周业庭;黎瑞;吴柏华;徐本文
目的 筛选佳体外诱生大鼠未成熟树突状细胞(imDC)的方法.方法 用低剂量(0.2 ng/mL)粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(recombination rat GM-CSF,rrGM-CSF)体外诱导imDC;用常规剂量(5ng/mL)的GM-CSF加大鼠白细胞介素-4(recombination rat IL-4,rrIL-4)(5 ng/L)体外诱导imDC;rrGM-CSF+rrIL-4再加大鼠白细胞介素-10(recombination rat IL-10,rrIL-10)(10 ng/mL)体外诱导imDC;第13天收获细胞,观察形态;流式细胞仪检测表面抗原;混合淋巴细胞培养(MLR)检测DC刺激同种异体T淋巴细胞的能力,培养上清白细胞介素-12(IL-12)的浓度和细胞增殖情况等方面进行考察,对比筛选.结果 低剂量GM-CSF组和IL-10组DC与GM-CSF+IL-4组DC相比,符合imDC的特点;GM-CSF+IL-4组DC表现成熟DC的特点.但细胞增殖情况低荆量GM-CSF组明显低于GM-CSF+IL-4+IL-10组,两组相比差别具有显著性.结论 GM-CSF+IL-4+IL-10组是佳诱导imDC的方法.
作者:张弘超;梁健 刊期: 2007年第22期
目的 探索阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与代谢综合征(MS)的相关关系.方法 86例男性OSAHS患者(OSAHS组)按照呼吸暂停低通气指数(AHI)分为轻、中及重度OSAHS亚组.241例(AHI<5)年龄和体重相匹配的健康男性作为正常对照组.其中25例OSAHS和MS并存患者进行CPAP治疗(治疗组).比较OSAHS组与对照组,以及治疗组治疗前后MS的患病率,外周循环代谢参数的差异和相关性.分析治疗组CPAP治疗前后胰岛素抵抗(IR)的改变.结果 舒张压、平均压、臀围、腰围、腰臀比、HDL-C 在OSAHS组和对照组差异有显著性;OSAHS组及各亚组MS患病率均显著高于对照组,且MS患病率随OSAHS程度加重而显著增高;多因素逐步Logistic回归分析显示OSAHS为MS的危险因素,其中重度OSAHS患者比正常对照组患病危险增加43倍多;多因素逐步Logistic回归分析显示OSAHS是MS的独立危险因素.CPAP治疗后,治疗组患者腰围、收缩压、舒张压、FBG均有显著降低,IR改善,MS患病比例下降.结论 OSAHS与MS密切相关,是MS的独立危险因素之一;CPAP治疗能改善胰岛素抵抗,降低MS患病率.
作者:李(羽中);张希龙;黄晶晶;胡玲;苏士成 刊期: 2007年第22期
目的 构建靶向Rab9 GTPase siRNA表达载体.方法 设计有小发夹RNA结构靶向Rab9 GTPase的68个碱基的寡核苷酸,克隆入表达载体pSUPER.neo+EGFP,得到重组质粒pSUPER.neo+EGFP-R1和pSUPER.neo+EGFP-R2,通过限制性核酸内切酶酶切和DNA序列测定对重组质粒进行鉴定.结果 经酶切鉴定寡核苷酸已成功插入表达载体pSUPER.neo+EGFP,DNA序列分析表明插入片段序列与合成的siRNA序列相同.结论 成功构建了靶向Rab9 GTPase siRNA表达栽体,为进一步研究Rab9 GTPase与麻疹病毒复制之间的关系奠定基础.
