吴思荣；惠国桢；李向东；王之敏；胡锦；祁震宇；俞文华；王清
目的 研究外源性血管内皮细胞生长因子(vascular endthelial growth factor,VEGF)基因治疗创伤性脑损伤(traumatic brain injury.TBI)后细胞凋亡的变化,了解外源性VEGF基因对TBI损伤组织的保护作用.方法 创伤性脑损伤大鼠模型建立后经损伤处脑皮质注入腺病毒(adenovirus,Ad)为载体的VEGF-165基因(Ad-VEGF-165),通过RT-PCR和Western blot检测脑伤后6 h,24 h,3 d,7 d,14 d时间点的VEGF-165在损伤局部的表达改变;采用原位凋亡(TUNEL)标记法动态测定Ad-VEGF-165基因治疗TBI后细胞凋亡的改变.结果 外源性Ad-VEGF-165导入损伤局部脑组织后,VEGF mRNA和蛋白质水平均有稳定的表达,并且其表达水平显著高于外伤组和质粒对照组.荧光显微镜下基因治疗组的细胞凋亡在伤后24 h,3 d,7 d与创伤组比较有显著的减少(对照组:4.17±0.73;TBI组,24 h:47.18±6.01,3 d:79.44±11.23;TBI+VEGF组,24 h:28.72±5.31,54.18±7.66;P＜0.05),细胞凋亡与VEGF的关系密切(P＜0.05).结论 大鼠创伤性脑损伤后外源性VEGF基因能够在一定时间对脑损伤组织起到显著保护作用.
作者：刘科；唐文渊 刊期： 2009年第04期
目的 比较加压素与肾上腺素在小鼠心肺复苏中的疗效.方法 30只雄性昆明小鼠经食道快速起搏心窒诱发室颤、建立心搏骤停模型,起搏开始后4 min将小鼠随机分成3组(n=10/组):对照组(Sal-gro)、加压素组(Vas-gro)、肾上腺素组(Epi-gro),分别经动脉注射药物(生理盐水、加压素0.4 U/kg和肾上腺素0.04mg/kg)1次,开始胸外心脏按压及机械通气,观察自主循环恢复情况,10min无效则放弃复苏.自主循环恢复的小鼠连续监测心电和血压60 min,观察血压、心率、呼吸恢复情况及生存时间.结果 加压素与肾上腺素组小鼠的自主循环恢复率均显著高于对照组(9/10,10/10和3/10,P＜0.05,P＜0.01).加压素与肾上腺素组组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).肾上腺素组小鼠在自主循环恢复后全部出现自主呼吸,而加压素组小鼠只有4只出现自主呼吸(P＜0.05).肾上腺素组小鼠的生存时间明显长于加压素组和对照组小鼠(P＜0.05,P＜0.05).结论 加压素和肾上腺素均可显著提高心搏骤停小鼠的自主循环恢复率,但0.04 mg/kg的肾上腺素对自主循环恢复后小鼠呼吸功能及生存时间的影响明显优于0.4 U/k的加压素,其机制尚不清楚,还有待进一步研究.
作者：宋凤卿；陈蒙华；谢露；田晓芬 刊期： 2009年第04期
尿路感染是常见的泌尿系统疾病,是细菌性疾病中常见的一种.随着抗生素药物、激素、免疫抑制剂等增多,尿路感染发生率显著增多.病原菌常在机体免疫功能减弱时侵入泌尿系统引起原发或继发感染.
