杨正飞；陈昌卫；李恒；赵燊；谢果晋；周天恩；储曰勇；余涛；黄子通
腹腔镜胆囊切除术(LC)因其创伤小、恢复快,已在全国各级医院广泛开展,并成为胆囊切除的金标准.LC术后迟发性胆漏较少见,但在治疗上有一定的难度.现回顾分析绍兴市人民医院自2003年10月至2013年10月的16例LC术后迟发性胆漏患者的临床资料,以探讨其治疗方法及相应预防措施.
作者：孙学征；萧岗；朱欣；黄志坤；邵惠江；许焕建；任培土 刊期： 2014年第04期
目的 探讨2010年国际心肺复苏指南胸外按压标准对非医学专业的心肺复苏操作者按压质量和疲劳程度的影响.方法 选择广东工业大学自动化学院96名学员,按照自愿原则参与基础生命支持课程培训.学员按随机数字法分入2010指南组与2005指南组,分别教授相应指南推荐的按压标准.学员在模拟人上进行练习并考核合格后进入正式研究.两组学员分别进行8 min连续不间断的单纯胸外按压,对比两组间学员的基础状态、按压深度、按压频率、主客观疲劳程度变化情况.结果 2010指南组、2005指南组分别有42、39人纳入正式研究,两组间学员在性别构成比、年龄、身高、体质量、基础心率、收缩压、乳酸等差异无统计学意义.利用重复测量方差对8 min胸外按压过程分析显示,2010指南组按压深度、按压频率均显著高于2005指南组(P＜0.05),但同时伴随2010指南组操作后的心率、收缩压、乳酸变化均高于2005指南组(P＜0.05).从主观疲劳程度分析,尽管2010指南组学员在第1分钟仍处于主观相对轻松状态[(11.35±1.29)vs.(10.54±1.74),P=0.000],但已客观出现按压质量下降的事实[(47.63±7.87) mm vs.(40.26±5.93) mm,P=0.000].结论 非医学专业人士按照2010年指南进行心肺复苏时,可以实施符合指南要求的胸外按压,但同时会加速疲劳.在按压第1分钟,虽然操作者主观未疲劳,但已出现按压质量下降.因此,本研究提示,实施单纯连续胸外按压时,进行l min轮换可能更有利于保证按压质量.
作者：杨正飞；陈昌卫；李恒；赵燊；谢果晋；周天恩；储曰勇；余涛；黄子通 刊期： 2014年第04期
目的 探讨气象因素与急性心血管疾病发病之间的相关性.方法 收集2006-2010年北京120急救出诊的心血管疾病数据,以及北京市专业气象台提供的同期气象资料,运用时间分层的病例交叉设计,分析不同季节气象因素对心血管疾病发病的影响.结果 四季日均心血管疾病发病例数分别为5.61、4.55、5.05、6.03例.气温在春、秋季与疾病发病呈非线性变化;气压在冬季与疾病发病呈负相关;相对湿度在春、夏、秋季与疾病发病呈正相关;风速在春、夏季与疾病发病呈正相关,秋、冬季呈负相关.结论 急性心血管疾病发病冬春季高于夏秋季,不同季节心血管疾病发病例数与气温、气压、相对湿度、风速等气象因素相关性存在差异,气象因素对疾病发病影响存在一定滞后性.
作者：崔甍甍；于鲁明；张进军；张德山；王晓燕 刊期： 2014年第04期
小儿误食异物(foreign body ingestion,FBI)在小儿外科门诊中经常碰到,其中80％ ～ 90％可以自行通过胃肠道排出体外,不到1％伴发严重并发症,如肠穿孔、主动脉食管瘘等[1-2].鉴于此,结合目前在消化道异物处理上没有一个完善、被广泛接受而执行的治疗指南[3],本次研究搜集了3个儿童医疗中心消化道异物需要外科干预的24例病例,对异物的类型及滞留部位、就诊时间、诊治过程及术后恢复情况进行总结,为临床医生尤其门急诊医生在碰到FBI的患儿时提供帮助.
