贺芳；邬力祥；刘发益；曹莉；杨丽娟；周烜；赵彦
目的:研究地西泮、莫达非尼对小鼠试验性急性肝衰竭的影响.方法:雄性昆明小鼠240只,给予D-半乳糖胺(D-GalN)和脂多糖(LPS)同时腹腔注射,制备小鼠急性肝衰竭模型;并于造模前2 h,治疗组分别给予相应药物灌胃,对照组给予蒸馏水灌胃.比较各组小鼠的24 h存活率,血清转氨酶水平,肝脏组织病理学改变,血清TNF-α,IL-1的水平,肝脏组织中SOD,MDA ,GR,1GSH,NO,NOS的水平.结果:地西泮可以提高小鼠存活率,减轻肝脏病变程度,降低血清转氨酶活性及TNF-α,IL-1的浓度,增加肝脏组织中SOD,GR的活性,降低NOS的活性及MDA,NO的浓度.莫达非尼可加重肝脏病变程度,升高血清转氨酶的活性及 TNF-α,IL-1的浓度,降低肝脏组织中SOD,GR的活性及升高MDA的浓度.结论 :地西泮可减轻D-GalN/LPS所致的急性肝衰竭,提高小鼠的存活率,莫达非尼可加重小鼠的肝损伤.
作者：朱海鹏；谭德明；彭仕芳 刊期： 2005年第03期
目的:观察吩噻嗪类抗精神病药奋乃静对K562白血病细胞的诱导分化作用.方法:采用液体培养实验,MTT实验,集落培养实验观察奋乃静对K562细胞增殖能力的影响,采用 W-G染色观察细胞形态学变化和流式细胞术检测膜CD71分化抗原观察K562细胞功能变化三个方面评价奋乃静对K562细胞的诱导分化作用.结果:吩噻嗪类抗精神病药奋乃静可上调K562细胞膜CD71分化抗原的表达量,升高细胞内Hb含量,抑制 K562 细胞增殖并在形态上有趋向分化的改变.结论:奋乃静有诱导K562细胞分化的作用.
作者：袁琳波；何群 刊期： 2005年第03期
目的:探讨瘢痕组织HO-1的表达与血管生成的关系,为研究瘢痕形成机制提供理论依据.方法:标本均采集自无严重并发症的志愿者,共24例,分为增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、扁平瘢痕3组,每组8例,第4组正常皮肤组织由上述24例患者正常皮肤标本中随机抽取8例.所取标本采用免疫组织化学的方法进行HO-1的表达和CD34血管计数以及成纤维细胞计数,比较不同类型瘢痕及正常皮肤HO-1量化指标、成纤维细胞数量与血管密度之间的关系.结果:CD34染色结果示增生性瘢痕、瘢痕疙瘩血管较丰富,而扁平瘢痕和正常皮肤较少,相比差异有统计学意义(P<0.01).HO-1在各组瘢痕及正常皮肤表皮中均有不同程度表达,在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中表达较强,与其他组比较差异有统计学意义(P<0.01).HO-1在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、扁平瘢痕及正常皮肤真皮中表达依次减弱;血管计数与表皮、真皮HO-1(均P<0.01)表达均存在正相关(r=0.761,P<0.01).成纤维细胞数在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、扁平瘢痕及正常皮肤中依次减少;血管计数与成纤维细胞计数间存在正相关(r=0.731,P<0.01).结论:HO-1可能是促进瘢痕血管生成的重要因素;烧伤瘢痕内HO-1及血管生成变化的原因可能在局部而不在全身;过量血管生成可能是病理性瘢痕的一种表象.
作者：朱颉；罗成群；贺全勇；彭浩；周建大；李萍 刊期： 2005年第03期
右旋心(dextroversion cardis)是一种罕见的心脏畸形,心尖位于右下,左右心室都位于胸腔右侧,与正常位置相比,左右关系正常,而未形成镜像倒转,只是由于心脏移位并旋转所致,不伴其他内脏转位,又称孤立性右旋心[1];但常伴有其他心血管畸形,如房间隔缺损、单心房、单心室等.2004年8月湘雅二医院心血管内科诊断1例右旋心患者,不但合并二、三尖瓣脱垂并轻度关闭不全,同时合并房室结折返性心动过速,现报告如下.
