郑静晨；樊毫军；李晓雪
目的 研究大承气汤(Dachengqi Decoction,DD)对ARDS大鼠肺泡巨噬细胞NF-κB活性及其炎性细胞因子表达影响,探讨大承气汤抗炎作用的分子机制.方法雄性Wistar大鼠65只,随机分为对照组(n=12)、ARDS模型组(n=21)、大承气汤治疗组(n=16)、地塞米松治疗组(n=16).对照组用0,5mL生理盐水替代大肠杆菌脂多糖(LPS)尾静脉缓慢注射;模型组LPS按1 mg/kg·0.5mL)腹腔注射,16 h后按5 mg/(kg·0.5 mL)经气管缓慢滴入,6 h后动脉血气分析验证造模成功,连续观察3 d;大承气汤治疗组造模成功后DD按生药2.31 g/(kg·d)连续灌胃3 d;地塞米松治疗组造模成功后开始腹腔内注射地塞米松2mg/,kg,连续治疗3 d.各组72 h后行动脉血气分析、病理学检验和评分观察疗效;运用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELLSA)检测血浆和支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)和IL-10水平,评价全身和肺部促炎因子/抗炎因子平衡状态;BCA法测定PAN核蛋白浓度,蛋白免疫印迹法(western Blotting)检测肺泡巨噬细胞(pul-monary alveolar macrophage,PAM)核因子-κB(nucleus factor-κH;NF-κB)活性,评价叻对PAM炎性细胞因子转录活性影响.所有试验数据均用采用SPSS 13.0统计分析软件进行处理,计量指标以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用方差分析(LDS-t检验),以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 ①DD降低ARDS大鼠血浆TNF-α作用不显著[(510.97±76.20)pg/mL,(476.16±98.03)pg/mL,P>0.05],降低IL-1作用显著[(381.99±34.30)pg/mL,(300.69±50.99)pg/mL,P<0.05],但对IL-10水平无影响[(345.30±78.52)pg/mL,(345.916±67.72)pg/mL,P>0.05];DD显著降低ARDS大鼠BALF中TNF-α水平(130.94±33.51 pg/mL,(106.59±26.64)pg/mL,P<0.05)和IL-1水平[(82.5±25.36)pg/mL,(63.89±22.96)pg/mL,P<0.05],使IL-10水平显著升高[(77.09±26.05)pg/mL,(148.05±53.50)pg/mL,P<0.01].DD显著降低ARDS大鼠PAM核蛋白水平[(5.35±2.44)μg/μL(3.54± 2.01)μg/μL,P<0.05],对NF-κB活性(电泳条带光密度值×面积/参照物比值)具显著抑制作用[(1.45±0.71),(1.11±0.28),P<0.05].结论DD主要通过降低IL-1水平来调节ARDS大鼠全身促炎介质/抗炎介质平衡;对局部肺损伤的调节作用主要通过抑制前炎症介质(TNF-α)的生成,同时又显著降低IL-1水平和升高IL-10水平重新建立局部促炎因子/抗炎因子平衡.DD可以抑制ARDS大鼠PAM中NF-κB活性,从而抑制促炎介质(TNF-α,IL-1)的产生.DD这种多靶点双向调节作用在调节免疫平衡,保护靶器官免受过度损伤发挥积极作用.
作者：李玉梅；卫洪昌；吴中华 刊期： 2009年第11期
目的 探讨自体骨髓间充质干细胞移植和干细胞动员对重症急性胰腺炎大鼠肝细胞的保护作用.方法腹腔注射L-精氨酸制备大鼠SAP模型,随机分为假手术组、模型组、骨髓干细胞移植组(MSC)、重组人粒细胞集落刺激因子组(G-CSF)及MSC+G-CSF组(n=48),各组再按术后不同观察时间段分为12 h,24 h,48 h,72 h亚组(n=12).在术后相应时间点观察各组大鼠的死亡率,肝脏组织的病理变化,Bax,Bcl-2蛋白的表达情况和细胞凋亡指数,同时检测血清中TNF-α,IL-6,AJJT,AST,LDH,CRP的含量.结果 与模型组比较,各治疗组大鼠死亡率有所降低,肝脏病理变化有不同程度减轻,24 h后肝细胞凋亡指数明显减少(P<0.05),肝脏Bax蛋白24 h后明显下调(P<0.05),Bcl-2蛋白明显上调(P<0.05),血清TNF-α,IL-6,ALT,AST,LDH,CRP含量24 h/48 h后明显降低(P<0.05).与MSc组和G-CSF组相比,MSC+G-CSF组48h后对各指标的改善情况更显著(P<0.05),MSC组与G-CSF组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论联合自体骨髓MSC移植与动员能有效保护重症急性胰腺炎时肝脏的损伤,可能与MSC的病理再生修复、抗炎症及抑制细胞凋亡等机制有关.
