唐伦先；孙志扬
ICU是集中收治各种急、危、重症患者的地方,患者常涉及多系统和多脏器的损害及衰竭,常处于死亡的边缘,护士经常护理垂死和死亡的患者,对自身的心理常常是一种恶性的刺激.
作者：王绍丽 刊期： 2008年第07期
急性腹痛是一种常见的临床症状,是促使患者就诊的重要原因之一.
作者：张立春；李军；赵敏 刊期： 2008年第07期
目的 评价氯胺酮对体外循环瓣膜置换术患者外周血表面黏附分子CR3表达水平和中性粒细胞(PMN)内炎症介质cAMP浓度的影响.方法 60例体外循环(CPB)下瓣膜置换术患者随机平均分成4组,分别为对照组、氯胺酮Ⅰ组、氯胺酮Ⅱ组和氯胺酮Ⅲ组(n=15),体外循环前10 min经颈内静脉分别给以生理盐水(对照组)、氯胺酮Ⅰ组(0.1 mg/kg)、氯胺酮Ⅱ组(0.5 mg/kg)和氯胺酮Ⅲ组(1.0 mg/kg),并分别在麻醉诱导前即刻(T1)、体外循环开始前10 min(T2)、体外循环结束即刻(T3)、体外循环结束后24 h(T4)不同时点从颈内静脉采血,用流式细胞仪检测CB3表达情况,高效液相色谱法测定cAMP和cGMP浓度,观察患者心率、血压的变化和血管活性药物的使用情况.结果 T1,T2时点各组测量指标差异无统计学意义(P>0.05).T3,T4时点,与对照组相比,各氯胺酮试验组患者外周血CR3表达均降低(P<0.05),其中氯胺酮Ⅱ组和氯胺酮Ⅲ组水平更低于氯胺酮Ⅰ组(P<0.05).T3,T4时点,与对照组和氯胺酮Ⅰ组相比,氯胺酮Ⅱ和氯胺酮Ⅲ组患者外周血PMN内cAMP浓度均增高(P<0.05).T3时点,与对照组和氯胺酮Ⅰ组相比,氯胺酮Ⅱ组和氯胺酮Ⅲ组患者外周血PMN内cGMP浓度均降低(P<0.05).T4时点,与对照组和氯胺酮Ⅰ组患者相比,氯胺酮Ⅱ和氯胺酮Ⅲ组患者的平均动脉压(MAP)升高(P<0.05).氯胺酮Ⅲ组比其他各组术后使用更少的血管活性药(P<0.05).结论 氯胺酮可一定程度地降低CPB患者外周血CR3的表达水平和PMN内cAMP、cGMP的浓度,从而减轻CPB时全身炎症反应.
作者：戴安卢；郭小文；张冯江；姚媛媛；严敏 刊期： 2008年第07期
患者,男性,51岁,于2008年3月9日活动时反复出现心前区憋闷不适,范围手掌大小,无放射痛,经休息数分钟后自行缓解,未就医.
作者：华高松；何海山；黄建波；邵云山；王宁；葸红；姜红 刊期： 2008年第07期
目的 分别对危重症患者血浆胶体渗透压、总渗透压与预后的关系进行研究,探讨其与危重症患者预后的关系.方法 回顾性分析2002年1月至2005年12月入住首都医科大学附属北京朝阳医院急诊重症监护病房(EICU)与外科监护病房(SICU)的1568例患者,依据其入院时的血浆胶体渗透压与总渗透压的测定值分别进行分组,计算其病死率,并且进行X2统计学检验比较.血浆胶体渗透压以20 mmHg(即1.2mOsm/kgH2O)为界分为两组;总渗透压以280 mOsm/kgH2O与310 mOsm/kgH2O为界分为三组.结果 低胶体渗透压组与正常胶体渗透压组患者相比病死率高(24.5% vs.17.7%,P=0.001);而在总渗透压的分析中,低渗透压组与正常渗透压组患者相比病死率低(17.0%vs.24.5%,P=0.000).结论 危重症患者血浆胶体渗透压较总渗透压与预后的关系更为密切,可作为一个危重症患者预后的判断指标,危重症患者维持正常血浆胶体渗透压应当引起重视.