作者：李乔华 刊期： 2005年第03期
目的:探讨CD147分子对成纤维细胞中金属基质蛋白酶-9(MMP-9)产生和恶性黑色素瘤细胞浸润的可能作用.方法:将表达CD147的恶性黑色素瘤细胞与成纤维细胞共同培养,通过酶谱法检测成纤维细胞中MMP-9的表达;并运用体外浸润模型观察恶性黑色素瘤细胞在不同实验条件下的浸润能力.结果:共同培养实验发现,随着黑色素瘤细胞数的增加,培养上清液中MMP-9的表达量逐渐增加,CD147抗体可抑制成纤维细胞产生MMP-9.当将成纤维细胞放入浸润模型下室底部培养时,黑色素瘤细胞的浸润数量显著增加;在浸润模型上室中加入CD147抗体可显著抑制黑色素瘤细胞的重组基底膜浸润. 结论:表达于黑色素瘤细胞的CD147分子可通过刺激成纤维细胞产生MMP-9进而在黑色素瘤细胞浸润中发挥作用.
作者：陈翔；田立红；谢红付；施为；冯浩；李吉；陈服文 刊期： 2005年第03期
强直性脊柱炎是一种主要侵犯人体中轴骨关节系统、有高度遗传倾向的疾病.HLA-B27及多种基因参与该疾病的发生和发展.近年来对强直性脊柱炎的遗传基础、易感基因定位的方法等的研究进展为其诊断、预防和有效治疗提供了新的思路.
作者：马海军；扈凤平 刊期： 2005年第03期
目的:研究孕酮对体外培养异位内膜间质细胞分泌MMP-2和MMP-9的影响.方法:采用明胶酶谱分析法测定17例卵巢内异症患者异位内膜、12例内异症患者在位内膜和14例正常对照组在位内膜体外培养的间质细胞上清中MMP-2,MMP-9的水平,并予不同浓度的孕酮对15例异位内膜细胞进行干预,测定干预后的MMP-2,MMP-9水平.结果:异位内膜间质细胞分泌的MMP-2,MMP-9高于子宫内膜异位症在位内膜间质细胞和对照组间质细胞(分别P<0.01,P<0.05).浓度为10-9mol/L孕酮可以明显抑制异位内膜间质细胞MMP-2和MMP-9的分泌.大于10-7mol/L浓度孕酮几乎可以完全抑制异位内膜间质细胞分泌MMP-9,但不能完全抑制MMP-2的分泌.结论:孕激素可以抑制异位内膜间质细胞MMP-2,MMP-9的分泌,尤其是抑制MMP-9的作用较强.
作者：陈建林；林秋华；方小玲；陶光实；黄凤英 刊期： 2005年第03期
目的:探讨凋亡抑制蛋白Survivin和转移抑制蛋白nm23在乳腺癌组织中的表达及与腋淋巴结转移和5年生存率的关系.方法:用免疫组织化学SP法检测80例乳腺癌组织中Survivin,nm23的表达,分析其与腋淋巴结转移和5年无病生存率之间的关系.结果:Survivin蛋白在乳腺癌中阳性表达率为68.75%(55/80),与腋淋巴结转移呈低度正相关(r=0.263,P=0.019),与5年无病生存率呈低度负相关(r=-0.255,P=0.024);nm23阳性表达率为57.50%(46/80),与腋淋巴结转移呈低度负相关(r=-0.253,P=0.024),与5年无病生存率低度正相关(r=0.235,P=0.037).Survivin和nm23蛋白表达与肿瘤病理类型、发病年龄、临床分期无明显相关性(P＞0.05).结论:Survivin蛋白的抑制凋亡作用和nm23蛋白的抑制转移作用可能在乳腺癌的发生、发展过程中起重要作用,联合检测有助于判断乳腺癌的预后.
