周弋；孙乔；阮晓楠；徐望红；赵根明；顾建钧；杨黎明；傅筱瑾；白云；张鸿；邱桦
目的 研究穿通支原体(Mycoplasma penetrans,Mpe)感染与IgA肾病(IgAN)患者临床病理改变的关系.方法 采集经病理检查确诊的IgAN患者118例、健康体检者89例和慢性肾脏病(CKD)90例的血液标本,用试剂盒方法提取血清DNA.用PCR技术检测Mpep35脂蛋白,对阳性标本采用Southern印迹方法进行验证.根据IgAN患者Mpe感染情况分为阳性组和阴性组,结合患者的临床病理资料进行分析.结果 89例健康体检者中仅1例Mpe p35脂蛋白为阳性,阳性率为1.1%.90例CKD患者中2例阳性,阳性率为2.2%.118例IgAN患者中19例阳性,阳性率为16.0%,显著高于健康组及CKD组,差异均有统计学意义(均P＜0.01).Mpe阳性组42.1%患者临床表现为肉眼血尿,显著高于Mpe阴性组(P＜0.01).Mpe阴性组24 h尿蛋白量、Scr、Lee病理分级显著高于阳性组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).两组间肾小管、肾问质及肾血管积分差异无统计学意义.结论 IgAN患者的Mpe检出率显著高于健康体检者和CKD患者.Mpe阳性患者更多表现为发作性肉眼血尿.Mpe感染可能与IgAN的发病有关.
作者：姜雪；许菲菲；章慧娣；章建娜；史艳玲；孙梅 刊期： 2011年第07期
目的 研究RGC-32(response gene to complement 32)在IgA肾病(IgAN)儿童及正常肾组织中的表达及其意义.方法 用免疫组织化学方法观察IgAN儿童及正常肾组织中RGC-32蛋白的表达与分布,并与α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达、IgAN肾组织病理损伤程度及临床相关指标进行统计学分析.结果 RGC-32蛋白在IgAN及正常肾组织的肾小管均明显表达,而在肾小球、肾小管问质及肾血管未见表达.RGC-32在正常肾组织、IgAN轻度、中度及重度损伤组中的阳性表达指数分别为(18.29±6.22)%、(23.90±9.65)%、(31.23±9.86)%和(34.52±10.63)%.RGC.32在IgAN儿童肾组织的阳性表达指数与肾小球评分、肾小管间质评分均呈正相关(r=0.385,0.347,P＜0.05);与α-SMA、TGF-β1表达亦呈正相关(r=0.594,0.521,P＜0.01);而与Scr、尿NAG/Cr、尿A1b/Cr、尿IgG/Cr、尿α1微球蛋白/Cr均无相关(r=0.117,-0.115,-0.138,-0.176,-0.028,P均＞0.05).结论 首次发现RGC-32蛋白在IgAN儿童和正常肾组织中表达于肾小管,而在肾小球、肾小管间质及肾血管未见表达.RGC-32可能参与了IgAN患儿的肾小管间质损伤,尤其是TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞.间充质转分化(EMT)过程.
作者：钮小玲；匡新宇；张志刚；刘学光；赵仲华；张欣；徐虹；黄文彦 刊期： 2011年第07期
目的 研究观察维持性血液透析(MHD)患者透析后血清尿素反弹情况及相关影响因素.方法 稳定的MHD患者124例为埘象.取透析前、透析结束时、透析后15 min、30 min 血样,定量观察尿素反弹及其对透析充分性指标单室尿素清除指数(spKt/V)和血清尿素下降率(URR)的影响.分析其与患者人口学特征、透析参数的相关关系.结果 血液透析后的血清尿素反弹平均达13.6%,导致URR和spKt/V分别高估0.04和0.14.影响尿素反弹重要的凶素是透析效率K/V,此外还有较高的血红蛋白、较多的相对超滤量、动静脉通路和男性.结论 血液透析后的尿素反弹普遍存在.对于特定的个体和透析过程,其对透析充分性指标的影响不能忽略.