作者：诸建明；林杰；黄婷；金艳玲；乔健；李勇；鲍建华；赵军锋 刊期： 2014年第04期
目的 旨在评价远程实时心电监测系统应用于急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)心电信号的有效性,评价心肌缺血的准确性,并探讨其在STEMI中的临床使用价值.方法 入选2008年4月至2010年12月北京阜外心血管病医院收治的60例STEMI患者.所有受试者均进行远程心电监测及常规12导联心电图机监测,并分成远程心电图组和常规心电图组进行比较.远程心电图组采集模拟V1、V3和V5导联及Ⅰ导联.分别测量两组心电图P波时限、PR间期、QRS波时限、T波时限、QT间期等指标,以及各导联P波振幅、QRS波振幅、QRS综合压代数和压差即R-(Q+S),T波振幅等指标,比较两组心电图对心律失常的检出率,两组在V1、V3和V5导联及Ⅰ导联中心电波形的一致性和各导联ST段改变的敏感性.数据分析采用成组t检验、秩和检验、Pearson相关分析法、Spearman秩相关和x2检验.结果 经检验STEMI患者,两组图形在心率、P波时限、PR间期、QRS波时限、T波时限、QT间期等参数均差异无统计学意义(P＞0.05),参数相关良好(P＜0.01).两组合并心律失常检出率差异无统计学意义(P＞0.05).除V1导联远程心电图ST段抬高诊断符合率低于常规12导联心电图外(P＜0.05),V3、V5和Ⅰ导联ST段抬高诊断符合率与12导联心电图相符(P＞0.05).结论 远程心电监测有助于STEMI患者心肌缺血部位的判定,且能够检测出心肌梗死后的心律失常,因此肯定了远程心电监测系统对STEMI的应用价值.
作者：孙筱璐；孙妍；王国干 刊期： 2014年第04期
目的 探讨血浆纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)水平对急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)术患者预后的预测价值.方法 本研究属于前瞻性研究.选取在2009年6月至2010年12月间郑州大学第一附属医院心内科成功行PCI术的ACS患者1094例,记录患者入院后24h内空腹FIB及其他基本临床资料.于2012年8月至2012年11月行电话或门诊随访,记录终点事件的发生情况.一级终点事件为全因死亡,二级终点事件包括再次PCI,再发心肌梗死,行冠状动脉搭桥术,因心绞痛、心衰、脑卒中再入院.依据FIB四分位数将患者分为四组.G1:PB (FIB) ＜2.95g/L,G2:2.95 g/L≤PB (FIB) ＜3.39 g/L,G3:3.39 g/L≤PB (FIB) ＜4.01 g/L,G4:PB (FIB) ≥4.01 g/L.应用单因素分析和多因素Logistic回归分析探索PCI术预后的相关因素,Kaplan-Meier生存曲线比较不同FIB水平患者生存率的差异.以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 (1)成功随访990例(随访率90.5％),随访时间为(29.3±4.7)个月.170例发生终点事件(17.2％),死亡27例(2.7％);(2)G1、G2、G3、G4组不良事件的发生率呈逐渐升高趋势(12.2％,14.9％,20.2％,22.8％,x2=11.937,P=0.008).(3)多因素Logistic逐步回归分析显示,G3和G4组终点事件的发生率分别是G1组的1.611(OR=1.611,95％CI1.075 ～2.414,P=0.021)和1.616倍(OR=1.616,95％ CI1.130 ～ 2.311,P=0.009).(4) Kaplan-Meier生存曲线分析显示:4组患者未发生终点不良事件的累积生存率差异具有统计学意义(P=0.02).结论 FIB水平可作为ACS患者PCI术后出现不良事件的预测因子,寻找降低血浆FIB水平的方法可能改善ACS的预后.
作者：马尚超；张曙光；孙同文；刘子琪；张晓娟；姚海木；吴琼；关方霞；阚全程 刊期： 2014年第04期
马里兰急诊医学必知(Maryland Emergency Medicine Pearls)耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染的抗生素治疗Ellen Lemkin如MRSA感染对万古霉素有耐药性,可考虑应用几个其他的抗生素.但它们目前都非常昂贵.柯萨奇病毒感染Rose Chasm寄生在消化道的肠道病毒,具有高度传染性.夏季和秋季常出现恶性爆发,但是一种自限性疾病.导致轻微的类似流感的症状,如发热,头痛,肌肉酸痛,咽痛.发热通常持续不到3d.手足口病:在口咽,手心和脚底出现疼痛的水泡.疱疹性咽峡炎:在口咽,通常在后面位置出现疼痛性水疱.出血性结膜炎:眼痛及结膜充血.
