郭竹英；王世婷；徐芒华；矫强；高丰厚
目的 研究大承气汤(Dachengqi Decoction,DD)对ARDS大鼠肺泡巨噬细胞NF-κB活性及其炎性细胞因子表达影响,探讨大承气汤抗炎作用的分子机制.方法雄性Wistar大鼠65只,随机分为对照组(n=12)、ARDS模型组(n=21)、大承气汤治疗组(n=16)、地塞米松治疗组(n=16).对照组用0,5mL生理盐水替代大肠杆菌脂多糖(LPS)尾静脉缓慢注射;模型组LPS按1 mg/kg·0.5mL)腹腔注射,16 h后按5 mg/(kg·0.5 mL)经气管缓慢滴入,6 h后动脉血气分析验证造模成功,连续观察3 d;大承气汤治疗组造模成功后DD按生药2.31 g/(kg·d)连续灌胃3 d;地塞米松治疗组造模成功后开始腹腔内注射地塞米松2mg/,kg,连续治疗3 d.各组72 h后行动脉血气分析、病理学检验和评分观察疗效;运用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELLSA)检测血浆和支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)和IL-10水平,评价全身和肺部促炎因子/抗炎因子平衡状态;BCA法测定PAN核蛋白浓度,蛋白免疫印迹法(western Blotting)检测肺泡巨噬细胞(pul-monary alveolar macrophage,PAM)核因子-κB(nucleus factor-κH;NF-κB)活性,评价叻对PAM炎性细胞因子转录活性影响.所有试验数据均用采用SPSS 13.0统计分析软件进行处理,计量指标以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用方差分析(LDS-t检验),以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 ①DD降低ARDS大鼠血浆TNF-α作用不显著[(510.97±76.20)pg/mL,(476.16±98.03)pg/mL,P>0.05],降低IL-1作用显著[(381.99±34.30)pg/mL,(300.69±50.99)pg/mL,P<0.05],但对IL-10水平无影响[(345.30±78.52)pg/mL,(345.916±67.72)pg/mL,P>0.05];DD显著降低ARDS大鼠BALF中TNF-α水平(130.94±33.51 pg/mL,(106.59±26.64)pg/mL,P<0.05)和IL-1水平[(82.5±25.36)pg/mL,(63.89±22.96)pg/mL,P<0.05],使IL-10水平显著升高[(77.09±26.05)pg/mL,(148.05±53.50)pg/mL,P<0.01].DD显著降低ARDS大鼠PAM核蛋白水平[(5.35±2.44)μg/μL(3.54± 2.01)μg/μL,P<0.05],对NF-κB活性(电泳条带光密度值×面积/参照物比值)具显著抑制作用[(1.45±0.71),(1.11±0.28),P<0.05].结论DD主要通过降低IL-1水平来调节ARDS大鼠全身促炎介质/抗炎介质平衡;对局部肺损伤的调节作用主要通过抑制前炎症介质(TNF-α)的生成,同时又显著降低IL-1水平和升高IL-10水平重新建立局部促炎因子/抗炎因子平衡.DD可以抑制ARDS大鼠PAM中NF-κB活性,从而抑制促炎介质(TNF-α,IL-1)的产生.DD这种多靶点双向调节作用在调节免疫平衡,保护靶器官免受过度损伤发挥积极作用.
作者：李玉梅；卫洪昌；吴中华 刊期： 2009年第11期
目的 探讨电刺激迷走神经对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)休克兔生命体征变化的影响.方法 16只兔随机分为刺激组(S组)和对照组(C组).两组均切断舣侧颈迷走神经干,按600μg/kg静注大肠杆菌LPS.S组选择左迷走神经近心端接刺激电极,在注射LPS前后各持续电刺激(电压10 V,频率5 Hz,波宽5 ms)10 min.分别于输注LPS前及后30,60,120,180,240和300 min记录心率(HR)和平均动脉压(MABP),检测血清中肿瘤坏死凶子(TNF-α)和白介素10(IL-10)含量.结果 兴奋迷走神经能缓解LPS引起的低血压休克,同时与C组比较,S组血清中TNF-α显著降低[(38.12±7.85)ps/mL vs.(55.12±7.89)ps/mL,P<0.01]而IL-10水平明显升高[(55.12±9.37)pg/mL vs.(40.15±5.44)ps/mL,P<0.01].结论兴奋迷走神经可以改善LPS休克兔的生命体征,这种现象可能与迷走神经影响体内炎症介质的合成有关.
