王晓红;方向韶;黄子通;符岳;李文静
数根以上的马尾神经根受损可导致腰骶髓段所支配的感觉与运动功能造成损害,临床上称为马尾综合征(cauda equina syndrom,CES).其具体的病理机制及诸如鞍区麻痹、下腰痛、膀胱功能障碍、下肢肌无力、麻痹或瘫痪等症状的产生原因仍未完全明了.减压手术,特别是逾期的减压手术的疗效也不甚理想.
作者:杨明;万双林;黄悦;张剑;范顺武 刊期: 2009年第04期
目的 比较加压素与肾上腺素在小鼠心肺复苏中的疗效.方法 30只雄性昆明小鼠经食道快速起搏心窒诱发室颤、建立心搏骤停模型,起搏开始后4 min将小鼠随机分成3组(n=10/组):对照组(Sal-gro)、加压素组(Vas-gro)、肾上腺素组(Epi-gro),分别经动脉注射药物(生理盐水、加压素0.4 U/kg和肾上腺素0.04mg/kg)1次,开始胸外心脏按压及机械通气,观察自主循环恢复情况,10min无效则放弃复苏.自主循环恢复的小鼠连续监测心电和血压60 min,观察血压、心率、呼吸恢复情况及生存时间.结果 加压素与肾上腺素组小鼠的自主循环恢复率均显著高于对照组(9/10,10/10和3/10,P<0.05,P<0.01).加压素与肾上腺素组组间比较差异无统计学意义(P>0.05).肾上腺素组小鼠在自主循环恢复后全部出现自主呼吸,而加压素组小鼠只有4只出现自主呼吸(P<0.05).肾上腺素组小鼠的生存时间明显长于加压素组和对照组小鼠(P<0.05,P<0.05).结论 加压素和肾上腺素均可显著提高心搏骤停小鼠的自主循环恢复率,但0.04 mg/kg的肾上腺素对自主循环恢复后小鼠呼吸功能及生存时间的影响明显优于0.4 U/k的加压素,其机制尚不清楚,还有待进一步研究.
作者:宋凤卿;陈蒙华;谢露;田晓芬 刊期: 2009年第04期
美国危重病医学会和美国感染性疾病学会在1998年制订ICU内危重患者新出现发热的处理指南.为进行有效的评估和合理地消耗医疗资源,2008年两个学会重新修订了指南.参照美国危重病医学会的标准,根据文献证据的强度确定各条建议的推荐级别,见表1.
作者:张茂;丁武 刊期: 2009年第04期
目的 观察7.5%高渗盐水对创伤失血性休克患者的早期疗效和对T淋巴细胞亚群的影响.方法 将北京同仁医院急诊科2006年12月至2008年7月收治的早期急性创伤失血性休克患者共82例,随机分为高渗盐水治疗组(高渗盐水组)43例和复方氯化钠溶液治疗组(常规组)39例.纳人标准:来院即刻收缩压<90mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),并且有明确的失血证据.排除标准:既往有免疫系统疾病的患者、来诊24 h内死亡的患者.高渗盐水组立即给予7.5%氯化钠溶液200 mL静脉点滴,于15~20 min内输完,常规组给予复方氯化钠溶液常规复苏治疗.记录复苏开始后10,20,60min点血压及心率的数值并于来诊即刻和复苏24 h后测定血CD3+,CD4+,CD8+水平,使用直接荧光免疫法检测,比较应用高渗盐水和复方氯化钠溶液复苏早期的疗效和对患者T淋巴细胞亚群的影响.两组患者血压、心率、T细胞亚群数值以均数±标准差(x±s)表示,组间比较使用两独立样本t检验,组内比较使用配对t检验;手术例数、并发症例数和死亡例数比较使用X2检验.采用SPSS 11.0统计软件处理数据,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 高渗盐水组24 h液体输入量为(3820±623)mL,常规组为(5430±1254)mL,两组比较,差异具有统计学意义(P<0.05).高渗盐水组在输液10 min,20 min后血压明显高于常规组(P<0.01).伤后24 h高渗盐水组CD3+,CD4+高于常规组(P<0.01).本研究共治愈63例(76.8%),死亡19例(23.2%),共发生ARDS 10例,MODS 14例.两组患者的死亡率、ARDS发生率、NODS发生率比较,高渗盐水组低于常规组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 在创伤失血件休克的早期,使用高渗盐水复苏可明显增加有效循环血量,改善组织器官灌注,并可改善患者的T细胞免疫功能,降低ARDS,MODS发生率和死亡率,治疗效果优于常规液体复苏法.