作者：毛杰；海健；舒衡平；邬玉辉；欧慧英；罗沙阳；王守满 刊期： 2005年第03期
目的:观察大鼠成体心肌细胞对骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)定向分化的诱导作用.方法:应用Percoll's密度梯度离心法分离培养大鼠MSCs,传2代后用流式细胞术检测其表面CD34,CD71和CD90的表达,然后用Lipofectamine2000介导pEGFP-N3转染标记MSCs.将GFP标记的MSCs与新鲜分离的成体大鼠心肌细胞分别按接触、非接触(MILLICELLTM-HA半透膜分层培养)及心肌细胞条件培养液培养.1周后应用免疫荧光检测MSCs α-actin,desmin和cTnT的表达.结果:接触培养组中可见表达GFP的MSCs细胞同时表达α-actin,desmin和cTnT,而分层培养组及条件培养组中均未见α-actin,desmin和cTnT的表达.结论:大鼠成体心肌细胞与MSCs接触培养,可能诱导MSCs分化为心肌细胞.
作者：王亭忠；马爱群；徐正云；蒋文慧；杜媛 刊期： 2005年第03期
目的:观察辛化他汀对原发性高血压(EH)心肌纤维化的影响.方法:将60例EH患者随机分为2组:A组28例,单用贝那普利(10 mg/d),B组32例,等量贝那普利加辛化他汀(20 mg/d).应用放射免疫分析技术检测Ⅲ型前胶原末端肽(PⅢP),Ⅳ型前胶原末端肽(PⅣP)及转化生长因子( TGFβ1)含量.采用多普勒超声心动图仪测定左室结构及舒缩功能变化.结果:2组患者治疗6个月后,平均动脉压,PⅢP,PⅣP,TGFβ1及室间隔舒张末期厚度,左室后壁厚度指数均较治疗前下降;2组治疗后二尖瓣血流舒张早期流速(VE)和心房收缩期流速(VA)之比均有上升(P<0.01),而B组上升更明显(P<0.05),左室收缩功能指标治疗前后无明显变化;2组比较PⅢP,PⅣP,TGFβ1下降和左室舒张功能改善以B组更明显(P<0.05或P<0.01).结论:EH患者在接受血管紧张素转换酶抑制药同时,再联合使用辛化他汀,能明显减轻心肌纤维化程度,改善左室肥厚和舒张功能.
作者：张国刚；张赛丹 刊期： 2005年第03期
目的:探讨病理性瘢痕组织中微血管计数和白细胞介素-8(interleukin-8, IL-8) mRNA,单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1) mRNA,巨噬细胞炎性蛋白-1(macrophage inflammatory protein-1,MIP-1)α mRNA的表达意义及相互关系.方法:增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、正常皮肤和外科瘢痕标本经10%甲醛固定后常规制作石蜡包埋切片,采用原位杂交法检测IL-8,MCP-1和MIP-1α mRNA的表达.微血管染色采用常规ABC免疫组化法,高倍镜下计数微血管.结果:增生性瘢痕和瘢痕疙瘩微血管计数及IL-8,MCP-1 和MIP-1α mRNA表达阳性率及评分明显高于正常皮肤及外科瘢痕(均P<0.05);IL-8,MCP-1和MIP-1α mRNA表达阳性病例微血管计数明显高于阴性病例(P<0.05);微血管计数与IL-8,MCP-1和MIP-1α mRNA表达评分值呈正相关(P<0.05);病理性瘢痕组织IL-8,MCP-1和MIP-1α mRNA表达评分值之间呈正相关;增生性瘢痕病程小于1年的病例其微血管计数,IL-8,MCP-1和MIP-1α mRNA表达评分值高于病程超过1年的病例.结论:IL-8,MCP-1和MIP-1 α3种趋化因子均有促进病理性瘢痕组织血管生成的作用.
作者：钱利；赵柏程；皮立；鲁青 刊期： 2005年第03期
目的:研究肝细胞生长因子(HGF)对缺氧、缺糖诱导的星形胶质细胞(As)损伤及凋亡的影响.方法:以缺氧、缺糖来诱导原代培养的大鼠大脑皮层星形胶质细胞损伤.用不同终浓度(20～100 ng/mL)的HGF处理星形胶质细胞,以乳酸脱氢酶(LDH)漏出率作为细胞损伤指标,四甲基偶氮唑盐(MTT)还原试验检测细胞活力,流式细胞术检测凋亡细胞,透射电镜观察细胞超微结构.结果:缺氧缺糖引起LDH漏出率增高,细胞活力下降,细胞凋亡率增高.HGF处理后,LDH漏出率降低,细胞活力增高,同时细胞凋亡率降低(P＜0.05),大效应剂量为60 ng/mL.结论: HGF对星形胶质细胞缺氧缺糖损伤具有保护作用,能减少星形胶质细胞凋亡,并呈一定的剂量依赖关系.
