发育不成熟,高氧进入肺部后,将产生氧自由基,导致肺部炎症反应,组织损伤和异常修复,产生以炎症和纤维化为主要特征的另一并发症:支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD).
作者：王晓蕾；薛辛东 刊期： 2006年第03期
目的粘多糖病Ⅰ型是一种进行性多器官受累的遗传代谢性疾病,Hurler综合征是粘多糖病Ⅰ型的严重类型,常导致进行性的中枢神经系统受损和早期死亡.该研究进行了异基因造血干细胞移植治疗该病的初步尝试,探讨异基因干细胞移植治疗粘多糖病的疗效.方法1例男性粘多糖病Ⅰ型Hurler综合征患者,2岁1个月,供者为其胞姐,HLA配型一个HLA-B位点不合.预处理方案为减低预处理剂量的BuCy方案:马利兰(BU)每日3.7mg/kg,-9～-6 d;环磷酰胺(Cy)每日42.8mg/kg,-5～-2 d;抗胸腺细胞球蛋白每日3.5mg/kg,-7,-5,-3,-1 d.输入重组人粒细胞集落刺激因子动员的供者CD34+细胞(12.8×106/kg),以环孢素A、骁悉、赛呢哌、抗胸腺细胞球蛋白和氨甲喋呤预防移植物抗宿主病(GVHD).结果移植后14 d,短串联重复序列结合聚合酶链反应(STR-PCR)检测显示为完全供者型嵌合,中性粒细胞和血小板植活时间分别为+11d和+19 d.仅出现肝、胃肠Ⅰ级预处理相关毒性,无严重预处理相关并发症.未发生急、慢性移植物抗宿主病和移植物衰竭,移植后临床症状明显改善,认知能力持续增加.结论异基因造血干细胞移植治疗粘多糖病Ⅰ型疗效肯定,减低剂量的预处理方案有利于降低预处理相关毒性;移植前后加强免疫抑制治疗,适当增加供者造血干细胞输注数量,有利于促进植入,减少移植物衰竭以及GVHD的发生.
作者：欧瑞明；王玲；郑丽玲；姚孟冬；蒋卫桃；周长华 刊期： 2006年第03期
随着第三代头孢菌素的广泛应用,多重耐药细菌的感染已成为临床治疗的难点[1],本文对我院近1年分离的肠杆菌科细菌进行鉴定和药敏试验,同时检测产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)菌株,并对细菌的耐药性进行分析.
作者：李瑞珍；罗小平；马新瑜；何文军；罗德娟 刊期： 2006年第03期
血小板膜糖蛋白的表达变化是反映血小板激活程度分子水平的敏感而特异的指标[1],血小板灭活是婴幼儿先天性心脏病体外循环心肺转流(CPB)手术中和手术后出血的重要因素[2].在CPB中循环血小板有功能和结构改变[3],血小板被激活,血小板膜糖蛋白Ib的表达减少.小儿CPB时循环血量相对较少,因此,血小板活性和膜受体的灭活相对较多.本研究应用流式细胞术(Fcy)检测CPB对小儿血小板膜受体的影响.
作者：隋波；李茂源；谢厚云；马玉恒；孙潮涌；田雷；王维 刊期： 2006年第03期
目的热性惊厥(FS)是小儿时期常见的惊厥性疾病,反复FS可造成海马神经元的损伤,同时血红素氧合酶(HO)/一氧化碳(CO)系统和一氧化氮合酶(NOS)/一氧化氮(NO)系统明显上调并相互影响.该研究使用HO的抑制剂锌原卟啉Ⅸ(ZnPP-Ⅸ)和NOS的抑制剂Nω硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对FS时两个系统进行干预,探讨此两个系统对反复FS大鼠海马神经元凋亡的影响.方法采用热水浴诱导大鼠FS,隔日诱导1次,共诱导10次.21日龄SD大鼠随机分为4组:对照组,FS组,FS+ZnPP-Ⅸ组,FS+L-NAME组.TUNEL法对各组大鼠海马CA1区神经元进行凋亡检测.结果FS组大鼠海马CA1区凋亡细胞数较对照组多225%,两组比较,差异有显著性(P＜0.01),FS+ZnPP-Ⅸ组大鼠海马CA1区凋亡细胞数较FS组和对照组分别多62%和425%(均P＜0.01),FS+L-NAME组大鼠海马CAI区凋亡细胞数较FS组低38%(P＜0.01),较对照组多100%(P＜0.05).结论反复FS时,外源性给予HO抑制剂ZnPP-Ⅸ可导致海马神经元的凋亡增多,而NOS的抑制剂L-NAME可致海马神经元的凋亡减少,提示HO/CO系统可保护FS神经元的损伤,NOS/NO系统可加重FS神经元的损伤.