作者：郑崇明；左祥荣；刘少华；曹权；徐鑫荣 刊期： 2009年第11期
目的 探讨导致严重甲型H1N1流感病毒感染并多脏器功能障碍的原因及降低其死亡率的救治措施.方法回顾分析上海交通大学附属第一人民医院危重病科于2009年9月救治成功的一例重型甲型H1N1流感病毒感染患者临床资料,35岁男性患者,体型肥伴,高热、咽痛、咳嗽伴进行性加重呼吸困难、难以纠正的低氧血症、低血压.患者进行了保护性肺通气策略及肺复张术、血管活性药物、限制性体液复苏、适当的激素、早期足量使用奥司他韦抗病毒、输注特殊抗病毒血浆以及抗凝等综合治疗.结果 经过一个月救治,临床症状明显改善,氧分压在不吸氧的条件下为74mmHg,肺部CT提示仍有弥漫性间质改变,发病第三周出现神经肌病.结论重型甲型H1N1流感病毒感染可发生在既往身体健康的成年患者,肥胖是其高死亡率的独立危险因素.对重症患者应尽早采取综合救治措施以降低死亡率.
作者：王瑞兰；周新；俞康龙；徐侃；谢晖；胡家昌；钱永兵 刊期： 2009年第11期
患者,男性,26岁,因进食鲐鲅鱼后头痛头晕0.5 h于2009年3月6日就诊.患者进食红烧鲐鲅鱼后20 min始出现头痛头晕,心慌、胸闷,呼吸急促,皮肤潮红.查体:T 36.5℃,P 100次/min,R 20次/min,BP95/60 mmHg.患者为青年男性,神志清,精神可.全身皮肤红,以面部颈部明显.球结膜充血.双肺呼吸音清.心率100次/min,律齐.考虑为鲐鲅鱼中毒.入院后给予扩容,抗过敏,补液排泄等治疗,2 h后症状消失出院.
作者：高建强；郭霞 刊期： 2009年第11期
多发性创伤由于严重的病理生理紊乱和机体免疫功能低下,ICU患者易发生各种继发感染,导致重症监护病房(ICu)院内感染发生率较高,达4%～87%~([1-2]).院内获得性感染在ICU中越来越普遍,并且院内感染的病死率较高,据报道院内获得性感染死亡率是20%～70%~([3-4]).
作者：金雨虹；陈智 刊期： 2009年第11期
目的 观察赤芍煎剂对急性胰腺炎(AP)大鼠的治疗效果及对NF-κB,TNF-α,IL-6表达水平的影响.方法SD大鼠40只随机分为5组:正常对照组(A组)、AP模型组24 h点(B组)、AP模型组72 h点(C组)、赤芍煎剂治疗组24 h点(D组)和赤芍煎剂治疗组72 h点(E组),每组8只.采用L-精氨酸腹腔内注射的方法诱发急性胰腺炎模型,造模后立即灌胃生理盐水(B,C组)、赤芍煎剂(D,E组),于造模后24 h,72 h时间点处死各组大鼠.采血检测血清淀粉酶;取胰腺组织分3份:HE染色行光镜检查、Western Blot法检测NF-κB p65蛋白表达、实时荧光定量PCR技术进行TNF-α、IL-6的mRNA定量分析.结果 造模24 h后与A组比较,B,D组大鼠血清淀粉酶均升高(P<0.05).D组与B组比较淀粉酶水平明显降低(P<0.05).造模后72 h,E,C组淀粉酶水平均下降接近正常组水平(P>0.05).D,E组较同时间点B,C组的病理改变和病理学评分均明显减轻(P<0.05).Western blotting结果显示,D,E组较同时间点B,C组NF-κB p65蛋白的表达明显减少[D组与B组相比,(0.07±0.006)vs.(0.71±0.029),P<0.05;E组与C组相比,(0.18±0.014)vs.(0.65±0.026),P<0.05].实时荧光定量PCR结果显示:模型组TNF-α,IL-6 mRNA的表达明显高于赤芍煎剂治疗组(P<0.05).结论赤芍煎剂对AP大鼠治疗作用的机制可能与其抑制NF-κB活化、在整体水平上抑制细胞因子基因表达、使机体免受过量细胞因子的损伤等因素有关.