作者：陆贝；蔡阳；封光华；李江涛；项爱斋；张喜平 刊期： 2009年第11期
目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)患者血浆凝血系统的变化、发病机制及临床意义.方法收集北京大学人民医院2005年1月至2008年12月期间收治的207例AP患者,其中SAP组53例,MAP组154例,检测患者血浆凝血指标PT,PTA,PT-INR,APTT,FIB及D-dimmer.结果 与MAP组比较,SAP组PT,PTA,FT-INR,FIB及D-dimmer差异均有统计学意义[MAP组分别为(12.45±1.13)s,(94.01±21.21)%,(1.08±0.14),(4.81±1.86)g/L,340.38 ng/mL;SAP组分别为(13.08±1.47)s,(86.92±17.36)%,(1.14±0.20),(5.49±2.30)g/L,943.82 ng/mL;P<0.05],两组APTT差异无统计学意义(P>0.05).D-dirmner与APACHEⅡ评分,D-dimmer与SIRS评分均存在一定相关性(P<0.05).SAP组并发SIRS的发生率(35.5%)与MAP组(10.4%)比较差异有统计学意义(P<0.05),SAP组病死率(5.6%)与MAP组(0)比较差异有统计学意义(P<0.05).结论SAP患者存在血浆凝血功能紊乱及微循环障碍,检测血浆凝血指标有助于评估AP患者的病情严重度及预后.
作者：邓咏梅；朱继红 刊期： 2009年第11期
脓毒症是重症医学临床常见病,近年来脓毒症的发生有增加趋势,常规药物治疗效果不明显.连续性血液净化(continuous blood purification,CBP)作为一项新技术在脓毒症的早期干预治疗中的作用正引起关注[1-3],但是CBP对脓毒症白细胞激活的影响和机制尚未明确,笔者对此进行了临床观察和探讨.
作者：孟玫；王春亭；丁敏；张继承；蒋进皎；任宏生；于杰滨；孟冲；楚玉峰 刊期： 2009年第11期
目的 观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对健康人T淋巴细胞白细胞介素-2(IL-2),IL-2受体(IL-2R)蛋白与基因表达的影响,并对其作用机制进行初步探讨.方法志愿参加医学实验的健康成人10人,近期未服用任何药物,无急慢性疾病及脏器功能障碍,分离其外周血T淋巴细胞(2×10~6mL),以植物血凝素(PHA)诱导细胞体外增殖反应.给予不同剂量重组人HMGB1(rhHMGB1,0～1000 ng/mL)刺激12,48 h后收集细胞与培养液上清,采用逆转录聚合酶链反应测定IL-2,IL-2Ra mRNA 表达水平,并应用酶联免疫吸附试验检测上清IL-2、可溶性IL-2R(sIL-2R)蛋白含量.结果 与T淋巴细胞共培养12 h,10、100、1000 ng/mL rhHMGB1刺激后IL-2蛋白分泌水平分别为(0.064±0.017)μL,(0.076±0.033)μL,(0.061±0.02)μg/L,均显著高于对照组[(0.045±0.011)μg/L,P<0.05或P<0.01],IL-2 mRNA表达亦明显增强(P<0.01).但rhHMGB1刺激48 h后随着其作用剂量增加IL-2释放和IL-2 mRNA表达呈下降趋势,1000 ng/mL rhHMGBI刺激组IL-2/sIL-2R比值较10 w/mL组显著降低[(0.036±0.015)vs,.(0.055±0.017),P<0.05],同时IL-2Rα mRNA表达亦明显下调(P<0.01).结论HMGB1能显著影响T淋巴细胞IL-2及其受体的表达水平,HNGB1浓度蓄积和作用时间持续可导致T淋巴细胞免疫应答反应由高至低的转化.