作者：吴彩军；李春盛 刊期： 2008年第07期
多器官功能障碍综合征(MODS)是严重创伤、重症感染、休克和大手术后严重的并发症,是各种危重病患者死亡的主要原因之一,病死率高达50%～90%[1-3].
作者：董朝晖；邵学平；温晓红；章兰英；杨卿；嵇朝晖；唐坎凯；李文放 刊期： 2008年第07期
经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronaryintervention,PCI)是急性ST段抬高型心肌梗死(STE-MI)的有效治疗手段.急性心肌梗死(AMI)行直接PCI、及早开通梗死相关动脉(infarct-related artery,IRA)可挽救濒危的缺血心肌,改善心功能及患者预后.
作者：付强；黄宜杰；吴强；王临光；王海波；路雯；蒋树中；王彦炯 刊期： 2008年第07期
急救体系是社会应急保障体系的重要组成部分,各级政府和卫生行政部门应对急救体系的建设给予高度重视,并要在人力、物力、财力、政策方面给予大力支持.而急救中心建设则是急救体系建设中的关键环节,如何加快其现代化建设,提高从业人员道德素质、专业素质,重点加强人才队伍的建设与培养将是未来急救体系建设蓬勃发展的战略问题.
作者：赵永春 刊期： 2008年第07期
腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome,ACS)为持续的腹腔内压(intra-abdominal pressure,IAP)升高大于20 mmHg,伴或不伴腹腔灌注压小于60 mmHg,同时合并新的器官功能障碍或衰竭[1].由于腹腔内容物体积增加或腹腔容积相对减少等因素引起IAP升高均可能发展为ACS,ACS具有较高病死率,约29%～62%[2],近年来ACS受到越来越多的关注.
作者：查渝；王锦权 刊期： 2008年第07期
百草枯(paraquat,PQ)的致死量为1g[1].因误服或自杀性口服PQ后极高的病死率给临床治疗带来了很大的困难.
作者：王文生；马增香；卢清龙；张霞 刊期： 2008年第07期
目的 通过对重症急性胰腺炎模型小鼠肺组织含水量、Ⅱ型肺泡上皮细胞的超微结构及数目、活性氧代谢产物的动态演变研究和临床资料的分析,从基础和临床的角度综合确立重症急性胰腺炎相关肺损伤的危险期.方法 ICR清洁级小鼠雨蛙素腹腔内注射50 μg/kg,每小时1次,共7次,于雨蛙素注射结束后腹腔内注射LPS 15 mg/kg来创建重症急性胰腺炎小鼠模型,设定研究点为制模前、制模后6 h、12 h、1 d,4 d、7 d,对肺组织含水量、Ⅱ型肺泡上皮细胞的超微结构和数目以及肺组织活性氧代谢产物进行了动态研究.同时回顾性分析215例来自于浙江大学医学院附属第一医院1998年1月至2006年12月收治在消化内科、胰腺外科和ICU的重症急性胰腺炎患者伴肺损伤患者(纳入标准为PaO2<60 mmHg)肺损伤的时期.样本均数差异采用F检验,P<0.05为差异有统计学意义.结果 重症急性胰腺炎小鼠肺组织含水量以制模后1 d和4 d严蕈,Ⅱ型肺泡上皮细胞的线粒体和板层小体损伤程度以制模后1 d,4 d为明显,Ⅱ型肺泡上皮细胞数目下降以制模后1 d显著,肺组织活性氧代谢产物亦以制模后1 d明显升高,较其他研究点有显著性差异.临床上重症急性胰腺炎患者出现肺损伤的时间为(3.1435±1.0199)d.结论 重症急性胰腺炎相关肺损伤的危险期在重症急性胰腺炎病程的第1天至第4天之间.