作者：贺芳；邬力祥；刘发益；曹莉；杨丽娟；周烜；赵彦 刊期： 2005年第03期
自发性血气胸是胸外科的一种常见急诊疾病,有逐年上升趋势,外科治疗的比例亦随之增高[1].我科从1980年至2003年共收治自发性血气胸病人316例,其中手术治疗280例,占88.6%.现就其发病原因、手术适应证和手术方法等相关问题进行探讨.
作者：陈胜喜；龚伟；罗万俊；蒋海河；袁明道 刊期： 2005年第03期
目的:探讨女性系统性红斑狼疮(SLE)病人性激素水平及其在SLE发病中的作用.方法:采取电化学法检测98例SLE病人血清雌二醇(E2)、雌三醇(E3)、睾酮(T)、孕酮(Prog)和泌乳素(PRL),并与36例健康妇女作对照.结果:SLE病人组E2,E3,Prog和PRL明显高于对照组(P＜0.05);25～34岁SLE病人E2,Prog,PRL水平较其它年龄组和对照组为高(均P＜0.05),且活动期E2和PRL明显高于稳定期(P＜0.05).结论:性激素与SLE的发生发展密切相关.
作者：蒋姣伏；柳永和；张传兴 刊期： 2005年第03期
目的:了解子宫内膜异位症(简称内异症)患者血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和肿瘤坏死因子-β(TNF-β)的水平以及在腹腔镜保守性手术治疗前后的变化.方法:采用酶联免疫吸附法检测82例内异症患者(内异症组)和68例非内异症妇女(对照组)血清中TNF-α和TNF-β的含量及49例手术前后两者水平的变化.结果:内异症组血清TNF-α和TNF-β含量均显著高于对照组(P<0.01),且二者表达量随病情加重有上升趋势(P<0.05).手术后Ⅲ～Ⅳ期患者血清中的TNF-α和Ⅰ～Ⅳ期患者血清TNF-β的含量随着内异灶的清除逐渐下降.结论:检测患者血清中TNF-α和TNF-β的含量,对术后随访、监测及手术效果的评价具有重要意义.
作者：罗敏；何援利；彭冬先；刘木彪；陈燕英 刊期： 2005年第03期
目的:探讨体外循环(CPB)中加用白细胞滤器(LDF-1)对犬肾脏的影响.方法:12只犬随机均分为对照组(不使用LDF-1)和实验组(静脉回流端置LDF-1).全身麻醉建立CPB,并于CPB 10 min后阻断升主动脉,经主动脉根部灌注St.Thomas液,70 min后开放升主动脉并停机后观察2 h,其中实验组于CPB 2 min后开放LDF-1,过滤5 min后停止.分别于不同时间点观察血白细胞数、L-选择素、IL-8、肾功能以及尿常规,同时行肾脏组织病理学检查.结果:实验组于CPB期间白细胞数下降55%～68%,CPB 10 min时明显低于对照组(P<0.05);停CPB 2 h后实验组L-选择素和IL-8亦明显低于对照组(P<0.05),而2组血尿素和肌酐无明显差异(P>0.05),但尿均出现明显红细胞;2组肾小管均呈现不同程度肿胀,对照组2例、实验组1例小管细胞空泡变性,肾小球无明显改变.结论:白细胞滤器能有效去除CPB中活化白细胞、减轻炎性反应,但单纯加用白细胞滤器不能发挥显著的肾脏保护作用,应注重CPB术后的肾脏保护.