作者：卢嘉；徐少伟；丁小强；邹建洲；刘中华；沈波；滕杰 刊期： 2011年第07期
目的 观察猪肾小管上皮细胞(LLC-PK1)和人脐静脉内皮细胞(ECV304)在TiO2纳米管阵列上的黏附及生长状况,为构建微型化的生物人工肾提供实验依据.方法 采用阳极氧化法制备4种不同管径的纳米管材料,将每种材料分别经未退火光照、退火未光照及退火光照处理,共计12组,分别将两种细胞种植在12组材料上,利用荧光显微镜观察并比较两种不同细胞在同种材料上的黏附及生长状况.采用MPT检测不同管径上两种细胞的活性及70 nm管径上两种细胞的增殖情况.结果 两种细胞在TiO2纳米管上的黏附及增殖情况基本一致,综合考虑在管径为70 nm、未光照的锐钛矿型TiO2纳米管上的黏附情况佳,细胞活性高.LLC-PK1细胞在该材料上的吸光度值随种植时间的延长越来越大,且任意时间点的吸光度值明显高于纯钛片对照组.ECV304细胞在该材料上的吸光度值随种植时间的延长也越来越大,只是吸光度值较纯钛片对照组低.结论 单独种植两种细胞时,肾小管上皮细胞在TiO2纳米管上的黏附及增殖活性均很高,而内皮细胞在纳米管上的黏附率较低,且增殖较缓慢,表明TiO2纳米管有利于上皮细胞的生长,而不利于内皮细胞的生长.
作者：柳慧琼；朱文；刘剑峰；刘喜；仝大利 刊期： 2011年第07期
带毡套的中心静脉导管长期留置容易出现多种并发症,如感染、导管血栓或纤维鞘形成、中心静脉狭窄等,导致导管功能不良,影响血液透析(血透)充分性.现报道带毡套的颈内静脉导管留置致上腔静脉狭窄5例及我们的诊治体会.
作者：熊晓玲；胡卫民；冯剑；蒋欣欣；陆明晰；叶有新 刊期： 2011年第07期
Toll样受体(TLR)家族是重要的膜受体家族,由TLR介导的天然免疫反应是机体对感染因素入侵的第1道防线[1].TLR2和T186受体在表皮葡萄球菌诱发的急性腹膜炎中的相关性研究目前还未见报道.姜黄素的药理作用十分广泛,包括抗炎、抗肿瘤、免疫调节等.我们研究TLR2和TLR6在由表皮葡萄球菌诱发的急性腹膜炎中的表达情况以及姜黄素是否会在此过程影响TLR2和TLR6受体的表达.
作者：张秀丽；马健飞；吴咏今；樊怡；王力宁 刊期： 2011年第07期
我们对血液透析患者在先后留置长期导管与心脏起搏器及两者共同使用过程中存在的一些问题加以观察及探讨.一、对象与方法6例血液透析患者,年龄55～73岁,男4例,女2例.原发病为慢性肾小球肾炎2例,糖尿病肾病3例,高血压肾病1例.临时起搏器2例,永久起搏器4例.安装起搏器原冈分别为高钾血症1例、病窦综合征3例、陈旧性下壁心肌梗死伴3度房室传导阻滞1例、急性下壁心肌梗死伴窦性心动过缓1例.
作者：丁敏；朱鸣；宋学权；王霄一；施占琴；杨勇；冯跃华 刊期： 2011年第07期
2010年某校在进行野外演练时,18名学员因天气炎热和过度劳累,病倒在训练场七,入院诊断为劳力性热射病(EHS)、多器官功能不全(MODS)、横纹肌溶解(RM),经救治均痊愈出院,无后遗症.本研究探讨早期实施持续性血液净化((CBP)治疗对EHS预后的影响.