作者：陈毅鹏；宁建文；季峰 刊期： 2008年第07期
手足口病(EV71感染)多发生于学龄前儿童,尤以≤3岁年龄组发病率高.可引起手、足、口腔等部位的斑丘疹、疱疹.少数患者可引起脑炎、脑脊髓膜炎、脑干脑炎,导致脑水肿、颅内压增高,个别患者可致神经源性肺水肿、循环衰竭等,危及患者生命.危重患者的早期识别与规范治疗是成功救治的关键.
作者：祝益民 刊期： 2008年第07期
目的 探讨不同程度药物降压对高血压脑出血患者局部脑血流量及预后的影响.方法 30例高血压脑出血,测得首次入院血压,根据平均动脉压降低程度分为A组(<10%)、B组(10～20%)、C组(>20%),并分别于入院24 h内、3～5 d、12～15 d行单光子发射计算机体层摄影术、头颅CT和临床疗效评定.两组间局部脑血流量下降比值差异采用t检验;两组间神经功能缺损评分、生活能力评分和再出血例数差异采用X2检验,应用SPSS 10.0统计学软件.结果 C组局部脑血流量下降比值、神经功能缺损值和生活能力评分在各期与A、B组相比差异均有统计学意义(P<0.05);A组在急性期发生再出血机会与B、C组相比差异均有统计学意义(P<0.05).结论 在HICH早期,当收缩压>185mmHg或舒张压>95 mmHg时,MAP降低约15%较为安全,对患者局部脑血流量和预后影响较小.
作者：左右；杜娟；陈建良；赵庆锁；张少伟 刊期： 2008年第07期
替罗非班是一种高选择性、高特异性的非肽类小分子血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂,通过抑制纤维蛋白原与血小板表面Ⅱb/Ⅲa受体结合,具有抗血小板、抗栓作用[1].
作者：黄伟剑；周浩；吴钟伟；计光；李晟；昊高俊；张怀勤 刊期： 2008年第07期
目的 探讨有效的预检分诊对汶川地震伤员救治的意义.方法 对绵阳市中心医院在汶川地震灾害发生后5月12日至5月25日灾后2周内大量伤员送入医院.所有伤员按伤情程度分为急危重症、中度、轻伤并分别在手腕上戴红、黄、蓝色标识带(短时间死亡者戴黑色标识带),并以此为基础决定伤员的诊治顺序.对伤员分区落实责任医师和责任护士负责诊治,完成基本检查、清创、换药、皮试后肌注TAT等.诊治过程中对每位伤员建立急诊病历,记录检查处理情况,处理时间,对需行进一步检查的开检查单,病情较急重或需进一步住院治疗者及时与相关科室联系,立即协助完成相关检查并转送入院.结果 2周内共预检分诊伤员2171人,进行急诊清创手术985人,其中1418人患者入院治疗,急诊室死亡13人.死亡病例中9人为复合伤,4人为单纯严重颅脑损伤.结论 在大型灾害的救援中,有效的预检分诊能够区分病情轻重,降低死亡比例,在保障伤员救治顺利进行中至关重要.
作者：刘纪宁；杨雍；吕汝琦；赵涛 刊期： 2008年第07期
澳大利亚的急救医疗体系在过去的30年经历了本质性的转变,包括院前急救的发展,院内急诊科的发展,以及急诊专科医师和急救师作为新的职业的发展.这一本质性的转变在其他很多国家也同时存在,并缘于卫生体系提供高质量的急救医疗服务的义务和不断增加的职业责任.