作者：魏晓；朱德增 刊期： 2009年第11期
目的 观察盐酸曲马多预先给药对急性心肌缺血大鼠心肌组织缺血区和非缺血区降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响,探讨痛觉干预在缺血心肌保护中的作用机制.方法健康成年雄性SD大鼠18只,体质量270～300 g,随机分为3组(n=6):假手术组(S组)、单纯冠状动脉结扎组(Ⅰ组)和盐酸曲马多干预冠状动脉结扎组(T组).s组大鼠开胸后在冠状动脉左前降支下穿线不结扎;Ⅰ组大鼠开胸后结扎冠状动脉左前降支;T组大鼠经尾静脉注射盐酸曲马多12.5 mg·kg~(-1),15 min后结扎冠状动脉左前降支.各组在手术后计时3 h.采用免疫组化、酶免疫试验和反转录-聚合酶链反应从蛋白和基因水平观察各组大鼠缺血区和非缺血区心肌CGRP的表达并使用单因素方差分析进行统计学分析.结果 心肌中仅检测到β-CGRPmRNA;Ⅰ组大鼠缺血区CGRP平均光度(0.215±0.100)、阳性单位(36.95±1.70)、CGRP浓度(39.06±1.86)及β-CGRP mRNA表达(0.946±0.019)均较S组(0.139±0.006),(25.01±1.03),(20.80±1.24),(0.734±0.025)升高(P<0.05),T组(0.158±0.008),(28.53±1.21),(28.58±2.10),(0.872±0.024)明显低于Ⅰ组(P<0.05),但仍高于S组(P<0.05);Ⅰ组大鼠非缺血区心肌CGRP平均光度(0.156±0.017)、阳性单位(28.57±2.23)、CGRP浓度(28.58±1.12)及β-CGRPmRNA表达(0.810±0.021)均较S组(0.109±0.013),(20.91±2.14),(17.35±2.72),(0.701±0.018)升高(P<0.05),T组(0.120±0.008),(22.58±1.18),(23.26±2.41),(0.779±0.022)明显低于Ⅰ组(P<0.05),但仍高于S组(P<0.05).结论盐酸曲马多预先给药可降低急性心肌缺血大鼠心肌组织CGRP的表达,提示盐酸曲马多痛觉干预可能参与缺血心肌的保护.
作者：张建文；郭政 刊期： 2009年第11期
1 世界灾难医学的诞生和发展灾难医学是研究各种灾难对人体损害规律的科学.灾难来源于自然灾害(如火灾、洪水、风暴和地震等)和人为灾害(如交通事故、爆炸、房屋倒塌、毒气、毒物、骚乱、化学和核事故、未来战争或恐怖袭击中可能使用的核、化、生武器等),其对人体的伤害涉及多个器官,因此,其研究领域不仅涉及临床多个学科,还包含了许多公共卫生学和预防医学的内容.
作者：王春亭；楚玉峰 刊期： 2009年第11期
眼球贯通伤((ocular perforting iniury)又称眼球双穿孔伤、穿通伤,是指同一致伤物由一侧进入眼内,贯通整个眼球后由另一侧穿出眼球的开放性外伤,它属于眼科急症,是一类严重而复杂的开放性眼外伤.