作者:史俊岩;王美莲;刘兵;罗恩杰 刊期: 2007年第22期
目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧对血管内皮细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2与Apo-1/Fas mRNA表达的影响,探讨VEGF用于预防经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)后再狭窄的机制.方法 将体外培养的人脐静脉内皮细胞(hUVEC)分成对照组、缺氧处理组、缺氧+VEGF处理组,12 h后采用原位末端标记法、流式细胞术观察各组细胞的凋亡发生情况,通过RT-PCR法观察各组细胞中凋亡相关基因Bcl-2与Apo-1/Fas mRNA表达的变化.结果 与对照组和缺氧+VEGF处理组比较,缺氧处理组凋亡细胞及Fas mRNA表达明显增加,Bcl-2 mRNA表达明显下降,而VEGF能拮抗上述作用.结论 VEGF能拮抗缺氧诱导的内皮细胞凋亡,其抗凋亡的机制可能与上调Bcl-2 mRNA表达与下调Apo-1/Fas mKNA表达有关.从而为VEGF预防再狭窄进一步提供了理论依据.
作者:廖德荣;刘启功;程燕子;曾艳;张兹伟 刊期: 2007年第22期
目的 克隆人IL-24基因,构建原核表达栽体,表达纯化GST-IL-24融合蛋白,检测其活性.方法 用密执毒素诱导HeLa细胞表达IL-24 mRNA,通过RT-PcR获取IL-24 cDNA,将其克隆至原核表达裁体pGEX-4T-2,IPTG诱导表达,经GSTrapTM FF column亲合纯化,SDS-PAGE和Western blot检测融合蛋白的表达,MTT法检测GST-IL-24对宫颈癌CaSKi细胞的抑制作用.结果 克隆得到人IL-24的cDNA,序列与GenBank公布序列完全一致,SDS-PAGE电泳可见50 kD大小的融合蛋白表达.GST-IL-24以剂量依赖的方式抑制宫颈癌CasKi细胞的生长.结论 成功构建人IL-24基因原核表达载体,表达纯化得到GST-IL-24,该融合蛋白时宫颈癌CasKi细胞具有抑制作用.
作者:魏丽丽;李成华;杨俊霞;石华;丁嵩涛;马永平;易发平;宋方洲 刊期: 2007年第22期
目的 探讨GSS复位内固定结合椎问融合器(Cage)和横突间植骨治疗腰椎滑脱症的临床疗效.方法 对28例腰椎滑脱患者采用GSS复位内固定结合椎间融合器和横突问植骨治疗.结果 术后随访6~24个月,平均19个月,所有患者都获得了椎体问完全融合.按照Nakai标准,优良率92.9%.结论 GSS复位内固定结合椎问融合器和横突问植骨治疗腰椎滑脱症效果优良,为临床治疗腰椎滑脱症提供了一条新的、可行的途径.
作者:谢跃;左文山;田纪伟;王守国 刊期: 2007年第22期
目的 探讨PeroxiredoxinⅡ在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达及临床意义.方法 用蛋白免疫印迹(western blot)的方法检测71例新鲜卵巢组织及卵巢上皮肿瘤组织的PeroxiredoxinⅡ的表达情况,其中正常卵巢组织16例,良性卵巢肿瘤16例,卵巢癌39例.结果 PeroxiredoxinⅡ在正常卵巢组织表达为(1.00±0.44),在良性卵巢上皮性肿瘤组织中表达为(0.83±0.50),在卵巢癌组织中表达为(0.60±0.23),卵巢癌与正常卵巢组织的表达差异有显著性(P<0.01);良性卵巢上皮性肿瘤组织与正常卵巢组织、癌组织比较差异均无统计学意义;且PeroxiredoxinⅡ在卵巢癌组织表达降低与其临床分期、病理类型、细胞分化及绝经等参数无关.结论 PeroxiredoxinⅡ可能在卵巢上皮癌的发生中起抑制因子作用,而在其发展中无明显作用.
作者:李秀琴;任波;张淑兰 刊期: 2007年第22期
目的 探讨胆固醇流出对氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞凋亡的影响.方法 采用高效液相分析法检测细胞内胆固醇含量;用液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出;流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 用ox-LDL处理RAW264.7细胞48h后,细胞内胆固醇明显增加,同时细胞的凋亡率也随之明显增加;而用胆固醇流出刺激物高密度脂蛋白3和β-环糊精处理细胞后,细胞内胆固醇流出显著增加.细胞内总胆固醇明显减少,细胞凋亡率也下降明显.而用胆固醇流出阻断物BFA后,细胞内胆固醇流出明显下降,高密度脂蛋白对细胞的保护作用被明显的削弱.结论 促细胞内胆固醇流出能够抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞的凋亡.