作者：肖锋 刊期： 2014年第04期
目的 建立小鼠急性酒精性肝损伤的模型,通过测定肝脏组织内的相关增殖凋亡蛋白的变化,探讨抑制其细胞凋亡的治疗时间窗,以指导临床治疗肝损伤.方法 将30只雄性KM种小鼠饲养于首都医科大学清洁级动物房,随机分为两组(随机数字法).对照组10只给予正常喂养,实验组20只,一次性给予50％乙醇(12 mL/kg)灌胃,分别在灌胃6h (m6h)和12 h(m12 h)两个时间点处死小鼠各10只.苏木素-伊红(HE)染色法观察小鼠肝脏组织病理学的变化.应用Western-blot的方法监测小鼠肝脏中蛋白T-ERK,P-ERK,PKC,P-PKC,caspase-3的含量变化.用SPSS 11.5统计软件对数据进行处理,进行方差分析,以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 通过观察小鼠灌酒后的行为变化,结合形态学指标验证小鼠急性酒精性肝损伤的模型复制成功,小鼠无死亡,实验组小鼠出现嗜睡、行动迟缓等醉酒状态.实验组经酒精灌胃6h所测指标较对照组没有统计学意义,而经酒精灌胃12 h,肝小叶结构紊乱,肝细胞内脂肪空泡形成,与对照组比较,P-ERK和P-PKC显著降低[(2.41±0.38), (0.97±0.25),F=4.82,P＜0.05;(0.16±0.00),(0.08±0.01),F=29.63,P＜0.05],caspase-3显著升高[(0.30±0.02),(0.11±0.01),F=34.38,P＜0.05].结论 给予小鼠大剂量酒精灌胃后,凋亡主要集中在12 h出现,因此抑制小鼠急性酒精性肝损伤细胞凋亡的时间窗可能存在于6～12h之间.
作者：魏红涛；薛晓伟；刘冰；杨立沛；王俐 刊期： 2014年第04期
急性肺动脉栓塞(acute pulmonary embolism,APE)是常见的急性心血管疾病[1-2],通常CTPA可以是排除肺动脉栓塞的首选检查方法[3].APE患者发病急,单源螺旋CT需要屏气数秒才能完成CTPA检查.如患者不能配合呼吸命令,会导致CTPA检查的失败或得不到满意的图像.第二代双源CT的大螺距可以达到3.2～ 3.4[4].使用高螺距扫描可以在1s内完成CTPA的检查[5].本研究以常规模式CTPA图像作对照,评价自然呼吸状态下、高螺距模式双源CTPA的图像质量,探讨该技术在可疑肺栓塞患者中应用的可行性,同时研究它在减少辐射剂量和碘剂量方面的价值.
作者：邓国辉；胡红杰；张文明；胡吉波；陈彬；崔凤 刊期： 2014年第04期
目的 探索急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者直接冠状动脉介入治疗(PCI)发生室性心律失常风暴(VAS)的危险因素及早期预防的效果.方法 对2008年1月至2011年12月280例STEMI患者直接PCI的临床资料进行回顾性分析研究.将24h内自发室性心动过速(VT)或心室颤动(VF) ≥2次,需紧急治疗者归入VAS组,其余纳入对照组.结果 280例患者共发生VAS 19例,其中2008年1月至2009年12月(早期),电风暴发生16 (16/122)例;2010年1月至2011年12月(后期),电风暴发生3例(3/158).VAS组肌酸激酶同功酶(CK-MB)值、肌钙蛋白I(TNI)值、梗死相关动脉(IRA)为右冠状动脉、TIMI1级血流、心动过缓、持续性低血压显著高于对照组(P＜0.05).Logistic回归分析显示,TNI值、TIMI分级、持续性低血压是急性STEMI患者发生VAS的独立相关因素.结论 CK-MB值、TNI值、IRA为右冠状动脉、TIMI分级、心动过缓、持续性低血压是发生电风暴的主要危险因素,TNI值、TIMI分级、持续性低血压预测意义更强,针对危险因素积极采取早期干预措施,可以减少VAS的发生,改善预后.