作者：吴仁毅；尹金福；杨芳；金冲飞 刊期： 2009年第11期
目的 研究p38信号通路在呼吸机所致肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)大鼠肺组织表达高迁移率族蛋白BI(high mobility group box 1 protein,HMGB1)中的作用.方法健康sD大鼠24只随机分为3组:对照组(A组)不行机械通气,保留自主呼吸;常规通气组(B组)潮气量(Vt)为8mL/kg;大潮气量通气组(C组)Vt为40 mL/kg.机械通气4 h后处死动物,测定支气管肺泡灌洗液中总蛋白水平、白细胞计数以及肺湿干重比值(W/D)和中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)活性.采用Western blot方法检测肺组织HMGB1蛋白和p38激酶活性变化,采用RT-PCR方法检测HMGB1 mRNA的表达.应用单因素方差分析进行不同组别间的比较.结果 通气4 h后,与A组相比,C组总蛋白水平(1.77±0.68)g/L、白细胞计数(106.55±28.17)×10~7 L~(-1)、肺W/D比值(7.16±1.02)、MPO活性(3.94±1.21)U/g、HMGB1蛋白(0.64±0.17)和mRNA(1.17±0.45)表达以及p38激酶活性(0.51±0.12)均明显增加(P<0.05),而B组上述各项指标的变化均无统计学意义(P>0.05).结论大潮气量机械通气可引起大鼠急性肺损伤,p38参与了机械牵张诱导肺组织HMGB1的表达.
作者：丁宁；肖慧；高巨；许立新；佘守章 刊期： 2009年第11期
脓毒症是重症医学临床常见病,近年来脓毒症的发生有增加趋势,常规药物治疗效果不明显.连续性血液净化(continuous blood purification,CBP)作为一项新技术在脓毒症的早期干预治疗中的作用正引起关注[1-3],但是CBP对脓毒症白细胞激活的影响和机制尚未明确,笔者对此进行了临床观察和探讨.
作者：孟玫；王春亭；丁敏；张继承；蒋进皎；任宏生；于杰滨；孟冲；楚玉峰 刊期： 2009年第11期
突发性灾害事件随时可能发生,不分时间和空间.世界上尤其是发达国家非常重视灾害医学救援,他们以急救医学体系为基础,消防员为救援主体,组织灾害医学救援.我国政府坚持以人为本,把减灾纳入经济和社会发展规划,作为可持续发展的重要战略[1].特别是近年来,我国灾害医学救援由临时性应急任务提升到专业化学科研究.但该学科在发展中还有许多领域的问题需要深入探讨.
作者：郑静晨；樊毫军；李晓雪 刊期： 2009年第11期
目的 探讨注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(益赛普,rhu TNFR:Fc)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致大鼠急性肝损伤的保护作用及作用机制.方法健康成年SD大鼠48只,随机分为4组:对照组,益赛普组,LPS模型组(急性肝损伤组)和益赛普+LPS组(益赛普治疗组),每组12只.大鼠禁食12 h后麻醉并行颈动脉插管,颈动脉插管后连接到ALC-MPA多道牛物信号分析系统监测血压,对照组注射等体积生理盐水;益赛普组24 h前皮下注射益赛普0.4mg/kg,插管稳定后舌下静脉注射等体积生理盐水;LPS模型组舌下静脉注射LPS 10mg/kg;益赛普+LPS组24 h前皮下注射益赛普0.4 mg/kg,然后舌下静脉注射LPS 10 mg/kg,此过程每组6只采用多道生物信号分析系统监测各组大鼠血压变化和大鼠死亡情况,并计算各组存活率,平均血压低于10 mmHg时记为大鼠死亡并即刻取肝,右叶同一部位肝组织10%中性福尔马林固定,部分保存于-80℃.观察6 h仍未死亡即处死.每组的另外6只大鼠在LPS或生理盐水注射后0.5 h采血2 mL,离心后取其上清液,保存于-80℃,用于测定TNF-α含量和活性,3 h再采血用于测定ALT、AST的含量.