作者:贺全国;蒋佩;严鹏科;邓燕;江南;林琳 刊期: 2007年第22期
目的 探讨2型糖尿病患者糖尿病视网膜病变(DR)的相关危险因素.方法 测定225例2型糖尿病患者糖化血红蛋白(HbA1c)、血糖、血压、血脂、尿微量白蛋白(UAER)等各项生化指标并检测眼底,根据眼底病变程度将患者分为糖尿病无视网膜病变组(NDR)、背景期视网膜病变组(NPDR)及增殖期视网膜病变组(PDR),比较各组糖尿病病程、HbA1c、血糖、血压、血脂及UAER与DR的关系.结果 NDR组150例(66.7%),NPDR组63例(28.O%),PDR组12例(5.3%);单因素分析显示年龄、病程、UAER、SBP和DBP在3组中差异有显著性(P<0.05),而在HbA1c、BMI、FPG、FINS、TG、TC、LDL-C和Homa-IR差异无显著性(P>0.05);Logistic回归显示病程、UAER、DBP是DR的独立危险因素.结论 糖尿病病程、UAER、DBP 与DR密切相关,是DR的独立危险因素.
作者:李建宁;周黎黎;赵迎春;何丽;阳新;古来 刊期: 2007年第22期
目的 了解深圳市无偿献血者输血相关传染病标志物检测结果,为安全输血招募低危无偿献血者提供科学的理论依据.方法 采用回顾性调查方法,对2000~2005年深圳市无偿献血检测结果进行统计分析.结果 共计检测268737人份.总不合格率为4.41%,呈逐年显著下降趋势(χ2=527,P<0.001),其中抗-HCV阳性率和抗-HIV确证阳性率呈稳定态势(χ2=0.88,P>0.05及χ2=24.1,P>0.05),抗-TP阳性率呈逐年增加趋势(χ2=25.1,P<0.001),ALT异常率和HBsAg阳性率呈逐年下降趋势(χ2=1033,P<0.001及χ2=26.6,P<0.001).结论 有必要提高检测方法准确度,加强招募前教育和筛查,进一步提高输血安全.
作者:章昊;马兰;叶贤林 刊期: 2007年第22期
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在鼻咽癌组织中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学方法检测108例鼻咽癌患者肿瘤组织中AngⅡ的表达情况.以鼻息肉组织标本30例为对照.结果 AngⅡ在鼻咽癌组织中阳性表达细胞百分率为:70.4%,鼻息肉中表达率仅40%,两者比较有统计学差别;AngⅡ在鼻咽癌组织中的表达与T分期正相关,相关系数γ=0.238,P<0.05;AngⅡ的表达在合并肿瘤远处转移患者中明显高于无远处转移患者.结论 AngⅡ在鼻咽癌组织中表达增高,且与肿瘤的T分期、M分期相关,可能在鼻咽癌的发生、发展、转移中起重要作用.
作者:王义旺;曾小维;包敦雄 刊期: 2007年第22期
目的 探索建立自行研制的新型带腱索人工柔性无支架瓣膜行绵羊二尖瓣置换术的动物模型.方法 选健康绵羊8只,采用自行研制的带腱索的人工柔性无支架瓣膜;经左前外侧切口,浅-中度低温体外循环下由左心耳入路行二尖瓣置换;人工腱索固定在乳头肌上.结果 实验组手术顺利,全部成活(生存时间均超过1个月);手术时间70~120min;体外循环转流时间60min;心肌缺血时间28~40min;转中鼻温28~31℃.手术后华法令抗凝治疗.结论 新型带腱索人工柔性无支架瓣膜经左心耳入路行二尖瓣置换建立绵羊动物模型是可行的.