作者：何胜虎；袁彬；纪军；徐日新；陈述；刘晓东；谢勇；汪华玲；廖清池 刊期： 2014年第04期
目的 研究通过测量腹壁张力(abdominal wall tension,AWT)无创监测腹内压(intra-abdominal pressure,IAP)在重症监护室(intensive care unit,ICU)中应用的可行性分析.方法 本研究为前瞻性设计,纳入2011年4月至2013年3月入住上海市第十人民医院急诊ICU留置导尿管的患者为研究对象.排除标准:使用肌松药;3个月内腹部手术史、急性腹膜炎、腹肌肿块;急性膀胱损伤、急性膀胱炎症、神经源性膀胱;盆腔血肿、盆腔骨折.分别测量和记录患者AWT (N/mm)和膀胱压(urinary bladder pressure,UBP).使用SPSS 13.0软件利用线性回归方法分析AWT和UBP的相关性.同时采用配对t检验,观察呼吸、体位对AWT的影响;并运用单因素方差分析方法,观察性别和体质量指数(body mass index,BMI)对AWT基础值(IAP＜ 12 mm Hg患者的AWT)的影响.结果 研究共纳入51例患者,患者AWT和UBP之间差异具有统计学意义(R =0.986,P＜0.01),线性回归方程为Y=-1.369 +9.57X (P＜0.01).平卧位吸气末和呼气末AWT值分别为(1.65±0.52) N/mm和(1.45±0.54) N/mm;30°仰卧位吸气末和呼气末分别为(1.25±0.30) N/mm和(1.07±0.35) N/mm.不同呼吸时相和体位AWT之间差异具有统计学意义(P＜0.01).男性和女性AWT基础值分别为(1.09±0.29) N/mm和(1.01 ±0.34) N/mm.BMI＜ 18.5,18.5≤BMI≤25以及BMI＞25患者AWT基础值分别为(0.91±0.30) N/mm,(1.02±0.35) N/mm以及(1.16±0.28) N/mm,但性别和BMI对AWT基础值差异无统计学意义(P值分别为0.457和0.313).结论 AWT与差异具有统计学意义,且呼吸及体位对AWT有显著影响,但性别及BMI对AWT基础值并无显著影响,AWT可以作为监测重症患者IAP的简便、快速、准确的重要方法.
作者：陈远卓；严姝瑛；陈艳清；庄育刚；赵伟；周书琴；彭沪 刊期： 2014年第04期
目的 观察脂多糖(LPS)处理肠上皮细胞对缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)及下游炎症相关靶基因环氧化酶-2 (COX-2)表达的影响,探讨大黄素干预的可能作用靶点.方法 建立LPS处理人肠上皮细胞的体外实验模型.①用Western blot检测LPS不同剂量和不同时间处理组的HIF-1α和COX-2蛋白表达的变化趋势;检测LPS和不同剂量大黄素共同干预组的HIF-1α、COX-2、Phospho-IκB-α和Phospho-NF-κB p65蛋白表达的变化趋势.②用PCR检测LPS处理组与LPS和大黄素共同干预组HIF-1α的mRNA水平.③用MTT法检测大黄素对肠上皮细胞增殖情况的影响.数据采用单因素方差分析,以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 ①LPS可引起HIF-1α表达升高,且有时间和剂量效应关系.随LPS质量浓度的增加,HIF-1α的表达量先增高后降低,在质量浓度为10-3 mg/mL时HIF-1α表达量高(P＜0.05);HIF-1α表达首先在0.5h达峰值,而后到4h下降至低,后又增高(P＜0.05).COX-2蛋白表达变化趋势与HIF-1α基本一致(P＜0.05).大黄素可抑制LPS诱导的HIF-1α、COX-2、Phospho-IκB-α和Phospho-NF-κB p65的表达,并有明显量效关系(P＜0.05).②PCR检测LPS刺激后HIF-1α的mRNA水平增高,而大黄素抑制其增高.③MTT法检测不同浓度的大黄素(0μmol/L、20 μmol/L、40μmol/L、60 μmol/L、80 μmol/L)对细胞增殖无明显影响(0.95 ±0.02、0.89±0.03、0.88 ±0.04、0.91 ±0.03、0.83±0.03,P＞0.05).虽然大黄素在此浓度范围产生了生物学效应,但对肠细胞无药物毒性.结论 LPS激活肠上皮细胞HIF-1α/COX-2信号通路,且具有时间和剂量依赖性.大黄素可能通过阻断LPS/HIF-1 α/COX-2的缺氧通路和LPS/IκB-α/NF-κB/COX-2的炎症通路而对肠上皮细胞起到保护作用.