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量和用流式细胞术测其活性;生化法测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)含量;同时测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量及观察肝脏的形态学变化.应用单因素方差分析TNF-α含量及其活性、ALT、ASY含量以及MPO和MDA含量,X~2检验分析大鼠存活率.结果 对照组和益赛普组大鼠在观察期间(6 h)全部存活;益赛普+LPS组较LPS组:大鼠存活率提高(67%vs.17%,P<0.05),TNF-α活性低[(7.3±2.8)%vs.(51.3±6.4)%,P<0.05],肝组织的SOD活性增高[(188.4±20.2)U/mg prot vs.(142.5±18.3)U/mg prot,P<0.05];肝组织MPO活性降低[(0.38±0.04)U/g vs.(0.54±0.02)U/g,P<0.05]肝组织MDA含量降低[(1.40±0.10)nmol/mg prot vs.(2.81±0.11)nmol/mgprot,P<0.05],同时益赛普可降低血清AST、ALT,减轻肝组织的病理损伤.结论益赛普对LPS所致急性肝损伤有保护作用,其机制主要是与抑制TNF-α活性和抗氧化作用有关.
作者：郭竹英；王世婷；徐芒华；矫强；高丰厚 刊期： 2009年第11期
目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在脓毒症小鼠心脏和肾组织中的表达规律.方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症BALB/c小鼠模型.30只小鼠随机分为5组,分别为假手术组,CLP后12、24、36、48 h组,其中假手术组小鼠在假手术后24 h取标本检测作为对照组,其余四组小鼠分别在CLP术后的12 h、24 h、36 h和48 h取标本待检.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western Blotting)检测脓毒症小鼠心脏和肾组织中NIF的mRNA和蛋白表达.采用单因素方差分析(one-way AN0vA)方法进行计量资料的统计分析.结果 与对照组比较,MIF在脓毒症小鼠心脏组织中的表达增加,在CLP术后12 h开始升高(P<0.05),36 h达峰值(P<0.01),48h仍维持较高水平(P<0.05);肾组织中MIF mRNA的表达在CIP术后12 h开始增加(P<0.05),24h达峰值(P<0.01),48 h后才开始减少,MIF蛋白则只在CLP术后24 h和36 h增加明显(P<0.05).结论脓毒症发生后的12 h～48 h,MIF在脓毒症小鼠心脏和肾组织中的表达有不同程度增加,表达时相基本一致,提示N1F可作为晚期细胞因子参与小鼠脓毒症的发病.
作者：张振辉；林珮仪；陈晓辉；江慧琳；李艳玲；王华军 刊期： 2009年第11期
目的 探讨氯膦酸二钠脂质体(liposomal clodronate)对大鼠重症急性胰腺炎.肾损伤的干预效应.方法SD大鼠48只,随机分为三组:对照组(C)、SAP+空白脂质体组(P)、SAP+Clodronate-脂质体治疗组(T).经大鼠胰腺被膜下均匀注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型,C组仅胰腺被膜下注射等量生理盐水,P组经尾静脉注射空白脂质体,T组经尾静脉注射Clodronate-脂质体.在制模后2,6 h取血,测定血清AMS,BUN,Cr,IL-6及IL-12,观察肾脏和胰腺组织的病理学变化.结果 与C组比较,P组2,6 h胰腺及.肾病理改变明显加重.P组各时相BUN,Cr较C组明显增高(P<0.01),IL-6,IL-12在2,6 h明显增加(P<0.01).与P组比较,T组在制模后2,6 h胰腺及肾的病理损害较P组有所减轻,T组各时相血浆Cr较P组明显降低(P<0.01),BUN 6 h降低有显著意义(P<0.05),IL-6,IL-12在2,6 h明显降低(P<0.01).结论炎症介质的过度释放在SAP肾组织损伤中起着重要的作用,Clodronate经脂质体包裹对胰腺及肾损害具有保护作用.
