周智敏;殷凯生
自身免疫性甲状腺疾病细胞凋亡存在异常,桥本甲状腺炎时,甲状腺细胞Fas表达增强,诱导细胞凋亡,造成甲状腺组织的损伤.Graves病时因Fas表达减弱,bcl-2表达增强而阻止了凋亡发生,从而造成甲状腺滤泡上皮细胞增生肥大.一些物质可以上调或者下调甲状腺细胞Fas表达,因此,可能为自身免疫性甲状腺疾病开拓一条新的治疗途径.
作者:吴卫中;周红;南国珍;黎国屏 刊期: 2001年第09期
肝硬化病人大多可发生糖耐量异常,部分终发展为糖尿病.肝硬化糖代谢异常的发生机制是多因素作用的结果,其中胰岛素抵抗可能是主要的原因.本文就近年的研究进展作一综述.
作者:钱学敏;李继强 刊期: 2001年第09期
作者: 刊期: 2001年第09期
树突状细胞(DC)是功能强的抗原呈递细胞(APC).与其他APC如巨噬细胞、B细胞相比,DC具有独特的刺激处女(naive)型T细胞的能力.DC在启动免疫方面及决定免疫走向方面起着关键作用.肺部DC主要存在于气道和靠近肺泡的间质中.许多肺部疾病与DC有关.本文综述DC在肺部的分布,DC的成熟和功能,DC与T、B淋巴细胞,以及DC与哮喘、肺部肿瘤、支气管扩张等肺部疾病的关系,其中重点综述DC与哮喘的关系.
作者:周智敏;殷凯生 刊期: 2001年第09期
本文报道首届临床免疫学会联盟会议有关免疫治疗和诊断的进展内容.
作者:姚光弼 刊期: 2001年第09期
作者: 刊期: 2001年第09期
各种致病因素促使胰消化酶原在胰腺泡细胞内激活,释放前炎症细胞因子,损伤胰内外微循环,使胰腺炎由水肿进展为坏死,并使炎症由胰腺局部扩展到全身,发生全身性炎症反应综合征和多器官衰竭.一些抗炎细胞因子和促炎细胞因子拮抗物可抑制促炎细胞因子释放和(或)阻断其作用,可望用于治疗急性胰腺炎.
作者:朱云松;杨大明;孟宪镛 刊期: 2001年第09期
作者: 刊期: 2001年第09期
动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(ARAS)是一缓慢进展性疾病,是引起中老年终末期肾脏病(ESRD)的常见原因之一.在冠心病、充血性心力衰竭、周围血管病和慢性肾功能衰竭人群中具有较高的患病率,临床可表现为难治性高血压、肾功能衰竭和肺水肿,部分病人亦可无明显症状.经过肾血管介入治疗或外科手术治疗,多数病人病情可获缓解.提高对本病的认识,有助于改善预后.
作者:周福德;王海燕;王梅 刊期: 2001年第09期
作者: 刊期: 2001年第09期
中枢性甲状腺功能亢进症(甲亢)包括垂体促甲状腺激素(TSH)瘤和垂体选择性甲状腺激素抵抗综合征(PRTH)两类,以血清甲状腺激素升高伴TSH正常或升高为基本特征,患者均有典型的甲亢表现,TSH瘤的发病机制尚不明了,主要与pit-1基因异常有关,患者血中TSH-α亚单位明显增高,治疗以手术为首选.PRTH主要源于甲状腺激素受体β基因突变,多数患者TSH对促甲状腺激素释放激素(TRH)刺激有反应,本病以内科保守治疗为主,目前尚无理想的治疗方案.
作者:刘超;段宇;蒋须勤 刊期: 2001年第09期
本文论述了肺纤维化治疗现状,重点评价了细胞因子抑制剂、抗氧化剂、抗粘附分子抗体等治疗方法.
作者:王兴胜;崔社怀 刊期: 2001年第09期
作者: 刊期: 2001年第09期
原发性硬化性胆管炎(PSC)病因不明,可能与病毒感染、细菌感染、遗传因素、免疫异常、肝毒物等原因有关.而免疫学的异常在其发病中可能起着主要作用,表现在PSC常和其他自身免疫性疾病共存,患者常有胆道上皮细胞抗原的异常表达,血中可检测到自身抗体及免疫复合物,并有补体代谢异常、T淋巴细胞亚群比例异常以及细胞免疫因子的异常出现等.本文综述了近年来国外PSC免疫学病因的研究进展.
作者:黄杰安;于皆平 刊期: 2001年第09期
作者: 刊期: 2001年第09期