作者：姚凤华；姚咏明；黄立锋；孟海东；董宁 刊期： 2009年第11期
1 世界灾难医学的诞生和发展灾难医学是研究各种灾难对人体损害规律的科学.灾难来源于自然灾害(如火灾、洪水、风暴和地震等)和人为灾害(如交通事故、爆炸、房屋倒塌、毒气、毒物、骚乱、化学和核事故、未来战争或恐怖袭击中可能使用的核、化、生武器等),其对人体的伤害涉及多个器官,因此,其研究领域不仅涉及临床多个学科,还包含了许多公共卫生学和预防医学的内容.
作者：王春亭；楚玉峰 刊期： 2009年第11期
眼球贯通伤((ocular perforting iniury)又称眼球双穿孔伤、穿通伤,是指同一致伤物由一侧进入眼内,贯通整个眼球后由另一侧穿出眼球的开放性外伤,它属于眼科急症,是一类严重而复杂的开放性眼外伤.
作者：吴仁毅；尹金福；杨芳；金冲飞 刊期： 2009年第11期
目的 探讨导致严重甲型H1N1流感病毒感染并多脏器功能障碍的原因及降低其死亡率的救治措施.方法回顾分析上海交通大学附属第一人民医院危重病科于2009年9月救治成功的一例重型甲型H1N1流感病毒感染患者临床资料,35岁男性患者,体型肥伴,高热、咽痛、咳嗽伴进行性加重呼吸困难、难以纠正的低氧血症、低血压.患者进行了保护性肺通气策略及肺复张术、血管活性药物、限制性体液复苏、适当的激素、早期足量使用奥司他韦抗病毒、输注特殊抗病毒血浆以及抗凝等综合治疗.结果 经过一个月救治,临床症状明显改善,氧分压在不吸氧的条件下为74mmHg,肺部CT提示仍有弥漫性间质改变,发病第三周出现神经肌病.结论重型甲型H1N1流感病毒感染可发生在既往身体健康的成年患者,肥胖是其高死亡率的独立危险因素.对重症患者应尽早采取综合救治措施以降低死亡率.
作者：王瑞兰；周新；俞康龙；徐侃；谢晖；胡家昌；钱永兵 刊期： 2009年第11期
目的 探讨氯膦酸二钠脂质体(liposomal clodronate)对大鼠重症急性胰腺炎.肾损伤的干预效应.方法SD大鼠48只,随机分为三组:对照组(C)、SAP+空白脂质体组(P)、SAP+Clodronate-脂质体治疗组(T).经大鼠胰腺被膜下均匀注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型,C组仅胰腺被膜下注射等量生理盐水,P组经尾静脉注射空白脂质体,T组经尾静脉注射Clodronate-脂质体.在制模后2,6 h取血,测定血清AMS,BUN,Cr,IL-6及IL-12,观察肾脏和胰腺组织的病理学变化.结果 与C组比较,P组2,6 h胰腺及.肾病理改变明显加重.P组各时相BUN,Cr较C组明显增高(P<0.01),IL-6,IL-12在2,6 h明显增加(P<0.01).与P组比较,T组在制模后2,6 h胰腺及肾的病理损害较P组有所减轻,T组各时相血浆Cr较P组明显降低(P<0.01),BUN 6 h降低有显著意义(P<0.05),IL-6,IL-12在2,6 h明显降低(P<0.01).结论炎症介质的过度释放在SAP肾组织损伤中起着重要的作用,Clodronate经脂质体包裹对胰腺及肾损害具有保护作用.
作者：张建新；沙鑫；党胜春；张勇；蔡华忠；陈敏；姜德立 刊期： 2009年第11期
系统性硬化症(systemic ssclerosis,SSc)是硬化病中严重的一种,是因血管和结缔组织硬化、小血管增生、管腔堵塞引起的自身免疫性疾病,以皮肤炎性、变性、增厚和纤维化进而硬化和萎缩为特征,可引起消化道、肺、心、肾等多系统损害,预后差,病程呈慢性.发病年龄30～55岁,女性高于男性.