作者:朱捷;帅学军;何晓冉;陈晓雄;丁宁 刊期: 2009年第04期
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是冠心病的严重类型,介人治疗是恢复心肌血流灌注的主要方法.AMI患者急诊行经皮冠状动脉腔内成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA)及支架置入术可使闭塞的冠状动脉再通,能够减少坏死心肌范围,降低死亡率.如何做好相关的护理,至关重要.
作者:郝文女 刊期: 2009年第04期
目的 研究超大型国际性集会的应急医疗保障.方法 回顾分析2006年北京奥运会开幕式应急医疗保障,对12万人区分为观众、演职人员、运动员及媒体人员,按集结区域、流动方向、流动路线、流动高峰,进行应急医疗保障,对保障结果进行统计.结果 573伤病员在开幕式期间得到了应急医疗救治,其中27人转送到奥运定点医院.无群体伤害事件发生,无一例死亡.结论 建立完善的应急医疗体系,超强配置院前急救力量,反复演练形成应急救援实力,按伤病员流动方向与流量部署医疗站点是本次开幕式的应急医疗保障的成功经验.
作者:彭碧波;侯世科;于清;陈志 刊期: 2009年第04期
目的 研究口服补液对50%TBSA烧伤休克期循环氧动力学指标的影响,为提高烧伤休克口服补液的复苏效果提供依据.方法 成年雄性Beagle犬18只,先期无菌手术行颈动、静脉置管,24 h后用凝固汽油燃烧法造成50%体表面积Ⅲ度烧伤.随机分为不补液组(n=6)、口服补液组(n=6)和静脉补液组(n=6).伤后第一个24 h不补液组无治疗,口服补液组和静脉补液组根据Parkland公式分别从胃内或静脉输注葡萄糖-电解质溶液;伤后24 h起三组均实施延迟静脉补液.测定动物非麻醉状态下的平均动脉压(MAP)、红细胞压积(HCT)和血乳酸(LAC)含量,抽取动脉和混合静脉血测定动、静脉氧分压和血氧含量.计算氧供量(DO2)、氧耗量(VO2)和氧摄取(Oext),并统计3 d死亡率.结果 不补液组伤后8 h MAP比伤前降低77.1%,HCT和血乳酸分别升高48.5%和533.7%;DO2,VO2和Oext水平伤后进行性降低,24 h内动物全部死亡.两补液组上述指标逐渐恢复,伤后72 hMAP和HCT恢复至伤前(P>0.05),但血乳酸水平仍显著高于伤前(P<0.01).伤后24 h内同期比较,口服补液组MAP,DO2,VO2和Oext水平显著高于不补液组(P<0.01),但低于静脉补液组;血乳酸低于不补液组,但高于静脉补液组(P<0.01).伤后24 h起Do2与静脉补液组差异无统计学意义(P>0.05),但VO2和Oext仍显著低于静脉补液组(P<0.01).72 h死亡率:不补液组100%、口服补液组50%(3/6),而静脉补液组为零.结论 50%TBSA烧伤休克期采用口服补液能显著改善动物循环氧动力学指标,减轻高乳酸血症,降低动物的病死率.
作者:胡森;林凯;车晋伟;田易军;盛志勇 刊期: 2009年第04期
腹内高压(IAH)和腹腔间隔室综合征(ACS)多继发于严重腹部创伤或感染、重症胰腺炎、腹腔内出血和烧伤等危重疾患,是患者病情加重和死亡的重要病因,由于缺乏共识定义和治疗指南致IAH/ACS的概念混淆和诊治方案因地而异.2007年3月22-24日世界腹腔间隔室综合征协会(WSACS)在比利时安特卫普召开了第三届国际ACS专题会议,基于当前医学证据和专家观点,本次会议对IAH和ACS进行了重新定义,提出了IAH分级和ACS分类方案;并建立了精确的腹内压(IAP)标准化监测方法和具有循证医学证据的临床诊治指南[2].
作者:贾林;陈奕金 刊期: 2009年第04期
创伤是指机械力能量传给人体后所造成机体结构完整性破坏的损伤[1].近几十年来,随着城市建设和交通的高速发展,以及汽车数量的急剧增加,创伤呈不断增多之势.现全球每年因创伤致死者数百万人,受伤数千万人以上.在我国,20世纪50年代前创伤仅为第9位死因,而现在已上升至第5位.此外,创伤多发生在青壮年,以致对社会劳动力的影响很大,其潜在寿命丧失年数(指平均寿命与死亡时年龄之差,即YPLL)远大于其他疾病.由此可见,创伤对人类的生命健康和社会发展已构成巨大威胁,应当引起全社会更多的关注,现就创伤救治进展介绍如下.