作者：杨志仙；秦炯；常杏芝；韩颖；单英 刊期： 2006年第03期
目的糖皮质激素诱导白血病细胞凋亡的确切机制尚不清楚.存活素(survivin)是凋亡抑制蛋白(inhibitors of apoptosis protein,IAPs)家族的成员,与凋亡抑制、肿瘤细胞增殖、血管形成及耐药正相关.该研究探讨地塞米松诱导急性淋巴白血病细胞系CEM凋亡过程中survivin基因的表达.方法将在体外培养的对数生长期的CEM细胞浓度调至2×105个/mL,接种于24孔培养板中,用终浓度分别为0.1,0.5,1,5,10 μM地塞米松处理,以不加任何药物的CEM细胞作为对照组,培养后24,48,72 h取样.台盼蓝拒染法测定细胞活力,流式细胞仪解析地塞米松诱导CEM细胞凋亡,Western Blot、RT-PCR方法分别检测survivin蛋白和基因的表达.结果0.1,0.5,1,5,10 μM地塞米松于48 h开始明显抑制CEM细胞的生长,抑制效果呈时间、剂量依赖方式.随着地塞米松剂量增大,凋亡细胞比例逐渐增加.5μM地塞米松处理12～48 h,凋亡细胞比例从14.9%升至46.2%.5 μM地塞米松处理降低了survivin蛋白表达,12 h降至对照组的54.6%,24 h降至45.5%,48 h降至15.8%,72 h降至9.7%.survivin mRNA表达在5 μM地塞米松处理后也被下调,处理后6 h降至对照组的76.4%,12 h降至67.3%,24 h降至55.0%,36 h降至49.9%,48 h降至38.3%,72 h降至18.3%.结论地塞米松诱导CEM细胞凋亡与下调survivin基因表达有关.
作者：何莉；刘云鹏；侯科佐；李丹；朱志图；张敬东 刊期： 2006年第03期
目的神经元凋亡是缺氧缺血性脑损伤(HIBD)过程中重要的病理改变,有研究证明地塞米松预处理对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤起有效的保护作用,而中药黄芩苷的部分药理作用与地塞米松类似.该文旨在探讨黄芩苷对新生大鼠HIBD神经凋亡的影响.方法健康6日龄SD新生大鼠被随机分为空白对照组、HIBD组、黄芩苷后处理组、黄芩苷预处理组、地塞米松后处理组、地塞米松预处理组.在6日龄行预处理,7日龄制作新生大鼠HIBD模型,10日龄时处死,取脑组织标本.用干湿法检测各组脑组织含水量,用TUNEL法测定细胞凋亡数,观察脑组织形态学改变.结果HIBD组动物脑组织含水量,细胞凋亡数较空白对照组均明显升高.黄芩苷、地塞米松预处理组脑组织含水量分别为(87.4±0.7)%,(87.3±0.5)%,较HIBD组(88.9±1.7)%下降,且具有统计学意义(P＜0.05),细胞凋亡数分别为102±47;75±26,较HIBD组的251±28显著减少(P＜0.05),而黄芩苷、地塞米松后处理组以上指标未见明显改善(P＞0.05).空白对照组脑组织结构正常,HIBD组可见明显的神经元丢失变性,而黄芩苷、地塞米松预处理组神经元损伤明显减轻,黄芩苷、地塞米松后处理组神经元损伤未见减轻.结论黄芩苷及地塞米松预处理对新生大鼠HIBD产生保护作用,能减少神经元凋亡,而后处理无效.