作者：杨亦彬；朱昭琼；郑洪；杜磊；黄颂敏 刊期： 2005年第03期
目的:建立稳定抑制β-catenin基因表达的前列腺癌细胞株,为探讨Wnt/β-catenin信号在前列腺癌发生中的作用提供合适的细胞模型.方法:在β-catenin基因编码区选择3个RNAi作用的靶位点,体外合成前体DNA链,复性后连入逆转录病毒载体pSUPER-retro,转染包装细胞PA317,收集含病毒颗粒的培养上清感染DU145细胞,经嘌呤霉素筛选并扩大培养后得到克隆,继续培养2个月形成稳定克隆.免疫印迹检测癌细胞内β-catenin及受其调控的靶基因c-myc和cyclinD1的表达;四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测β-catenin基因表达抑制的细胞和对照组细胞的增殖.结果:免疫印迹和RT-PCR结果显示,筛选得到的2个克隆中细胞内β-catenin表达水平下降;且克隆内c-myc,cyclinD1基因的表达下调;MTT检测显示,β-catenin表达抑制的细胞克隆吸光度值下降,这表明克隆内细胞数量减少,细胞增殖受到了抑制.结论:成功建立稳定抑制β-catenin基因表达的前列腺癌细胞株.
作者：胡政；蔡芳；程莉娟；夏昆；夏家辉；张灼华 刊期： 2005年第03期
目的:研究血小板活化因子(PAF)与肝肾综合征(HRS)的关系.方法:分别检测同期住院的25例有HRS并发症和32例无HRS并发症的肝硬化、重型肝炎患者血液中PAF,内毒素(LPS)及凝血酶原活动度(PTA)、总胆红素、肌酐等指标,分析PAF,LPS水平与肝、肾功能的相关性.结果:并发HRS的肝硬化、重型肝炎患者PAF,LPS及总胆红素水平明显高于无HRS并发症的肝硬化、重型肝炎患者;血PAF与LPS,PTA,总胆红素及肌酐水平呈直线相关.结论:PAF与HRS形成有关;形成机制可能是通过PAF介导LPS所致;PAF水平对肝衰竭患者HRS的发生可能有一定预测作用.
作者：谢德胜；谢玉桃 刊期： 2005年第03期
目的:探讨急性白血病(AL)患者细胞内谷胱甘肽S-转移酶活力(GST)及肺耐药相关蛋白(LRP)表达与临床疗效的关系.方法:采用化学比色法检测57例AL患者骨髓单个核细胞内GST活力并同时采用免疫细胞化学(SABC)方法检测LRP表达.结果:AL患者细胞内GST活力明显高于对照组(P<0.01); AL患者细胞内GST活力与骨髓中原始及幼稚细胞百分数有一定相关性(r＝0.30, P<0.05).初治组AL患者细胞内GST活力明显高于化疗后缓解(CR)组(P<0.01),化疗后难治复发组患者细胞内GST活力又明显上升,显著高于缓解组(P<0.01).化疗后17例AL患者LRP表达阳性,其中13例未缓解(NR), 20例LRP表达阴性,其中CR12例,LRP阳性组疗效显著差于阴性组(P<0.05),且LRP阳性组NR患者及LRP阴性组NR患者GST活力均明显增高.结论:AL患者细胞内GST活力增高与临床疗效及骨髓原始及幼稚细胞增殖有关;同时检测AL患者GST活力与LRP表达对提高耐药白血病的疗效和预后有一定价值.
作者：章忠明；谢兆霞；谭达人；黄程辉 刊期： 2005年第03期
宫颈癌是妇科常见的恶性肿瘤,占女性生殖道恶性肿瘤的半数以上,严重威胁广大妇女的身心健康.近年来宫颈上皮内瘤样病变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)发生率明显增加,宫颈癌发病率亦呈上升趋势,且趋于年轻化[1].随着宫颈细胞学检查技术的提高,阴道镜及宫颈环形电切术(loop electrosurgical excisional procedure,LEEP)在CIN诊治中的广泛应用,有效阻断了宫颈癌前病变发展为宫颈癌,使宫颈癌发病率降低;并能发现早期宫颈癌,使宫颈癌的5年生存率明显上升[2].笔者就中南大学湘雅三医院124例阴道镜下一点或多点活检为CINⅡ,Ⅲ级和早期浸润癌不排除或浸润癌不排除的门诊及住院患者行LEEP术后病理检查结果与术前进行对比分析,旨在探讨LEEP术治疗CIN及诊断宫颈癌的价值.
作者：邓新粮；肖松舒 刊期： 2005年第03期
中南大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：中南大学