作者：李丹丹；孟建中；吕苏一；曹秉振；景颖；刘文渊；王素霞；贾凤玉 刊期： 2011年第07期
Allen试验阳性者提示尺动脉或桡动脉供血异常,一般不进行前臂动静脉内瘘手术.我们近5年对6例Allen试验阳性者行动静脉内瘘手术,取得成功,没有出现严重的并发症,报道如下.
作者：黄小妹 刊期： 2011年第07期
肾间质纤维化是许多肾脏疾病的重要病理变化,转化生长因子β(TGF-β)信号通路的活化是纤维化发生的重要标志,抑制TGF-β信号通路可以明显缓解肾间质纤维化[1].微小RNA(miRNA)是一组含21～25个核苷酸的非编码RNA,通过转录后调节机制参与机体各个器官的生物学功能,在细胞存活、增殖、分化、凋亡、炎性反应、纤维化等信号通路中扮演重要角色[2].
作者：徐丽娟；李照辉；卢晓昭；罗会文；邹晓荣；于桂芹 刊期： 2011年第07期
目的 检测透析患者红细胞生成素(EPO)抗体水平及探讨其临床意义.方法 本院80例维持性血液透析患者和30例维持性腹膜透析患者为对象.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测EPO抗体.用电化学发光法榆测全段甲状旁腺素(iPTH).用常规方法检测血红蛋白(Hb)、BUN、Scr、C反应蛋白(CRP).分析透析患者EPO抗体水平与Hb、BUN、Scr、iPTH、CRP的关系.分析不同基础病患者与EPO抗体、Hb、BUN、Scr、iPTH、CRP的关系.研究EPO抗体和贫血关系.结果 透析患者EPO抗体水平显著高于健康人,差异有统计学意义(P＜0.05),而血透患者与腹透患者问EPO抗体水平差异无统计学意义.不同基础病的EPO抗体水平、Hb、BUN、Scr、iPTH、CRP差异无统计学意义.透析患者Hb与EPO抗体、CRP呈负相关(r=-0.56、-0.20,P＜0.05),而与BUN、Scr、iPTH均无相关;EPO抗体与BUN、Scr、iPTH、CRP均无相关.1例应用重组人红细胞生成素(rHuEPO,环尔博)患者EPO抗体为43.63 U/L,骨髓活检示红细胞系增生低下--纯红细胞再生障碍性贫血.结论 透析患者EPO抗体水平显著高于健康人.血透患者与腹透患者问EPO抗体水平差异无统计学意义.透析患者EPO抗体与BUN、Scr、iPTH、CRP无相关.透析患者Hb与EPO抗体、CRP呈负相关.使用rHuEPO能产生抗体,可导致骨髓红细胞系增生低下,加重贫血.
作者：彭致远；张怡玲；赵久阳 刊期： 2011年第07期
研究显示某些基因的多态性与IgA.肾病的病理类型、进展和预后等相关.我们旨在探讨内蒙古地区汉族人群纤溶酶原激活物抑制蛋白(PAI)1基因和IgA肾病病理类型及其预后的相关性.
作者：王彩丽；张艳辉；杜宇 刊期： 2011年第07期
先天性肝纤维化(CHF)是常染色体隐性遗传性多囊肾(ARPKD)的常见表现,但在常染色体显性遗传性多囊肾(ADPKD)中极为罕见[1-3],经检索国内末见报道.我们报告1例成人ADPKD并发CHF和门脉高压.
作者：张伟；高俊茹；郎艳华；邵乐平 刊期： 2011年第07期
狼疮肾炎(LN)是系统性红斑狼疮(SLE)常见的严重脏器损伤.目前,常规的免疫抑制剂疗法,如泼尼松、环磷酰胺、霉酚酸酯、FK506等,均不同程度地存在治疗靶向性差、缓解率不高、容易复发的缺点[1].开拓新的治疗理念,探索新的治疗方法对提高疗效、改善预后极为迫切.而对LN发病机制的深入探讨有望从根本上获得LN治疗的突破.LN是多基因表达异常所致的自身免疫性疾病,细胞凋亡产生的核小体与其抗体间的作用是LN发生、发展的中心环节[2].