作者:王正国 刊期: 2009年第04期
急性肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是常见危重症,特别是急性大面积PE病死率高.溶栓疗法是治疗急性大面积PE的有效方法.笔者于2006年1月至2008年12月,对嘉兴市第二医院5例急性大面积PE患者采用尿激酶治疗,疗效满意.现报道如下.
作者:吴健乾;徐水凌;莫伟强 刊期: 2009年第04期
尿路感染是常见的泌尿系统疾病,是细菌性疾病中常见的一种.随着抗生素药物、激素、免疫抑制剂等增多,尿路感染发生率显著增多.病原菌常在机体免疫功能减弱时侵入泌尿系统引起原发或继发感染.
作者:黄炯 刊期: 2009年第04期
目的 探讨诱导血红素氧合酶表达对复苏后心肌损伤的保护作用,为复苏后心功能不全探索新的治疗手段.方法 采用窒息法制作大鼠心跳骤停与心肺复苏(CPR)模型.实验动物分为4组:假手术组、CPR组、血晶素组(Hemin组)、血晶素+锌原卟啉组(Hemin+ZnPP组),各复苏组又分复苏后6 h及24 h 2个亚组.各实验组记录血流动力学资料;测定血清肌酸肌酶同功酶(CPK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;测定心肌组织匀浆HO-1含量;观察心肌超微结构变化.对结果进行方差分析.结果 各复苏组复苏后平均动脉压(MBP)显著低于复苏前(均P<0.05),但组间比较差异无统计学意义.CPR组、Hemin+ZnPP组复苏后各时相点dp/dt40值、-dp/dt值均显著低于复苏前(P<0.05),但Hemin组复苏前后dp/dt40值无显著性变化,-dp/dt值仅复苏后0.5 h和1 h低于复苏前(P<0.05);Hemin组复苏后各时相点dp/dt40值、-dp/dt值均高于其他两组(P<0.05).复苏后6h及24 h血清CPK-MB、LDH水平,Hemin组均低于CPR组及Heroin+ZnPP组(P<0.05),但CPR组和Hemin+ZnPP组两组之间比较差异无统计学意义.Hemin组复苏后6 h心肌超微结构完整性明显优于CPR组及Hemin+ZnPP组.复苏后6 h及24 h心肌组织匀浆HO-1水平,Hemin组均高于CPR组及Hemin+ZnPP组(均P<0.05),但CPR组和Hemin+ZnPP组两组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 诱导HO-1表达可有效改善复苏后心功能不全,减轻心肌损伤,保存心肌细胞超微结构的完整性,为复苏后心功能不全的治疗提供了新的手段.
作者:王晓红;方向韶;黄子通;符岳;李文静 刊期: 2009年第04期
目的 探讨创伤性脑损伤(TBI)后神经细胞凋亡的变化规律及其与caspase-3基因表达的关系.方法 成年健康封闭群SD大鼠120只,随机分为对照组8只、损伤组和抑制物组各56只.Feeney法致伤,抑制物组伤后脑内注射5μg caspase-3抑制剂z-DEVD-fmk.分别在伤后1,6,24,48 h和3,7,14 d处死取材(每个分析时相点8只大鼠),采集伤灶中心皮质、皮层下白质、海马、齿状回,以及对侧相应部位脑组织,应用原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸(dUTP)标记法(TUNEL法)和流式细胞术检测神经细胞凋亡的变化;免疫组化法、蛋白印迹(western blot)和半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR),检测caspase-3蛋白和mRNA的表达;并借助荧光分析试剂盒检测caspase-3活性的变化.所得数据采用SIDSS 10.1统计软件包进行Sprarman等级相关分析和方差分析(sNK-α检验).结果 伤后伤侧各脑区神经细胞凋亡指数(AI)和细胞凋亡百分率(AP)迅速增高,24~48 h达峰值,随后逐渐下降,但伤后14 d仍高于正常(P<0.01).伤后caspase-3蛋白和mRNA的表达明显增加,caspase-3活性迅速上升,峰值在24~48 h.其中伤后24 h伤侧海马区caspase-3蛋白谱密度与对照组相比增加1484%,caspase-3 mRNA的表达量增加1043%,caspase-3活性增加148%;伤后48h伤灶皮层下白质caspase-3蛋白谱密度增加1690%,caspase-3 mRNA的表达量增加1181%,caspase-3活性增加183%.Western blot显示,伤后caspase-3原酶及p17活性亚单位的表达均增强.抑制物组caspase-3蛋白和mRNA的表达均明显下降,caspase-3活性明显降低;同时,AI值和AP值也明显降低.统计学相关分析发现.伤后神经细胞凋亡与caspase-3 mRNA和蛋白的表达间呈正相关(r=0.821和r:0.638,P<0.01),伤后caspase-3在mRNA和蛋白水平的表达间呈正相关(r=0.945,P<0.01).结论 急性TBI后神经细胞凋亡的发生与caspase-3的激活有关;神经细胞凋亡与其调节基因caspase-3的表达间具有一致性,TBI对caspase-3的调节发生在转录水平前的某一环节.caspase-3抑制剂能有效地阻断TBI后的神经细胞凋亡.