作者：林小娟；杨于嘉；祁伯祥；王霞；宋健辉 刊期： 2006年第03期
例1,男,1.5 h,G3P2,胎龄37周,体重1 625 g,羊水Ⅲ°污染,急产于家中.其母患甲亢5年,孕前口服他巴唑,孕期未用药.入院查体:T 35℃,R 80次/min,P 148次/min,易激惹,面色青紫,眼球突出,常睁眼,甲状腺不肿大,三凹征(+),双肺呼吸音粗,心脏听诊胸骨左缘2,3肋间级闻及收缩期杂音2～3级/6级,肝肋下2 cm,时有肌震颤.第2日心率180次/min,兴奋哭闹,多汗.实验室检查:甲状腺功能试验:T3 18.7 pmol/L,T4 51.56 pmol/L,TSH(促甲状腺激素释放激素)30 mU/mL;胸片示心影大;心脏彩超示继发孔型房缺.诊断为甲状腺功能亢进症.第3日起口服丙基硫氧嘧啶(PTU)、心得安、复方碘溶液.1周时心率正常,T3正常,T429.58 pmol/L,TSH 30 mU/mL,停碘液及心得安,PTU仍以原量维持.2周时患儿病情好转,T3,T4正常,TSH 30 mU/mL.家长要求出院,出院后继续口服PTU,半年后复查甲状腺功能3项试验正常,1岁时随访正常.
作者：范玉颖；陈丹；毛健 刊期： 2006年第03期
目的围生期缺氧可致新生儿脑损伤.该文探讨头颅CT对新生儿缺氧后脑损伤程度判断的作用.方法收集有缺氧过程的足月新生儿114例,分为HIE组、窒息组、窘迫组;取同期正常新生儿20例为对照组,于生后2～7 d做头部CT检测及NBNA评分.结果HIE组、窒息组、窘迫组、对照组NBNA评分异常率及组间NBNA评分分值比较差异有显著性(均P＜0.05).4组间CT异常率比较及HIE组与其他3组CT异常率比较差异有显著性(均P＜0.01),对照组、窘迫组、窒息组之间两两比较CT异常率没有差异(均P＞0.05).HIE组25例患儿中,临床分度为轻度HIE 15例,中度HIE 6例,重度HIE 4例.CT分度为正常3例,轻度10例,中度7例、重度5例.HIE的CT分度与临床分度不完全吻合.CT对于轻、中、重度HIE诊断的灵敏度分别为47%,33%,50%,特异度为70%,74%,86%,准确度为48%,64%,80%.结论头颅CT对HIE临床分度的判断存在不确定性,对宫内窘迫、窒息所致轻微脑损伤的判断更无把握.
作者：刘杰波；张天峰；吴先哲；申大光；林坚 刊期： 2006年第03期
目的探讨胎粪吸入综合征(MAS)不同时相对新生儿局部脑组织氧饱和度(regional oxygen saturation,rSO2)的影响因素及合并缺氧缺血性脑病时脑组织氧饱和度变化的意义.方法根据MAS的临床表现分为无症状型、普通型、重型.应用TSNIR-3无创组织氧监测仪,测定其出生后1,3,5,7 d时的脑组织氧饱和度变化,并与正常足月新生儿进行比较.结果MAS无症状型与正常对照组的rSO2在出生后第1天(58.37±4.12 vs 60.43±2.85)、第3天(57.76±2.33 vs 60.17±3.46)比较差异有显著性(P＜0.05);MAS普通型、重型生后的第1,3,5天时脑组织rSO2明显降低,MAS重型、普通型与无症状型、正常对照组的rSO2在出生后第1,3,5天比较差异有显著性(P＜0.05).MAS合并轻度HIE组与中～重度HIE组比较,rSO2在发病的第1天差异无显著性意义(P＞0.05),第2,3,5天比较(57.60±3.60 vs 53.36±4.48;55.60±2.35 vs 51.36±3.20;56.80±2.78 vs 53.22±5.10)差异均有显著性意义(P＜0.05).结论MAS患儿在生后的不同时相脑组织rSO2受到不同程度的影响,缺氧的加重和持续时间增加可使脑氧合功能进一步损害.
作者：李志光；叶文芳；文飞球；丁海曙 刊期： 2006年第03期
患儿,男,因生后2 d出现呼吸急促、大汗、肌张力低入院.胎龄38周,第3胎第1产,出生体重3 300g,Apgar评分10分,羊水Ⅲ°,脐绕颈2周(松).父母近亲结婚.产母于2002,2003年各人工流产1次,本次计划怀孕,定期产检无殊.生后母婴同室,一般反应好,纯母乳喂养,母乳充足.生后2 d出现呼吸急促、大汗淋漓、肌张力降低.入院查体:T＜35℃,BP85/57 mmHg,体重3030 g,身长50 cm,头围34.5 cm,肤红,经皮血氧饱和度90%.