作者：黄炯 刊期： 2009年第04期
目的 探讨心肌特异性高表达热休克蛋白27(Hsp27)对内毒素血症所致心功能不全的影响,并初步探讨其机制.方法 所有实验均在南京医科大学第一附属医院老年医学科研究室和南京大学模式动物研究所完成.(1)心肌特异性高表达Hsp27转基因鼠(Hsp27Tg)基因型和表达鉴定:分别采用PCR法和western blot法;(2)心功能测定:HspZ7 Tg和野生型(WT)对照鼠均被腹腔注射内毒素(LPS,10 mg/kg),24 h后以超声心动图测定心功能,n=6/组;(3)死亡率:Hsp27Tg和WT鼠腹腔注射内毒素(LPS,20 mg/kg),密切监测70 h内的累积死亡率,n=37/WT,n=27/Hsp27Tg;(4)NF-kB活性测定:心肌组织样本采用凝胶迁移电泳法,细胞样本采用双报告基因法,n=4/组;(5)多组间的两两比较采用ANOVA和Seheffe检验,生存曲线分析采用log-rank检验,P＜0.05设为相差显著性界值.结果 (1)Hsp27 Tg小鼠心肌有丰富的Hsp27表达,WT则没有;(2)LPS使WT和Hsp27 Tg鼠心功能均显著下降,但与WT比较,Hsp27 Tg的心功能显著改善(P＜0.01或P＜0.05),其中EF增加27.3%.FS增加37.1%;(3)至LPS注射后70 h,WT和Hsp27Tg小鼠死亡率分别为37.84%和11.11%,与WT鼠比较,Hsp27TG生存率显著提高(P＜0.05);(4)Hsp27显著抑制LPS诱导的NF-kB激活(P＜0.01或P＜0.05).结论 Hsp27心肌特异性高表达显著抑制内毒素血症所致的心功能不全,改善生存率,其机制可能与Hsp27下调LPS诱导的NF-kB激活有关.
作者：刘莉；尤文军；闵笑颜；张晓进；钱波；戴俊程；丁正年；高翔；程蕴琳 刊期： 2009年第04期
目的 探讨诱导血红素氧合酶表达对复苏后心肌损伤的保护作用,为复苏后心功能不全探索新的治疗手段.方法 采用窒息法制作大鼠心跳骤停与心肺复苏(CPR)模型.实验动物分为4组:假手术组、CPR组、血晶素组(Hemin组)、血晶素+锌原卟啉组(Hemin+ZnPP组),各复苏组又分复苏后6 h及24 h 2个亚组.各实验组记录血流动力学资料;测定血清肌酸肌酶同功酶(CPK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;测定心肌组织匀浆HO-1含量;观察心肌超微结构变化.对结果进行方差分析.结果 各复苏组复苏后平均动脉压(MBP)显著低于复苏前(均P＜0.05),但组间比较差异无统计学意义.CPR组、Hemin+ZnPP组复苏后各时相点dp/dt40值、-dp/dt值均显著低于复苏前(P＜0.05),但Hemin组复苏前后dp/dt40值无显著性变化,-dp/dt值仅复苏后0.5 h和1 h低于复苏前(P＜0.05);Hemin组复苏后各时相点dp/dt40值、-dp/dt值均高于其他两组(P＜0.05).复苏后6h及24 h血清CPK-MB、LDH水平,Hemin组均低于CPR组及Heroin+ZnPP组(P＜0.05),但CPR组和Hemin+ZnPP组两组之间比较差异无统计学意义.Hemin组复苏后6 h心肌超微结构完整性明显优于CPR组及Hemin+ZnPP组.复苏后6 h及24 h心肌组织匀浆HO-1水平,Hemin组均高于CPR组及Hemin+ZnPP组(均P＜0.05),但CPR组和Hemin+ZnPP组两组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 诱导HO-1表达可有效改善复苏后心功能不全,减轻心肌损伤,保存心肌细胞超微结构的完整性,为复苏后心功能不全的治疗提供了新的手段.