作者:吴思荣;惠国桢;李向东;王之敏;胡锦;祁震宇;俞文华;王清 刊期: 2009年第04期
目的 探讨心肌型脂肪酸结合蛋白(heart-type fatty acid-binding protein,H-FABP)在钝性心脏损伤(blunt cardiac injury,BCI)早期诊断中的价值.方法前瞻性研究2007年1月至2008年6月间复旦大学附属上海市第五人民医院收治的42例钝性胸部损伤患者和同期本院健康体检中心42例健康体检者血清心肌标志物水平,采用双抗体夹心酶联免疫一步法定量检测42例健康体检者和42例钝性胸部损伤患者伤后3,6,12 h血清H-FABP、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ,cTn Ⅰ)和肌红蛋白(Myoglobin,Myo)含量.以cTn Ⅰ作为诊断BCI的金标准,将42例钝性胸部损伤患者分为心肌损伤组(13例)和非心肌损伤组(29例).绘制H-FABP和cTn Ⅰ在胸部损伤患者伤后3,6,12 h诊断BCI的受试者特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC curve),并比较曲线下面积(area under the curve,AUC),分析伤后不同时间(3,6,12 h)血清H-FABP和cTn Ⅰ对BCI的诊断价值.多组均数间的差异性比较采用Kruskal Wallis检验,ROC曲线下面积比较采用delong.clarke-pearson检验.以P<0.05为差异具有统计学意义.结果伤后3 h诊断BCI的AUCH-FABP和AUCcTnⅠ分别为0.9257和0.6844.AUCH-FABP大于AUCcTnⅠ,二者差异具有统计学意义(P=0.0125),伤后12 h诊断BCI的AUCH-FABP小于AUCcTn Ⅰ,差异具有统计学意义(0.9841 vs.0.8276,P=0.0278),二者对诊断伤后6 h BCI的ROC曲线下面积相比,差异无统计学意义(0.9655 vs.0.9125,P=0.2609).结论 H-FABP对BCI具有早期诊断价值,其伤后3 h的敏感性优于cTnⅠ.
作者:郎宇璜;缪京丰;向明;刘辉 刊期: 2009年第04期
患者男,56岁.2007年11月在哈尔滨医科大学附属第一医院住院.急性心肌梗死第10天,心力衰竭、肺炎症状体征,心电窦律,V1-V5ST.段抬高,Q波,LAFB,室早,见图1.彩超房窒扩大,室壁运动异常,EF:30%,见图2.胸片肺炎,WBC:13.3×109L-1,G:87.6%.心肌酶、离子、肝肾功正常.诊断冠心病急性心肌梗死,室早,肺炎,心衰.治疗:抗栓,调脂,改善血流动力学及心脏重塑,抗心律失常,抗炎.当日良好,次日高热,双肺哮鸣音,调整抗生素.晚11时室速,217次/min,见图3.冷汗、烦躁,同步电击无效.
作者:赵进军;王越红;侯天华 刊期: 2009年第04期
患者女,56岁,以心悸、胸闷伴头晕、乏力3 d,初诊于当地医疗门诊部,既往无过敏史,当时测血压126/70 mmHg,心率64次/min,诊断冠心病;给予静滴5%/0葡萄糖250 mL+复方丹参12 mL,约10 min后患者出现舌头发麻,发硬,肿大,伴面部潮红,呼吸急促,胸闷加剧,当即停止输液,给予静推地塞米松10 mg,50%葡萄糖20 mL+10%葡萄糖酸钙10 mL,非那根25 mg肌肉注射,另静滴生理盐水250 mL+地塞米松15mg维持,30 min后症状无缓解,舌体继续肿大,呼吸困难,为此转送莆田学院附属医院急诊科抢救.