作者：张凤英；吴华香；何虹；陈淑芳 刊期： 2009年第11期
目的 探讨注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(益赛普,rhu TNFR:Fc)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致大鼠急性肝损伤的保护作用及作用机制.方法健康成年SD大鼠48只,随机分为4组:对照组,益赛普组,LPS模型组(急性肝损伤组)和益赛普+LPS组(益赛普治疗组),每组12只.大鼠禁食12 h后麻醉并行颈动脉插管,颈动脉插管后连接到ALC-MPA多道牛物信号分析系统监测血压,对照组注射等体积生理盐水;益赛普组24 h前皮下注射益赛普0.4mg/kg,插管稳定后舌下静脉注射等体积生理盐水;LPS模型组舌下静脉注射LPS 10mg/kg;益赛普+LPS组24 h前皮下注射益赛普0.4 mg/kg,然后舌下静脉注射LPS 10 mg/kg,此过程每组6只采用多道生物信号分析系统监测各组大鼠血压变化和大鼠死亡情况,并计算各组存活率,平均血压低于10 mmHg时记为大鼠死亡并即刻取肝,右叶同一部位肝组织10%中性福尔马林固定,部分保存于-80℃.观察6 h仍未死亡即处死.每组的另外6只大鼠在LPS或生理盐水注射后0.5 h采血2 mL,离心后取其上清液,保存于-80℃,用于测定TNF-α含量和活性,3 h再采血用于测定ALT、AST的含量.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量和用流式细胞术测其活性;生化法测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)含量;同时测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量及观察肝脏的形态学变化.应用单因素方差分析TNF-α含量及其活性、ALT、ASY含量以及MPO和MDA含量,X~2检验分析大鼠存活率.结果 对照组和益赛普组大鼠在观察期间(6 h)全部存活;益赛普+LPS组较LPS组:大鼠存活率提高(67%vs.17%,P<0.05),TNF-α活性低[(7.3±2.8)%vs.(51.3±6.4)%,P<0.05],肝组织的SOD活性增高[(188.4±20.2)U/mg prot vs.(142.5±18.3)U/mg prot,P<0.05];肝组织MPO活性降低[(0.38±0.04)U/g vs.(0.54±0.02)U/g,P<0.05]肝组织MDA含量降低[(1.40±0.10)nmol/mg prot vs.(2.81±0.11)nmol/mgprot,P<0.05],同时益赛普可降低血清AST、ALT,减轻肝组织的病理损伤.结论益赛普对LPS所致急性肝损伤有保护作用,其机制主要是与抑制TNF-α活性和抗氧化作用有关.
作者：郭竹英；王世婷；徐芒华；矫强；高丰厚 刊期： 2009年第11期
重型颅脑损伤(GCS≤8分)约占颅脑损伤的20%,死亡率高,是临床救治的重点.本研究通过分析重型颅脑损伤患者临床症状、体征及实验室检查结果与预后之间的关系,探讨可预测疾病预后的相关因素.
作者：薛岩丰；邓寿喜；汪求精 刊期： 2009年第11期
目的 探讨心肺复苏(CPR)中影响患者亲属提出不复苏(DNAR)意愿的患者自身相关因素.方法按Utstein模式要求登记温州医学院附属第一医院急诊科2005年1月至2008年12月院内心搏骤停(CA)患者522例,其中患者亲属提出DNAR意愿157例,为DNAR意愿组,其余365例为积极复苏意愿组.对患者年龄、性别、婚姻、户籍、CA病因、基础疾病、CA前活动状态、有无呼吸机辅助通气、有无使用升压药物等相关指标进行单因素Logistic回归分析,然后选择有统计学意义的变量进行多因素Logistic回归分析.结果 单因素Logistic回归分析发现性别、婚姻对患者亲属提出DNAR意愿无统计学意义(P>0.05),年龄、户籍、CA病因(心源性、创伤性)、中风、癌症、猝死、CA前活动状态、有无呼吸机辅助通气、有无使用升压药10个指标对亲属提出DNAR意愿有统计学意义(P<0.01).多因素Logistic回归分析发现影响亲属提出DNAR意愿的独立危险因素有年龄(P=0.034)、癌症(P=0.006)、中风(P=0.003)、CA前呼吸机辅助通气(P=0.000),而猝死是保护因素(P<0.01).CA病因中,心源性(P=0.020)和创伤性(P=0.000)也是保护因素.结论在与患者亲属提出DNAR意愿相关的患者自身因素中,年龄≥60岁、癌症、中风、CA前呼吸机辅助通气是肯定的因素,猝死及CA病因中的心源性、创伤性是否定的因素.