作者：王晓红；方向韶；黄子通；符岳；李文静 刊期： 2009年第04期
目的 观察7.5%高渗盐水对创伤失血性休克患者的早期疗效和对T淋巴细胞亚群的影响.方法 将北京同仁医院急诊科2006年12月至2008年7月收治的早期急性创伤失血性休克患者共82例,随机分为高渗盐水治疗组(高渗盐水组)43例和复方氯化钠溶液治疗组(常规组)39例.纳人标准:来院即刻收缩压＜90mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),并且有明确的失血证据.排除标准:既往有免疫系统疾病的患者、来诊24 h内死亡的患者.高渗盐水组立即给予7.5%氯化钠溶液200 mL静脉点滴,于15～20 min内输完,常规组给予复方氯化钠溶液常规复苏治疗.记录复苏开始后10,20,60min点血压及心率的数值并于来诊即刻和复苏24 h后测定血CD3+,CD4+,CD8+水平,使用直接荧光免疫法检测,比较应用高渗盐水和复方氯化钠溶液复苏早期的疗效和对患者T淋巴细胞亚群的影响.两组患者血压、心率、T细胞亚群数值以均数±标准差(x±s)表示,组间比较使用两独立样本t检验,组内比较使用配对t检验;手术例数、并发症例数和死亡例数比较使用X2检验.采用SPSS 11.0统计软件处理数据,以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 高渗盐水组24 h液体输入量为(3820±623)mL,常规组为(5430±1254)mL,两组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).高渗盐水组在输液10 min,20 min后血压明显高于常规组(P＜0.01).伤后24 h高渗盐水组CD3+,CD4+高于常规组(P＜0.01).本研究共治愈63例(76.8%),死亡19例(23.2%),共发生ARDS 10例,MODS 14例.两组患者的死亡率、ARDS发生率、NODS发生率比较,高渗盐水组低于常规组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 在创伤失血件休克的早期,使用高渗盐水复苏可明显增加有效循环血量,改善组织器官灌注,并可改善患者的T细胞免疫功能,降低ARDS,MODS发生率和死亡率,治疗效果优于常规液体复苏法.
作者：朱捷；帅学军；何晓冉；陈晓雄；丁宁 刊期： 2009年第04期
患者女,56岁,以心悸、胸闷伴头晕、乏力3 d,初诊于当地医疗门诊部,既往无过敏史,当时测血压126/70 mmHg,心率64次/min,诊断冠心病;给予静滴5%/0葡萄糖250 mL+复方丹参12 mL,约10 min后患者出现舌头发麻,发硬,肿大,伴面部潮红,呼吸急促,胸闷加剧,当即停止输液,给予静推地塞米松10 mg,50%葡萄糖20 mL+10%葡萄糖酸钙10 mL,非那根25 mg肌肉注射,另静滴生理盐水250 mL+地塞米松15mg维持,30 min后症状无缓解,舌体继续肿大,呼吸困难,为此转送莆田学院附属医院急诊科抢救.
作者：林旭；邱梅英；蔡顺青 刊期： 2009年第04期
患者男,57岁,因自服甲胺磷1 h入院.入院时患者神志不清,血CHE 0.3 kU/L(正常值5.1～12.6 kU/L).予解毒,保肝,促排,保护胃黏膜等治疗.入院第2天患者神志转清,肢体运动自如,言语,吞咽均正常.入院第4天患者出现烦躁不安,第5天患者昏迷,四肢无运动,双侧巴氏征(+).颅脑CT未见异常.予纳洛酮,醒脑注射液治疗,效差.第8日颅脑MR示桥脑肿胀,桥脑及中脑见晕环状长T1长,12明显异常信号,边界模糊.诊断为脑干中毒性改变.给予高压氧及改善脑循环,营养脑细胞治疗,一周后患者神志转清,但不能言语及吞咽,四肢无自主活动,能用睁眼或眼球示意.继续给予以上治疗,病情好转,能吞咽,四肢无运动.
作者：刘建；程文伟 刊期： 2009年第04期
目的 探讨地震救灾搜救幸存者时间与现场幸存率之间的关系.方法 通过对2008年5月12日14:35至5月15日11:加都江堰一处大型公共场所地震现场搜救受害者完整数据进行回顾性分析.将搜救出的人员分为现场死亡和现场幸存.搜救结果按时间段进行分组,应用X2检验和X2分割法进行统计学分析.结果 现场从废墟中搜救出366例,幸存者87例,现场幸存率23.77%.第一个24 h组现场幸存率明显高于第二个24 h组(X2=22.62,P＜0.0125)和第三个24 h组(X2=37.84,P＜0.0125).第二个24 h组幸存率与第三个24 h组比较差异无统计学意义(X2=1.92,P＞0.0125).在震后第一个24 h里,第一、第二个8 h组现场幸存率明显高于第三个8 h组(X2值分别为19.33,7.11,P＜0.0125),第一和第二个8 h组之间比较无明显差别(X2=1.75,P＞0.0125).结论 营救幸存者的黄金时间在灾后第一个24 h,24 h后发现幸存者的机会就大为减少.震后黄金24 h里进行搜寻营救的时间越早,地震受害者的现场幸存率越高.