作者：祁蕾；傅强；崔乃强；张国倩 刊期： 2014年第04期
目的 建立一种简便的兔心脏骤停后综合征(post-cardiac arrest syndrome,PCAS)模型.方法 在厦门大学动物实验中心进行,选择25只新西兰白兔,两根针灸针作为电极经皮刺入心肌,持续电刺激3 min而诱发心脏骤停(cardiac arrest,CA).CA 6 min后进行心肺复苏,于CA前、自主循环恢复(restoration of spontaneous circulation,ROSC)即刻、及ROSC后24、48、72 h测量心率、体温、血压,血气分析,检测外周血中白细胞计数、丙氨酸转氨酶、肌酐、血糖、肌钙蛋白Ⅰ、钠利尿肽;ROSC 72 h时麻醉后处死家兔观察各脏器超微结构改变.结果 本组兔ROSC率22/25,ROSC 24 h时存活率20/22,全部表现出全身炎症反应综合征、心肌损伤及功能障碍.ROSC 48 h时存活率为15/22,此时全部家兔出现多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS);ROSC 72 h时有11只MODS兔存活.肿瘤坏死因子-α在ROSC 24 h达峰值;降钙素原于ROSC 24 h后迅速升高.结论 经皮电刺激心肌诱发家兔CA模型成功模拟了家兔PCAS的典型病理生理演变过程,创伤小,复苏成功率高,存活时间较长,是一个较为理想的PCAS研究模型.
作者：王金高；蔺际；张民伟；孔德全；尚睿睿；陈丽花；蔡冬梅；苏彩恋 刊期： 2014年第04期
加拿大危重症营养实践指南(The Canadian Critical Care Practice Guidelines,CCPGs)于2003年首次发布,近的更新发生在2009年.此后共发表了68篇相关的随机对照临床研究,于2013年对指南进行再次更新,共增加10条新的建议,对原有建议中的3条升高推荐级别,4条则降低级别,现介绍如下.
作者：卢骁；张茂 刊期： 2014年第04期
急性爆发性心肌炎病情进展迅速,常在较短时间内出现心功能失代偿和循环呼吸衰竭,不及时救治患者可能在数小时至数天内死于泵功能衰竭[1].体外膜肺氧合(EC MO)是一种有效的心肺支持手段,可使患者心肺充分休息,其中V-A ECMO可同时支持呼吸和循环功能,为爆发性心肌炎患者提供足够的氧供和有效的循环支持,显著降低其病死率.本文报道采用ECMO联合CVVH替代治疗成功抢救1例爆发性心肌炎伴多脏器功能不全患者,现报道如下.
作者：孙仁华；呼邦传；陈敏华；洪军；徐良；李恒杰；吴爱萍 刊期： 2014年第04期
目的 通过观察慢性充血性心力衰竭(CHF)患者血浆氨基末端B型钠利尿肽前体(NT-proBNP)浓度与心力衰竭严重程度的相关性,探讨环磷腺苷葡胺(MAC)联合培哚普利对CHF患者左心功能、血浆NT-proBNP浓度的影响,评估其临床疗效与安全性.方法 选择2011年6月至2013年6月在普爱医院心内科心内科住院的126例慢性心力衰竭患者,随机(随机数字法)分为A组(42例,常规治疗)、B组(41例,常规治疗+培哚普利)、C组(43例,常规治疗+培哚普利+环磷腺苷葡胺),疗程为14 d.分别于给药前、给药14 d后测定左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)及血浆NT-proBNP浓度.结果 CHF患者血浆NT-proBNP浓度与纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级及LVEDD呈正相关(r=0.617,P＜0.01;r=0.412,P＜0.01),与LVEF呈负相关(r=-0.372,P＜0.01).与A组比较,B、C两组治疗后LVEF、LVEDD均有更明显改善(P＜0.05),血浆NT-proBNP的浓度亦显著降低(P＜0.05);C组与B组相比血浆NT-proBNP浓度降低更明显(P＜0.05),但心功能参数两组则差异无统计学意义(P＞0.05).结论 血浆NT-proBNP浓度与CHF患者的心衰严重程度密切相关,是心力衰竭诊断、治疗和预后评估的良好指标.培哚普利可降低CHF患者血浆NT-proBNP浓度并显著改善其心功能,MAC联合培哚普利虽不能进一步改善患者LVEF,但能使血浆NT-proBNP浓度进一步降低,且患者耐受性良好,治疗CHF疗效显著.