作者：薛继可；陈寿权；李章平；李惠萍；黄唯佳；程俊彦；章杰；晏平 刊期： 2009年第11期
第5届哑洲急诊医学会议(5th Asian Conference on Emer-gency Medicine)于2009年5月16日至19 日在韩国釜山会展中心BEXCO举行,与会代表共1120余人,主要来自韩国、澳大利哑、美国、英国、意大利、法国、日本、泰国、新加坡及中国香港和台湾等,包括从事院前急救、急诊医学、急诊危重病治疗和灾难医学人员.
作者：陈国庭；谭军；马少林；程婷婷；徐励 刊期： 2009年第11期
目的 观察赤芍煎剂对急性胰腺炎(AP)大鼠的治疗效果及对NF-κB,TNF-α,IL-6表达水平的影响.方法SD大鼠40只随机分为5组:正常对照组(A组)、AP模型组24 h点(B组)、AP模型组72 h点(C组)、赤芍煎剂治疗组24 h点(D组)和赤芍煎剂治疗组72 h点(E组),每组8只.采用L-精氨酸腹腔内注射的方法诱发急性胰腺炎模型,造模后立即灌胃生理盐水(B,C组)、赤芍煎剂(D,E组),于造模后24 h,72 h时间点处死各组大鼠.采血检测血清淀粉酶;取胰腺组织分3份:HE染色行光镜检查、Western Blot法检测NF-κB p65蛋白表达、实时荧光定量PCR技术进行TNF-α、IL-6的mRNA定量分析.结果 造模24 h后与A组比较,B,D组大鼠血清淀粉酶均升高(P<0.05).D组与B组比较淀粉酶水平明显降低(P<0.05).造模后72 h,E,C组淀粉酶水平均下降接近正常组水平(P>0.05).D,E组较同时间点B,C组的病理改变和病理学评分均明显减轻(P<0.05).Western blotting结果显示,D,E组较同时间点B,C组NF-κB p65蛋白的表达明显减少[D组与B组相比,(0.07±0.006)vs.(0.71±0.029),P<0.05;E组与C组相比,(0.18±0.014)vs.(0.65±0.026),P<0.05].实时荧光定量PCR结果显示:模型组TNF-α,IL-6 mRNA的表达明显高于赤芍煎剂治疗组(P<0.05).结论赤芍煎剂对AP大鼠治疗作用的机制可能与其抑制NF-κB活化、在整体水平上抑制细胞因子基因表达、使机体免受过量细胞因子的损伤等因素有关.
作者：魏晓；朱德增 刊期： 2009年第11期
1998年肺泡复张手法(recruitment maneuver,RM)应用于一项随机对照研究(RCT)的肺保护性通气策略组中,研究结果提示RM或许能改善急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床转归,自此,RM在ARDS中的应用受到广泛关注~([1-2]).