作者：李福祥；徐朝霞；高国民；王红梅；周凯；石力；李军；夏勋 刊期： 2009年第04期
椎基底动脉闭塞症(vertebrobasilar arterial occlusion,VBAO)有病情危重、进展快及预后差等特点[1].超早期溶栓治疗是目前公认的惟一有效的疗法.本文回顾分析了厦门第一医院近年来应用r-tPA介入治疗28例VBAO的疗效,现报道如下.
作者：毕敏；马琪林；童绥君；黄远亮；高培毅；王拥军；王伊龙；廖晓凌 刊期： 2009年第04期
目的 探讨创伤性脑损伤(TBI)后神经细胞凋亡的变化规律及其与caspase-3基因表达的关系.方法 成年健康封闭群SD大鼠120只,随机分为对照组8只、损伤组和抑制物组各56只.Feeney法致伤,抑制物组伤后脑内注射5μg caspase-3抑制剂z-DEVD-fmk.分别在伤后1,6,24,48 h和3,7,14 d处死取材(每个分析时相点8只大鼠),采集伤灶中心皮质、皮层下白质、海马、齿状回,以及对侧相应部位脑组织,应用原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸(dUTP)标记法(TUNEL法)和流式细胞术检测神经细胞凋亡的变化;免疫组化法、蛋白印迹(western blot)和半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR),检测caspase-3蛋白和mRNA的表达;并借助荧光分析试剂盒检测caspase-3活性的变化.所得数据采用SIDSS 10.1统计软件包进行Sprarman等级相关分析和方差分析(sNK-α检验).结果 伤后伤侧各脑区神经细胞凋亡指数(AI)和细胞凋亡百分率(AP)迅速增高,24～48 h达峰值,随后逐渐下降,但伤后14 d仍高于正常(P＜0.01).伤后caspase-3蛋白和mRNA的表达明显增加,caspase-3活性迅速上升,峰值在24～48 h.其中伤后24 h伤侧海马区caspase-3蛋白谱密度与对照组相比增加1484%,caspase-3 mRNA的表达量增加1043%,caspase-3活性增加148%;伤后48h伤灶皮层下白质caspase-3蛋白谱密度增加1690%,caspase-3 mRNA的表达量增加1181%,caspase-3活性增加183%.Western blot显示,伤后caspase-3原酶及p17活性亚单位的表达均增强.抑制物组caspase-3蛋白和mRNA的表达均明显下降,caspase-3活性明显降低;同时,AI值和AP值也明显降低.统计学相关分析发现.伤后神经细胞凋亡与caspase-3 mRNA和蛋白的表达间呈正相关(r=0.821和r:0.638,P＜0.01),伤后caspase-3在mRNA和蛋白水平的表达间呈正相关(r=0.945,P＜0.01).结论 急性TBI后神经细胞凋亡的发生与caspase-3的激活有关;神经细胞凋亡与其调节基因caspase-3的表达间具有一致性,TBI对caspase-3的调节发生在转录水平前的某一环节.caspase-3抑制剂能有效地阻断TBI后的神经细胞凋亡.