作者：王静；王志平 刊期： 2011年第07期
目的 研究B1a和IgA1阳性细胞在IgA肾病患者扁桃体中的表达及B1a细胞与血尿、蛋白尿和病理Lee分级的关系.方法 肾活检确诊为原发性IgA肾病及非肾炎慢性扁桃体炎患者各8例为对象,用免疫荧光法和激光共聚焦显微镜埘其扁桃体组织进行B1a及IgA1细胞定位和定量计算,并按蛋白尿程度和Lee分级标准与IgA肾病组B1a细胞数量行统计学分析.结果 B1a细胞主要分布在扁桃体生发中心和小结帽;IgA1细胞主要分布在上皮内、上皮下,以上皮和淋巴组织交界区为多.与慢性扁桃体炎组比较,IgA肾病组两种细胞表达明显增多(P＜0.01),且呈正相关(r=0.778,P=0.023).在血尿伴蛋白尿和Lee≥Ⅲ级组B1a细胞显著高于单纯血尿和Lee＜Ⅲ级组(P＜0.05).结论 IgA肾病患者扁桃体中IgA1可能是B1a细胞分泌的.B1a细胞数量随着患者蛋白尿的出现和病理严重程度的加重而增加,可能在疾病发生和进展过程中起着重要的作用.
作者：侯启迪；伍刚；彭佑铭；刘虹；刘映红；许向青；姜文玲；刘伏友 刊期： 2011年第07期
目的 用小腿电阻抗比值(calf-RBI)评价血液透析(HD)患者容量状况,观察容量负荷过重者在calf-RBI指导下降低干体质量对血压的作用.方法 应用多频生物电阻抗分析仪测量小腿电阻抗,以calf-RBI=200 kHz电阻抗/5 kHz电阻抗为容量负荷指标.根据健康对照组各年龄层的calf-RBI确定正常参考范围.降低calf-RBI增高者干体质量,观察calfRBI、血压和降压药用量等的变化.结果 calf-RBI在健康对照组和HD组均呈正态分布,与性别、BMI无相关,仅与年龄呈正相关(健康对照组r=0.269,P＜0.01;HD组r=0.486,P＜0.01).117例HD患者中,42例(35.9%)透析后calf-RBI高于正常参考范围,其未控制的高血乐的发病率为59.5%,明显高于calf-RBI正常者的33.3%和calf-RBI降低者的16.7%(P＜0.01).calf-RBI增高者降低干体质量后,calf-RBI明显降低至正常参考范围(P＜0.01),未控制的高血压的发生率从74.1%下降至33_3%(P＜0.01),降压药用量也较前减少(P＜0.05).结论 小腿电阻抗比值作为评价容量负荷的一种指标,符合生理学原理,与临床表现有良好相关性,有助于识别和纠正HD患者慢性容量过负荷,改善容量相关高血压.