作者：胡勇钧；彭定凤；唐哨勇；赵莹；陈姣；黄晴 刊期： 2014年第04期
脓毒症(sepsis)是危重病患者死亡的首要原因,在所有引起居民死亡的病因中脓毒症排在第10位[1].早期对脓毒症发病机制的研究认为,失控的、持续放大的全身性炎症反应(SIRS)是引起脓毒症患者死亡的主要原因[2].但随着支持治疗手段的提高,绝大部分患者能够度过严重的全身炎症反应阶段即免疫亢进期,进入更加复杂的免疫抑制(麻痹)期.近年来对死亡的脓毒症患者进行尸检发现,脓毒症后期表现为严重的免疫麻痹,且持续数天甚至数周.免疫麻痹导致后期出现继发性感染,大部分感染的病原体是多种耐药的细菌或真菌,无法控制的感染终导致患者死亡.
作者：宋振举；童朝阳 刊期： 2014年第04期
患者男性,36岁,因“车祸致全身多处损伤伴疼痛”就诊于浙江大学医学院附属第二医院急诊科.既往有强直性脊柱炎病史.拟诊“一、多发伤:①颅脑外伤:硬膜外血肿、蛛网膜下腔出血;②胸部外伤:双肺挫伤、多发肋骨骨折、血气胸;③颈椎(C2～3)骨折伴颈髓损伤;二、强直性脊柱炎”入住重症监护室(EICU).入院时昏迷,在急诊行气管插管后接呼吸机辅助通气治疗.伤后予以积极抗感染、补液抗休克等治疗后生命体征逐渐稳定.伤后3d,给予留置鼻胃管,并通过X片进行定位、确认到达胃内后,开始鼻饲能全力(NUTRICIA),3瓶/d.每日鼻饲前均抽吸胃液确认鼻肠管位置及通畅程度,鼻饲后温生理盐水冲管,防止管腔堵塞.
作者：王舟波；洪玉才；何黎；于宝军；许永安 刊期： 2014年第04期
宽、窄QRS心动过速或同一幅心电图中同时出现宽、窄QRS心动过速是常见的急诊快速性心律失常,其发生机制有折返、自律性增高及触发活动3种[1].当宽、窄QRS心动过速并存时,如何对其进行快速而准确的诊断是临床医生、心电学工作者共同关注的问题.现将笔者所遇到的6例进行分析并探讨其快速简易诊断方法,以期抛砖引玉,共同提高诊断水平.
作者：何方田；陈丽娟 刊期： 2014年第04期
目的 在体外细胞实验中探讨高渗盐水(hypertonic saline,HS)是否影响小胶质细胞的激活及释放单核细胞趋化蛋白-1 (monocyte chemotactic protein 1,MCP-1),以及其潜在的机制.方法 体外混合培养原代胶质细胞,利用摇床震摇的方法纯化分离小胶质细胞,分为对照组、缺氧+无糖培养基组(简称缺氧组)、缺氧+无糖培养基+ 100 mmol/L HS组(简称HS组)及SB203580组(p38信号通路特异抑制剂).除对照组外,其他各组均进行氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD),利用免疫荧光及ELISA方法检测HS对小胶质细胞生成及释放MCP-1的影响,并使用Western blot方法检测HS是否可影响p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)蛋白的磷酸化水平.数据采用单因素方差分析,用LSD法进行组间两两比较,P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 免疫荧光实验显示缺氧组与对照组比较,MCP-1表达明显增高;HS与缺氧组比较,MCP-1表达明显减少;ELISA检测发现缺氧4h后,SB203580组及HS组与缺氧组比较,细胞培养基上清中MCP-1含量(pg/mL)明显减少;SB203580组与HS组间差异无统计学意义(对照组:107.956±8.921;缺氧组:173.467±9.027; HS组:145.957±10.952; SB203580组:136.279±15.63; P＜0.05);western blot显示HS组各时间点与缺氧组各相应时间点相比,p38磷酸化水平均明显降低(对照组:0.590±0.105;缺氧组:30 min,1.553±0.215;1 h,1.212±0.161;2 h,1.179±0.105;4 h,1.178±0.122.HS组:30 min,1.028±0.168;1 h,0.852±0.112;2 h,0.927±0.121; 4h,0.815±0.107; P＜0.05).结论 100 mmol/L HS可能通过抑制p38信号通路的激活来抑制小胶质细胞的激活,从而减少小胶质细胞释放趋化因子MCP-1.
作者：黄林强；邓医宇；曹卫；朱高峰；温妙云；解迪；方明；韩永丽；曾红科 刊期： 2014年第04期
中华急诊医学杂志
主管:急诊医学
主办：中国科学技术协会