作者：吴思荣；惠国桢；李向东；王之敏；胡锦；祁震宇；俞文华；王清 刊期： 2009年第04期
目的 通过脂多糖在体外刺激大鼠胰腺腺泡细胞AR42J,诱导胰腺腺泡细胞发生炎性效应,探讨NF-kB必需调节蛋白结合域多肽对脂多糖诱导的炎性效应的干预作用与机制,为急性胰腺炎的治疗机制和研究提供新的途径.方法 以脂多糖(0.1mg/L,1mg/L,10 mg/L,100 mg/L)刺激大鼠胰腺腺泡细胞AR42J构建急性胰腺炎的体外模型.不同浓度的免疫缺陷性病毒的Tat多肽的蛋白转导功能区和野牛型NBD多肽融合成Tat-NBD多肽对AR42J细胞进行预处理,突变型Tat-NBD(MT)多肽,Tat,NBD作为对照.半定量逆转录-多聚酶链反应法观察TNF-α的mRNA表达的改变;定量酶联免疫吸附法检测培养液上清中TNF-α蛋白浓度的改变.链酶亲和素-生物素-过氧化物酶复合物免疫细胞化学法观察NF-kB-p65蛋白的合成和核转移的情况.结果 Tat-NBD(WT)多肽可以抑制LPS诱导的AR42J炎症细胞因子TNF-α mRNA和蛋白的表达,且抑制NF-kB-p65蛋白表达与移位,呈剂量依赖方式(P＜0.05).对照的单纯NBD多肽、突变型Tat-NBD(MT)多肽、Tat均不能抑制TNF-αmRNA和蛋白的表达,且不能抑制NF-kB-p65蛋白的向核内转移.结论 TAT-NBD(WT)多肽可以呈剂量依赖方式地抑制LPS诱导的AR42J促炎细胞因子TNF-αmRNA和TNF-α蛋白的表达,可能与阻止NF-kB p65蛋白表达及核移位有关.本研究的结果可为急性胰腺炎的治疗与研究提供新的途径.
作者：龙友明；刘学进；陈垦；谢文瑞；王晖 刊期： 2009年第04期
腹内高压(IAH)和腹腔间隔室综合征(ACS)多继发于严重腹部创伤或感染、重症胰腺炎、腹腔内出血和烧伤等危重疾患,是患者病情加重和死亡的重要病因,由于缺乏共识定义和治疗指南致IAH/ACS的概念混淆和诊治方案因地而异.2007年3月22-24日世界腹腔间隔室综合征协会(WSACS)在比利时安特卫普召开了第三届国际ACS专题会议,基于当前医学证据和专家观点,本次会议对IAH和ACS进行了重新定义,提出了IAH分级和ACS分类方案;并建立了精确的腹内压(IAP)标准化监测方法和具有循证医学证据的临床诊治指南[2].
作者：贾林；陈奕金 刊期： 2009年第04期
有机磷农药中毒(acute organophosphorous pesticides poisoning,AOPP)可引起多脏器损害,特别是肺、脑和心脏.前二者表现突出,而心脏损害往往表现滞后.北京朝阳医院急诊科从2007年1月1日至2008年7月31日共收治重度敌敌畏中毒患者16例,其中5例并发中毒性心肌炎和猝死,经救治4例痊愈,1例死亡,现报道如下.
作者：何新华；李春盛；张海燕；沈露晖 刊期： 2009年第04期
患者男,56岁.2007年11月在哈尔滨医科大学附属第一医院住院.急性心肌梗死第10天,心力衰竭、肺炎症状体征,心电窦律,V1-V5ST.段抬高,Q波,LAFB,室早,见图1.彩超房窒扩大,室壁运动异常,EF:30%,见图2.胸片肺炎,WBC:13.3×109L-1,G:87.6%.心肌酶、离子、肝肾功正常.诊断冠心病急性心肌梗死,室早,肺炎,心衰.治疗:抗栓,调脂,改善血流动力学及心脏重塑,抗心律失常,抗炎.当日良好,次日高热,双肺哮鸣音,调整抗生素.晚11时室速,217次/min,见图3.冷汗、烦躁,同步电击无效.