作者：张建新；沙鑫；党胜春；张勇；蔡华忠；陈敏；姜德立 刊期： 2009年第11期
目的 探讨心肺复苏(CPR)中影响患者亲属提出不复苏(DNAR)意愿的患者自身相关因素.方法按Utstein模式要求登记温州医学院附属第一医院急诊科2005年1月至2008年12月院内心搏骤停(CA)患者522例,其中患者亲属提出DNAR意愿157例,为DNAR意愿组,其余365例为积极复苏意愿组.对患者年龄、性别、婚姻、户籍、CA病因、基础疾病、CA前活动状态、有无呼吸机辅助通气、有无使用升压药物等相关指标进行单因素Logistic回归分析,然后选择有统计学意义的变量进行多因素Logistic回归分析.结果 单因素Logistic回归分析发现性别、婚姻对患者亲属提出DNAR意愿无统计学意义(P>0.05),年龄、户籍、CA病因(心源性、创伤性)、中风、癌症、猝死、CA前活动状态、有无呼吸机辅助通气、有无使用升压药10个指标对亲属提出DNAR意愿有统计学意义(P<0.01).多因素Logistic回归分析发现影响亲属提出DNAR意愿的独立危险因素有年龄(P=0.034)、癌症(P=0.006)、中风(P=0.003)、CA前呼吸机辅助通气(P=0.000),而猝死是保护因素(P<0.01).CA病因中,心源性(P=0.020)和创伤性(P=0.000)也是保护因素.结论在与患者亲属提出DNAR意愿相关的患者自身因素中,年龄≥60岁、癌症、中风、CA前呼吸机辅助通气是肯定的因素,猝死及CA病因中的心源性、创伤性是否定的因素.
作者：薛继可；陈寿权；李章平；李惠萍；黄唯佳；程俊彦；章杰；晏平 刊期： 2009年第11期
目的 观察高压氧(HBO)对创伤/失血性休克复苏后大鼠肠道缺血-再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制.方法Wistar大鼠用铁块砸击左侧股骨并同时通过右颈动脉放血建立创伤/失血性休克模型,随后进行自体血和液体复苏.大鼠随机分成对照组、休克组、HBO一次和三次治疗组.结果 复苏24 h后HBO一次和三次组大鼠肠道组织乳酸含量、诱生型一氧化氮合成酶(iN0s)活性、一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均明显低于休克组(P<0.05);HBO一次和三次组中肠组织病理损伤评分明显低于休克组(P<0.05).电镜显示休克组肠黏膜上皮细胞肿胀,微绒毛广泛脱落;线粒体肿胀,嵴消失,形成空泡,广泛线粒体溶解;桥粒连接稀疏,细胞间紧密连接开放.HBO一次和三次组上述改变明显减轻:线粒体部分溶解,嵴部分消失,紧密连接得以保存.HBO三次组在以上所有的指标中均要好于HBO一次组,但差异无统计学意义(P>0.05).结论HBO可以减少创伤性休克后肠道组织炎性细胞因子的产生,减轻炎症反应,保护肠道组织和黏膜屏障免受创伤/失血性休克后缺血/再灌注的损伤.