作者：王璟；张巍 刊期： 2006年第03期
目的观察过敏性紫癜患儿血清白介素-5(IL-5)和白三烯B4(LTB4)在不同发病阶段的浓度变化,以探讨IL-5和LTB4在过敏性紫癜发病机制中的作用.方法采集31例过敏性紫癜患儿急性期和恢复早期血清,以及27例健康儿童血清,应用酶联免疫吸附试验检测血清中IL-5,LTB4和C反应蛋白(CRP)含量.结果过敏性紫癜患儿的急性期血清IL-5,LTB4和CRP含量明显高于恢复早期(P＜0.01),恢复早期血清IL-5,LTB4和CRP含量又显著高于正常组儿童(P＜0.01).IL-5和LTB4变化与CRP呈正相关.结论过敏性紫癜患儿的急性期血清IL-5和LTB4含量升高,恢复早期有所下降,提示IL-5和LTB4参与了过敏性紫癜的发病过程.
作者：廖培元；吴升华 刊期： 2006年第03期
目的高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)在缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)中的应用及疗效仍存在争议.至目前为止,HBO在新生动物HIBD中的实验研究不多,这些实验注重近期病理和生化结果的评价,缺乏远期功能评价指标.该实验评价早期HBO治疗对HIBD新生大鼠远期脑病理和行为的影响.方法7日龄大鼠随机分为对照组(n=18)、HIBD组(n=17)和HBO组(n=17,HIBD后0.5～1 h开始2个绝对大气压HBO治疗,稳压30 min/次,每日1次,共2 d),以大鼠37～41日龄的学习记忆功能(Morris水迷宫实验)和42日龄的脑形态组织学(脑重量、海马CA1区存活神经元数、AchE纤维面积和NOS神经元数)来判断干预效果.结果HIBD组学习记忆功能严重不良伴有脑形态组织学的明显缺损,与对照组比较水迷宫实验的平均逃逸潜伏期(EL)延长(56.35±22.37 s vs 23.07±16.28 s);搜索时间和搜索距离缩短(29.29±6.06 s vs 51.21±4.59 s)和(548±92 cm vs 989±101 cm),左脑重量减轻(0.601±0.59 g vs 0.984±0.18 g);CA1区存活神经元数减少(100±27个/mm vs 183±8个/mm);AchE纤维面积减少(18.50±2.24)%vs(27.50±2.18)%,NOS神经元数减少(19.25±4.33个/mm2 vs 33.75±5.57个/mm2)以上两组比较均P＜0.05.HBO组学习记忆功能不良改善,脑形态组织学缺损减轻,与对照组比较差异有显著性,EL为39.17±21.20 s;搜索时间为36.84±4.36 s;搜索距离686±76 cm;脑重量0.768±0.85 g;存活神经元数133±25个/mm;AchE纤维面积(21.94±2.73)%(均P＜0.05).结论早期HBO治疗在一定程度上改善了HIBD所引起的学习记忆功能不良并减轻了HIBD所导致的远期脑形态组织学缺损.
作者：刘美娜；庄思齐；张红宇；覃肇源；李晓瑜 刊期： 2006年第03期
目的国外研究显示了血清脑钠素-BNP32和氨基末端脑钠肽(NT-proBNP)水平在小儿心力衰竭诊治中的意义.然而,由于小儿BNP32和NT-proBNP正常范围的缺乏导致其在小儿心脏疾病中的应用受到了限制.该研究测定了正常小儿的BNP32和NT-proBNP水平,为临床应用提供参考.方法用酶联免疫方法分别测定190名健康小儿血清BNP32和NT-proBNP水平,男95名,女95名,年龄10.60±4.12岁,全部受检者均经体检、心电图等检查证明身体健康.结果小儿血清BNP32浓度为51.89±48.36 pg/mL,第10百分位为27.00pg/mL,第90百分位为75.00pg/mL.血清NT-proBNP浓度为246.04±67.27fmol/mL.两种均无性别间的差异(P＞0.05),虽然,女童青春成熟期BNP32和NT-proBNP浓度高于青春前,女童脑钠素高于男童,但均未显示有统计学上的显著差异.结论该文在国内首次用酶联免疫方法测定中国小儿BNP32和NT-proBNP正常范围,小儿NT-proBNP数据较BNP更为稳定、可靠,为脑钠素水平临床测定提供有价值的参考.
作者：张伟令；杜忠东 刊期： 2006年第03期
中国当代儿科杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：中南大学