作者：刘婧；周亦伦；孙芳；马丽洁；沈洋；姜维；崔太根 刊期： 2011年第07期
目的 探讨细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)在醛固酮诱导肾小球系膜细胞(RMC)增殖中的作用.方法 获取6～8周健康雄性SD大鼠RMC并鉴定,取第5～10代的细胞用于实验.细胞分为6组:对照组;PD98059(10 μmol/L)组;依普利酮(1 μmol/L)组;醛固酮(100 nmol/L)组;醛固酮(100 nmol/L)+PD98059(10 μmol/L)组;醛固酮(100 nmol/L)+依普利酮(1 μmol/L)组.采用Western印迹技术检测SD大鼠RMC盐皮质激素受体(MR)表达状况,以及醛固酮刺激后RMC ERK1/2活性状态.采用3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法检测RMC增殖状况.结果 体外培养的SD大鼠RMC有MR蛋白表达.醛固酮(100 nmol/L)刺激RMC 10 min使ERK1/2活性显著增高(P＜0.05);刺激30 h时使RMC的3H-TdR掺入量显著增加[(1.35±0.08)倍,P＜0.05].选择性醛固酮受体拮抗剂依普利酮(1 μmol/L)及MAPKERK激酶(MEK)特异性抑制剂PD98059(10 μmol/L)可阻止醛固酮诱导的RMC ERK1/2激活以及3H-TdR掺入量增加.结论 醛固酮通过激活ERK1/2信号转导通路诱导RMC增殖.
作者：姚丽；孙立；魏敏；葛丹梅；王力宁 刊期： 2011年第07期
目的 探讨体外近曲小管肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)在IgA肾病(IgAN)中的上调机制及其对肾脏的保护作用.方法 原代培养的小鼠系膜细胞(MC)与不同浓度的多聚IgA(AIgA)(10～250 mg/L)共孵育48 h,取上清作为AIgA-MC介质.分别应用不同浓度的AIgA、AIgA-MC介质、中和性抗肿瘤坏死因子α(TNF-α)抗体及重组鼠TNF-α刺激小鼠近曲小管上皮细胞系mProx和通过转染稳定表达人L-FABP(hL-FABP)基因的mProx (mProx-L)细胞.实时荧光定量PCR方法检测细胞中的hL-FABP和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的mRNA表达.Western印迹方法检测细胞中的hL-FABP蛋白和4-羟壬烯醛(4-HNE)修饰蛋白的表达.结果 (1)AIgA-MC介质显著上调mProx-L细胞的hL-FABP mRNA和蛋白的表达(P＜0.01),而AIgA刺激不能上调hL-FABP的表达.(2)中和性抗TNF-α抗体(终质量浓度为1和5 mg/L)的预孵育可以显著抑制AIgA-MC介质对hL-FABP蛋白表达的上调效应(P＜0.05和P＜0.01).(3)重组鼠TNF-α(终质量浓度为50和250 ng/L)呈剂量依赖性显著上调hL-FABP蛋白的表达(P＜0.01).(4)AIgA-MC介质刺激后,mPmx-L细胞4-HNE修饰蛋白和MCP-1 mRNA的表达水平显著低于mProx细胞(P＜0.05和P＜0.01).结论 IgAN中系膜细胞源性TNF-α可以诱导肾小管L-FABP表达的上调.肾小管高表达的L-FABP抑制了氧化应激和炎性反应,发挥了肾脏保护作用.
作者：佐楠；栗霄立；王力宁；李子龙；王均；冯江敏；马健飞；范秋灵；姚丽 刊期： 2011年第07期
免疫抑制剂引起急性肾血管毒(AVT)的病理改变不典型时,极易与急性血管型排异相混淆.现回顾分析1例AVT的临床和病理资料.
作者：张成斌；高宝山；孙华君；姜云鹏；周彤；傅耀文；吴珊 刊期： 2011年第07期
患者,女,67岁,1个月前无明显诱因出现右上腹及剑突下隐痛,伴而部及双下肢水肿.当地医院查尿蛋白3+,24 h尿蛋白量3.4 g,血白蛋白25 g/L,Scr 48 μmol/L,CT示胰腺领前上方有可疑结节,于2010年10月5日入我院肾科.既往有高血压病史10年.慢性胆囊炎及胆囊结石病史8年.入院查体:血压140/88 mm Hg,面部水肿,肝肋下 1.5 cm,莫菲征阳性,双下肢水肿,余无异常.
作者：杨光；刘佳；邢昌赢；周志韶；朱岩；敖忠芳 刊期： 2011年第07期
中华肾脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