作者：罗祖金；夏金根；詹庆元 刊期： 2009年第11期
目的 观察盐酸曲马多预先给药对急性心肌缺血大鼠心肌组织缺血区和非缺血区降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响,探讨痛觉干预在缺血心肌保护中的作用机制.方法健康成年雄性SD大鼠18只,体质量270～300 g,随机分为3组(n=6):假手术组(S组)、单纯冠状动脉结扎组(Ⅰ组)和盐酸曲马多干预冠状动脉结扎组(T组).s组大鼠开胸后在冠状动脉左前降支下穿线不结扎;Ⅰ组大鼠开胸后结扎冠状动脉左前降支;T组大鼠经尾静脉注射盐酸曲马多12.5 mg·kg~(-1),15 min后结扎冠状动脉左前降支.各组在手术后计时3 h.采用免疫组化、酶免疫试验和反转录-聚合酶链反应从蛋白和基因水平观察各组大鼠缺血区和非缺血区心肌CGRP的表达并使用单因素方差分析进行统计学分析.结果 心肌中仅检测到β-CGRPmRNA;Ⅰ组大鼠缺血区CGRP平均光度(0.215±0.100)、阳性单位(36.95±1.70)、CGRP浓度(39.06±1.86)及β-CGRP mRNA表达(0.946±0.019)均较S组(0.139±0.006),(25.01±1.03),(20.80±1.24),(0.734±0.025)升高(P<0.05),T组(0.158±0.008),(28.53±1.21),(28.58±2.10),(0.872±0.024)明显低于Ⅰ组(P<0.05),但仍高于S组(P<0.05);Ⅰ组大鼠非缺血区心肌CGRP平均光度(0.156±0.017)、阳性单位(28.57±2.23)、CGRP浓度(28.58±1.12)及β-CGRPmRNA表达(0.810±0.021)均较S组(0.109±0.013),(20.91±2.14),(17.35±2.72),(0.701±0.018)升高(P<0.05),T组(0.120±0.008),(22.58±1.18),(23.26±2.41),(0.779±0.022)明显低于Ⅰ组(P<0.05),但仍高于S组(P<0.05).结论盐酸曲马多预先给药可降低急性心肌缺血大鼠心肌组织CGRP的表达,提示盐酸曲马多痛觉干预可能参与缺血心肌的保护.
作者：张建文；郭政 刊期： 2009年第11期
目的 探讨电刺激迷走神经对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)休克兔生命体征变化的影响.方法 16只兔随机分为刺激组(S组)和对照组(C组).两组均切断舣侧颈迷走神经干,按600μg/kg静注大肠杆菌LPS.S组选择左迷走神经近心端接刺激电极,在注射LPS前后各持续电刺激(电压10 V,频率5 Hz,波宽5 ms)10 min.分别于输注LPS前及后30,60,120,180,240和300 min记录心率(HR)和平均动脉压(MABP),检测血清中肿瘤坏死凶子(TNF-α)和白介素10(IL-10)含量.结果 兴奋迷走神经能缓解LPS引起的低血压休克,同时与C组比较,S组血清中TNF-α显著降低[(38.12±7.85)ps/mL vs.(55.12±7.89)ps/mL,P<0.01]而IL-10水平明显升高[(55.12±9.37)pg/mL vs.(40.15±5.44)ps/mL,P<0.01].结论兴奋迷走神经可以改善LPS休克兔的生命体征,这种现象可能与迷走神经影响体内炎症介质的合成有关.
作者：郑崇明；左祥荣；刘少华；曹权；徐鑫荣 刊期： 2009年第11期
患者,男性,26岁,因进食鲐鲅鱼后头痛头晕0.5 h于2009年3月6日就诊.患者进食红烧鲐鲅鱼后20 min始出现头痛头晕,心慌、胸闷,呼吸急促,皮肤潮红.查体:T 36.5℃,P 100次/min,R 20次/min,BP95/60 mmHg.患者为青年男性,神志清,精神可.全身皮肤红,以面部颈部明显.球结膜充血.双肺呼吸音清.心率100次/min,律齐.考虑为鲐鲅鱼中毒.入院后给予扩容,抗过敏,补液排泄等治疗,2 h后症状消失出院.
作者：高建强；郭霞 刊期： 2009年第11期
应激及重型颅脑损伤造成原发或继发性下丘脑损伤、脑干损伤、弥漫性脑白质损伤等,导致血糖升高.血糖水平已成为评价颅脑损伤患者病情严重程度和预后的一项重要参考指标~([1-3]).
作者：郑红云；郎黎薇；曹艳佩；高亮；吴雪海 刊期： 2009年第11期
中华急诊医学杂志
主管:急诊医学
主办：中国科学技术协会