作者:林旭;邱梅英;蔡顺青 刊期: 2009年第04期
随着社会的进步和医学的发展,许多疾病已得到较好的控制,但创伤性损伤却有增无减,尤其是颅脑创伤的发生率、病死率和伤残率仍居高不下,如何及时有效地救治,降低伤后的病死率和伤残率,是社会和医学界应共同关注的问题.
作者:赵卫忠 刊期: 2009年第04期
目的 探讨早期目标导向治疗(EGDT)对脓毒性休克的治疗效果及影响因素.方法 将126例脓毒性休克患者分为治疗组(n=62)和对照组(n=64),治疗组给予EGDT治疗,对照组按传统方法进行循环与容量支持,比较两组治疗前与治疗24 h后序贯性器官衰竭评分(SOFA),急性生理和慢性健康状况(APACHEⅡ)评分及28 d病死率.在治疗组中按复苏6 h后是否达到复苏目标分为达标组(n=40)和未达标组(n=22),比较两组复苏前年龄、性别、相关血流动力学指标、SOFA评分、APACHE Ⅱ评分、血乳酸水平、28 d病死率.结果 治疗组和对照组治疗前两项评分SOFA:(12.26±4.37)vs.(12.54±5.21);KPACHE Ⅱ:(21.26±6.03)vs.(21.64±6.80);差异无统计学意义(P>0.05),而治疗组治疗24 h后两项评分SOFA:(9.18±3.63)vs.(10.62±4.27);APACHEⅡ:(14.92±3.81)vs.(18.21±4.25);P<0.05及28 d病死率48.39%vs.76.56%,P<0.05)明显低于对照组.治疗达标组在年龄、平均动脉压(MAP)和APACHEⅡ评分七与未达标组差异有统计学意义,达标组28d病死率明显低于未达标组.结论 EGDT可明显改善脓毒性休克患者的预后,而年龄、复苏前MAP和APACHEⅡ评分是影响EGDT治疗效果的因素.
作者:嵇朝晖;刘旻;董朝晖;邵学平 刊期: 2009年第04期
椎基底动脉闭塞症(vertebrobasilar arterial occlusion,VBAO)有病情危重、进展快及预后差等特点[1].超早期溶栓治疗是目前公认的惟一有效的疗法.本文回顾分析了厦门第一医院近年来应用r-tPA介入治疗28例VBAO的疗效,现报道如下.
作者:毕敏;马琪林;童绥君;黄远亮;高培毅;王拥军;王伊龙;廖晓凌 刊期: 2009年第04期
目的 探讨心肌特异性高表达热休克蛋白27(Hsp27)对内毒素血症所致心功能不全的影响,并初步探讨其机制.方法 所有实验均在南京医科大学第一附属医院老年医学科研究室和南京大学模式动物研究所完成.(1)心肌特异性高表达Hsp27转基因鼠(Hsp27Tg)基因型和表达鉴定:分别采用PCR法和western blot法;(2)心功能测定:HspZ7 Tg和野生型(WT)对照鼠均被腹腔注射内毒素(LPS,10 mg/kg),24 h后以超声心动图测定心功能,n=6/组;(3)死亡率:Hsp27Tg和WT鼠腹腔注射内毒素(LPS,20 mg/kg),密切监测70 h内的累积死亡率,n=37/WT,n=27/Hsp27Tg;(4)NF-kB活性测定:心肌组织样本采用凝胶迁移电泳法,细胞样本采用双报告基因法,n=4/组;(5)多组间的两两比较采用ANOVA和Seheffe检验,生存曲线分析采用log-rank检验,P<0.05设为相差显著性界值.结果 (1)Hsp27 Tg小鼠心肌有丰富的Hsp27表达,WT则没有;(2)LPS使WT和Hsp27 Tg鼠心功能均显著下降,但与WT比较,Hsp27 Tg的心功能显著改善(P<0.01或P<0.05),其中EF增加27.3%.FS增加37.1%;(3)至LPS注射后70 h,WT和Hsp27Tg小鼠死亡率分别为37.84%和11.11%,与WT鼠比较,Hsp27TG生存率显著提高(P<0.05);(4)Hsp27显著抑制LPS诱导的NF-kB激活(P<0.01或P<0.05).结论 Hsp27心肌特异性高表达显著抑制内毒素血症所致的心功能不全,改善生存率,其机制可能与Hsp27下调LPS诱导的NF-kB激活有关.
作者:刘莉;尤文军;闵笑颜;张晓进;钱波;戴俊程;丁正年;高翔;程蕴琳 刊期: 2009年第04期