作者:袁义;王武军;蔡开灿;高旭辉;王昊飞;王振康 刊期: 2007年第22期
目的 探讨IL-6和IL-18水平变化在系统性红斑狼疮(SLE)发病中的作用.方法 应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)方法分别测定39例SLE患者血浆的IL-6和IL-18水平.结果 血浆IL-6的水平在SLE患者活动期组和非活动期组均明显高于正常对照组,差异有显著性(P<0.01);SLE患者的IL-6水平与SLE疾病活动指数(SLEDAI)之间呈正相关(г=0.74,P<0.01);SLE患者血浆的IL-18水平增高,且活动期组较非活动期组增高更明显(P<0.01),与正常对照组比较差异均有显著性(分别P<0.05,P<0.01);SLE患者的IL-18水平与SLEDAI呈正相关(г=0.49,P<0.01).结论 SLE患者血浆IL-6、IL-18水平均显著增高,并且与SLE的病情活动密切相关,可能在SLE的发病机制中发挥重要作用.
作者:胡绍先;徐卿;吴记平;熊金河;毛静;杨柳 刊期: 2007年第22期
目的 检测系统性红斑狼疮(SLE)患者外周白细胞介素-4(IL-4),白细胞介素-10(IL-10)、干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素-2(IL-2)水平,探讨SLE患者的发病与Th1/Th2优势活化状态之间的关系.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定35例SLE患者和15名健康志愿者PBMC培养上清IL-4、IL-10、IL-2、IFN-γ水平.结果 活动期SLE患者IL-4、IL-10水平明显高于非活动期、正常对照组,差异有显著性(P<0.01).活动期SLE患者IL-2水平明显低于非活动期、正常对照组,差异有显著性(P<0.01).IFN-γ水平3组问差异无显著性(P>0.05).结论 Th2型细胞因子介导的免疫应答在活动期SLE的发病机制中占主导地位.活动期SLE患者存在分泌型Th1细胞因子的细胞活化减弱.
作者:李焱;崔鹤仙;索晓慧 刊期: 2007年第22期
目的 介绍双荷包、单吻合器保肛术式在直肠癌保肛手术中应用的体会,探讨术后并发症的防治对策.方法 回顾分析该院2003年6月~2007年6月67例直肠癌患者应用双荷包、单吻合器保肛术式行保肛手术的临床资料.结果 手术成功率为100%,无1例死亡,吻合口出血1例,吻合口瘘1例,吻合口复发1例,1例广泛腹腔转移,4例肝转移,无吻合口狭窄.结论 双荷包、单吻合器的改良保肛术式的应用,扩大了直肠癌保肛手术的治疗范围,具有手术时间短、节省费用、成功率高、并发症少等优点.
作者:梁正;孙晓光;葛晓明;张翔;孙年丰 刊期: 2007年第22期
目的 研究喉癌中Caspase-3的表达与相关病理生物学行为及其对临床预后的影响.方法 应用免疫组化法检测68例原发喉癌组织中Caspase-3基因蛋白的表达情况.结果 68例喉癌中Caspase-3呈阳性反应34例,占50.0%.其中,48例声门上型喉癌中呈现Caspase-3阳性反应占45.83%(22/48),20例声门型喉癌占60.0%(12/20);Caspase-3的阳性表达与喉癌颈淋巴结转移呈负相关.结论 Caspase-3在喉癌中低表达,其原位检测对喉癌淋巴结转移和预后估计具有参考价值.