作者：Gerard Joseph FitzGerald；Xiang-Yu Hou；黄航 刊期： 2008年第07期
目的 探讨血清HNGB-1水平对多发伤后全身炎症反应综合征(SIRS)患者病情发生发展的预警价值.方法 将60例入住上海市东方医院急诊创伤中心的多发伤后SIRS患者分为多器官功能障碍综合征组(MODS组)和非MODS组、存活组和死亡组,选择健康体检者20例作为对照组.检测试验组入院24 h、第3、5、7天和对照组血清HMGB-1浓度,并进行APACHE Ⅱ评分.结果 SIRS组入院后HNGB-1浓度进行性上升,各时间点浓度均明显高于对照组(P<0.01);NODS组和死亡组HMGB-1浓度分别明显高于非MODS组和存活组(P<0.05).MODS组的APACHEⅡ评分明显高于非MODS组(P<0.01),死亡组的APACHEⅡ评分明显高于存活组(P<0.01).在SIRS患者中,HNGB1浓度与APACHEⅡ评分呈正相关(r=0.7938,P<0.05).结论 HNGB-1作为脓毒症的重要促炎细胞因子,可能参与了多发伤后SIPS的发生,并且对这类患者的病情发展转归有一定的预测作用.
作者：唐伦先；孙志扬 刊期： 2008年第07期
目的 了解汶川地震初期地震伤伤员的来院特点.方法 2008年5月12日14时28分～15日14时28分汶川地震后来四川大学华西医院急诊科就诊的伤员共567例,医护人员询问伤员性别、年龄、来源地、来诊时间和方式、进行伤情判断并应用损伤严重程度计分法(injury severity score,ISS)进行评分.对以卜资料采用t检验进行统计分析;计数资料采用X2检验.结果 地震后第1个24小时来院199人,第2及第3个24 h来院人数分别为111人、256人.平均每小时来院(7.90±11.75)人,震后53 h、54 h形成2个来诊高峰,每小时来院人数分别为70人、58人.地震后第2天来院的伤员ISS评分高.为(10.24±5.79)分,第1天及第3天分别为(7.16±4.75)分、(8.55±4.96)分,第2天伤员的ISS评分与其他两天相比,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 地震发生后第2天来院的伤员伤情重,第3个24小时来院人数多.
作者：许树云 刊期： 2008年第07期
蛛网膜下腔出血(SAH)后,脑血管产生大量的氧自由基,尤其是超氧阴离子.超氧阴离子是有高度活性的氧自由基,它能迅速灭活一氧化氮,从而削弱一氧化氮介导的血管舒张作用,导致脑血管痉挛(CVS).
作者：郑杰胜；沈剑峰 刊期： 2008年第07期
目的 探讨大鼠心肺复苏后脑水通道蛋白-4(AQP4)表达与脑水肿动态变化的关系,评价依达拉奉的干预作用.方法 72只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组(A组,6只),假手术组(B组,6只),复苏组(C组,按ROSC后1 h,6 h、12 h、24 h、72 h各时点分5亚组,各6只),依达拉奉处理组(D组,亚组同C组),复苏即刻予以依达拉奉干预.分别测定脑组织含水量,免疫组化法检测其AQP4蛋白表达,行神经功能缺损评分(neurodeficit score,NDS)及脑组织病理形态学观察.结果 C组大鼠ROSC后脑组织含水量呈上升趋势,24 h达高峰,各时点均高于B组(P<0.01).AQP4表达呈现与脑含水量同样趋势改变,积分光密度(iOD)、显色面积比(△S)增加(P<0.01),相关性分析表明iOD(r=0.858,P<0.01)、AS(r=0.870,P<0.01)与脑组织含水量呈正相关.与C组相比,依达拉奉干预处理后脑组织含水量明显下降(P<0.05);AQP4蛋白iOD、△S显著下调(P<0.01);病理学损伤程度减轻,NDS评分显著提高(P<0.05).结论 大鼠心肺复苏后脑AQP4表达上调,与脑水肿变化正相关,AQP4可能参与心肺复苏后脑水肿形成.依达拉奉可抑制AQP4表达,减轻大鼠心肺复苏后脑水肿,具有脑保护作用
作者：黄亮；刘雪兰；曹春水；李增攀 刊期： 2008年第07期
中华急诊医学杂志
主管:急诊医学
主办：中国科学技术协会