作者：金立方；王为成；王钢 刊期： 2009年第11期
目的 探讨自体骨髓间充质干细胞移植和干细胞动员对重症急性胰腺炎大鼠肝细胞的保护作用.方法腹腔注射L-精氨酸制备大鼠SAP模型,随机分为假手术组、模型组、骨髓干细胞移植组(MSC)、重组人粒细胞集落刺激因子组(G-CSF)及MSC+G-CSF组(n=48),各组再按术后不同观察时间段分为12 h,24 h,48 h,72 h亚组(n=12).在术后相应时间点观察各组大鼠的死亡率,肝脏组织的病理变化,Bax,Bcl-2蛋白的表达情况和细胞凋亡指数,同时检测血清中TNF-α,IL-6,AJJT,AST,LDH,CRP的含量.结果 与模型组比较,各治疗组大鼠死亡率有所降低,肝脏病理变化有不同程度减轻,24 h后肝细胞凋亡指数明显减少(P<0.05),肝脏Bax蛋白24 h后明显下调(P<0.05),Bcl-2蛋白明显上调(P<0.05),血清TNF-α,IL-6,ALT,AST,LDH,CRP含量24 h/48 h后明显降低(P<0.05).与MSc组和G-CSF组相比,MSC+G-CSF组48h后对各指标的改善情况更显著(P<0.05),MSC组与G-CSF组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论联合自体骨髓MSC移植与动员能有效保护重症急性胰腺炎时肝脏的损伤,可能与MSC的病理再生修复、抗炎症及抑制细胞凋亡等机制有关.
作者：陆贝；蔡阳；封光华；李江涛；项爱斋；张喜平 刊期： 2009年第11期
应激及重型颅脑损伤造成原发或继发性下丘脑损伤、脑干损伤、弥漫性脑白质损伤等,导致血糖升高.血糖水平已成为评价颅脑损伤患者病情严重程度和预后的一项重要参考指标~([1-3]).
作者：郑红云；郎黎薇；曹艳佩；高亮；吴雪海 刊期： 2009年第11期
目的 比较以右房压(right atria pressure,RAP)和右室舒张末期容积指数(risht ventricular end-diastolic volume index,RVEDVI)指导老年感染性休克患者液体复苏的效果.方法前瞻性、随机、对照临床研究.入选2007年1月至2008年10月入住浙江医院重症加强治疗病房,低血压发生时间<6 h的老年感染性休克患者30例,应用改良的容量性肺动脉导管连续同步监测容量和压力的变化,指导液体复苏.随机分为对照组和实验组,对照组的治疗目标为RAP 8～12 mmHg,实验组的治疗目标为右室射血分数(right ventricular ejection fraction,RVEF)校正的RVEDVI达到100～200 mL/m~2.记录液体复苏治疗前后两组患者RAP、肺动脉嵌顿压(pulmonary artery occlusion pressure,PAOP)、RVEF、RVEDVI等参数;记录治疗前后两组患者急性牛理和慢性健康评分(acute physiology and chronic health e-valuation Ⅱ,APACHE Ⅱ)和混合静脉血氧饱和度(mixed venous oxygen saturation,SvO_2)的变化;记录治疗前两组患者动脉血乳酸浓度及治疗后6 h乳酸清除率;并将液体复苏治疗后6 h RVEDVI差值与乳酸清除率作相关分析.结果 对照组液体复苏15例达标12例,达标率为80%,实验组液体复苏15例达标13例,达标率为86.7%,两组差异无统计学意义(P>0.05).液体复苏达标患者中,实验组与对照组相比,RVEDVI、RVEDVl差值、RVEF(%)、RAP和6 h乳酸清除率(%)明显增高[(119.92±15.65)mL/m~2,(38.54±6.63)mL/m~2,(36.08±3.40),(14.46±1.13)mmHg,(58.31±13.36)vs.(99.92±11.71)mL/m~2,(21.00±11.01)mL/m~2,(32.42±2.47),(13.08±1.08)mmHg,(43.99±16.26);P<0.05],但PAOP、APACHE Ⅱ和SvO~2差异无统计学意义(P>0.05).液体复苏治疗6 h后两组患者RVEDVI差值与乳酸清除率显著相关(P<0.01).结论以RVEDVI指导老年感染性休克患者液体复苏与传统的以RAP为指导的液体复苏相比,复苏过程更安全,对乳酸清除率的改善更为满意,可能更好地改善全身组织灌注与氧合.
作者：龚仕金；陈进；李莉；严静；戴海文；蔡国龙；许强宏 刊期： 2009年第11期
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