作者:于湛;佟欣;纪育斌;袁野;何胜泉 刊期: 2007年第22期
目的 探讨血浆一氧化氮、肿瘤坏死因子-α、内毒素在肝肾综合征的改变及可能的致病机制.方法 研究分3组:即肝硬化合并HRS组,共33例;肝硬化无HRS组,共29例;正常对照组,共30例.应用ELISA双抗体夹心法测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α),亚硝酸盐还原酶法测定血浆NO,采用鲎试验检测血浆内毒素.并分析血浆内毒素与一氧化氮、肿瘤坏死因子-α的相关性.结果 血浆NO、TNF-α、内毒素水平在肝硬化合并HRS组较正常对照组差异有显著性(P<0.01),较单纯肝硬化组差异有显著性(P<0.05),单纯肝硬化组较正常对照组差异有显著性(P<0.01).肝硬化合并HRS患者血浆内毒素与NO、TNF-α存在直线正相关,相关系数分别为0.842和0.876;P均<0.01.结论 高水平内毒素血症刺激机体产生过量的NO、肿瘤坏死因子-α,是肝肾综合征重要的发病机制,抗TNF-α治疗可能成为临床治疗HRS的新途径.
作者:周伏喜;卢放根;吴小平;霍继荣;凌奇荷 刊期: 2007年第22期
目的 探讨1型糖尿病患者代谢综合征(MS)的患病特点及可能原因.方法 选取144例1型糖尿痛患者,依据病程长短(小于5年、5~15年、15年以上)分为3组,比较3组患者的腰围、体重指数、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、每日胰岛素用量、高血压及MS患病率.结果 3组1型糖尿病患者的腰围为(73.25±10.62)、(77.96±8.21)和(81.43±8.57)cm,差异有显著性(F=9.3304,P<0.01),3组1型糖尿病患者的体重指数为(21.46±4.72)、(23.13±6.38)和(24.05±2.26),差异有显著性(F=3.4486,P<0.05).3组1型糖尿病患者的TG为(0.96±0.23)、(1.32±0.88)和(1.51±1.06)mmol/L,差异有显著性(F=5.6015,P<0.01),3组1型糖尿病患者的HDL-C为(1.39±0.21)、(1.25±0.28)和(1.12±0.25)mmol/L,差异有显著性(F=13.6484,P<0.001),3组1型糖尿病患者的每日胰岛素用量为(0.62±0.24)、(0.83±0.19)和(1.02±0.28)u/(kg·d),差异有显著性(F=32.89,P<0.01),3组1型糖尿病患者的高血压患病率为6.38%、15.69%和32.61%,差异有显著性(χ2=11.11,P<0.01),3组1型糖尿病患者的MS患病率为8.51%、13.73%和30.43%,差异有显著性(χ2=8.52,P<0.05).结论 1型糖尿病病程越长,糖尿病患者腰围及体重指数越大,TG越高.HDL-C越低,高血压及代谢综合征患病率越高;某些生活方式如体重增加和肌肉运动减少可能与1型糖尿病患者代谢综合征的发生有关;外源性胰岛素的应用可能参与了1型糖尿病患者代谢综合征的发生.
作者:贾兆通;田凯华 刊期: 2007年第22期
气道重塑(airway remodeling)是哮喘特征性病理改变.目前认为,细胞外基质(ECM)的降解和沉积失衡是导致气道重塑的关键性原因.该文从哮喘气道炎症、气道重塑、气流阻塞、气道高反应性四个方面阐述了基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其组织抑制物-1(TIMP-1)与哮喘气道重塑的关系,认为两者含量及比值的失衡是调节ECM代谢,从而成为影响哮喘气道重塑的核心因素.糖皮质激素是否能改变气道壁ECM沉积而影响气道重塑,目前多数研究认为吸入激素能通过下调MMP-9、上调TIMP-1的表达而影响哮喘气道重塑.
作者:朱清义;孙广荣;刘向荣;潘玉娟 刊期: 2007年第22期
目的 加强消毒供应室的管理,预防医院交叉感染的发生.方法 对消毒供应室实行科学管理,努力提高工作人员职业素质,对各项指标进行严格监测.结果 未发现因消毒供应室物品不合格而引起的医院感染.结论 加强专业人员责任心,提高人员专业素质,严格质量监测是控制感染的关键.
作者:李冬红 刊期: 2007年第22期