作者：赵进军；王越红；侯天华 刊期： 2009年第04期
目的 探讨心肌型脂肪酸结合蛋白(heart-type fatty acid-binding protein,H-FABP)在钝性心脏损伤(blunt cardiac injury,BCI)早期诊断中的价值.方法前瞻性研究2007年1月至2008年6月间复旦大学附属上海市第五人民医院收治的42例钝性胸部损伤患者和同期本院健康体检中心42例健康体检者血清心肌标志物水平,采用双抗体夹心酶联免疫一步法定量检测42例健康体检者和42例钝性胸部损伤患者伤后3,6,12 h血清H-FABP、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ,cTn Ⅰ)和肌红蛋白(Myoglobin,Myo)含量.以cTn Ⅰ作为诊断BCI的金标准,将42例钝性胸部损伤患者分为心肌损伤组(13例)和非心肌损伤组(29例).绘制H-FABP和cTn Ⅰ在胸部损伤患者伤后3,6,12 h诊断BCI的受试者特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC curve),并比较曲线下面积(area under the curve,AUC),分析伤后不同时间(3,6,12 h)血清H-FABP和cTn Ⅰ对BCI的诊断价值.多组均数间的差异性比较采用Kruskal Wallis检验,ROC曲线下面积比较采用delong.clarke-pearson检验.以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果伤后3 h诊断BCI的AUCH-FABP和AUCcTnⅠ分别为0.9257和0.6844.AUCH-FABP大于AUCcTnⅠ,二者差异具有统计学意义(P=0.0125),伤后12 h诊断BCI的AUCH-FABP小于AUCcTn Ⅰ,差异具有统计学意义(0.9841 vs.0.8276,P=0.0278),二者对诊断伤后6 h BCI的ROC曲线下面积相比,差异无统计学意义(0.9655 vs.0.9125,P=0.2609).结论 H-FABP对BCI具有早期诊断价值,其伤后3 h的敏感性优于cTnⅠ.
作者：郎宇璜；缪京丰；向明；刘辉 刊期： 2009年第04期
目的 研究超大型国际性集会的应急医疗保障.方法 回顾分析2006年北京奥运会开幕式应急医疗保障,对12万人区分为观众、演职人员、运动员及媒体人员,按集结区域、流动方向、流动路线、流动高峰,进行应急医疗保障,对保障结果进行统计.结果 573伤病员在开幕式期间得到了应急医疗救治,其中27人转送到奥运定点医院.无群体伤害事件发生,无一例死亡.结论 建立完善的应急医疗体系,超强配置院前急救力量,反复演练形成应急救援实力,按伤病员流动方向与流量部署医疗站点是本次开幕式的应急医疗保障的成功经验.
作者：彭碧波；侯世科；于清；陈志 刊期： 2009年第04期
美国危重病医学会和美国感染性疾病学会在1998年制订ICU内危重患者新出现发热的处理指南.为进行有效的评估和合理地消耗医疗资源,2008年两个学会重新修订了指南.参照美国危重病医学会的标准,根据文献证据的强度确定各条建议的推荐级别,见表1.
作者：张茂；丁武 刊期： 2009年第04期
正常的凝血功能是由血管、血小板和血液的凝固性来完成的,三者相互联系,协同作用,保持血液在血管内不断的循环流动,预防出血和血栓的形成.严重创伤的患者,由于损伤重,常合并休克,极易继发一系列的生理功能紊乱,出现有效循环血容量减少,外周血管收缩,血流速度减慢,导致低体温、酸中毒,早期可出现凝血功能的紊乱和障碍,晚期则常发生弥漫性血管内凝血(DIC),并发MODS.这些难治性凝血紊乱成为创伤患者入院24 h内可预防性死亡的主要原因[1].
作者：白祥军 刊期： 2009年第04期
数根以上的马尾神经根受损可导致腰骶髓段所支配的感觉与运动功能造成损害,临床上称为马尾综合征(cauda equina syndrom,CES).其具体的病理机制及诸如鞍区麻痹、下腰痛、膀胱功能障碍、下肢肌无力、麻痹或瘫痪等症状的产生原因仍未完全明了.减压手术,特别是逾期的减压手术的疗效也不甚理想.
作者：杨明；万双林；黄悦；张剑；范顺武 刊期： 2009年第04期
中华急诊医学杂志
主管:急诊医学
主办：中国科学技术协会
