钮小玲；匡新宇；张志刚；刘学光；赵仲华；张欣；徐虹；黄文彦
我国2003年有2380万的糖尿病患者,2010年已超过了9200万,给国计民生带来沉重的负担.糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见的慢性并发症之一,也是导致终末期肾病(ESRD)的主要原因.目前,肾素血管紧张素系统(RAS)抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和(或)血管紧张素受体阻滞剂(ARB)是治疗DN的一线药物,临床已证实这些药物能延缓肾小球硬化、小管问质纤维化和蛋白尿进展[1-2],然而,RAS抑制剂的1个主要问题是肾素逃逸,导致肾素代偿性增加[3-4].
作者：臧丽；刘芳；付平 刊期： 2011年第07期
目的 研究B1a和IgA1阳性细胞在IgA肾病患者扁桃体中的表达及B1a细胞与血尿、蛋白尿和病理Lee分级的关系.方法 肾活检确诊为原发性IgA肾病及非肾炎慢性扁桃体炎患者各8例为对象,用免疫荧光法和激光共聚焦显微镜埘其扁桃体组织进行B1a及IgA1细胞定位和定量计算,并按蛋白尿程度和Lee分级标准与IgA肾病组B1a细胞数量行统计学分析.结果 B1a细胞主要分布在扁桃体生发中心和小结帽;IgA1细胞主要分布在上皮内、上皮下,以上皮和淋巴组织交界区为多.与慢性扁桃体炎组比较,IgA肾病组两种细胞表达明显增多(P＜0.01),且呈正相关(r=0.778,P=0.023).在血尿伴蛋白尿和Lee≥Ⅲ级组B1a细胞显著高于单纯血尿和Lee＜Ⅲ级组(P＜0.05).结论 IgA肾病患者扁桃体中IgA1可能是B1a细胞分泌的.B1a细胞数量随着患者蛋白尿的出现和病理严重程度的加重而增加,可能在疾病发生和进展过程中起着重要的作用.
作者：侯启迪；伍刚；彭佑铭；刘虹；刘映红；许向青；姜文玲；刘伏友 刊期： 2011年第07期
免疫抑制剂引起急性肾血管毒(AVT)的病理改变不典型时,极易与急性血管型排异相混淆.现回顾分析1例AVT的临床和病理资料.
作者：张成斌；高宝山；孙华君；姜云鹏；周彤；傅耀文；吴珊 刊期： 2011年第07期
目的 研究原发性IgA肾病患者肾脏局部肾素-血管紧张素系统(RAS)组分的表达及其相互调节,探讨肾内血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)表达与临床病理损伤指标间的关系.方法 采用免疫组织化学方法评价肾脏局部RAS组分的表达.分析36例原发性IgA肾病患者肾脏局部RAS组分表达之间的相关性以及肾内Ang Ⅱ表达与血压、估算肾小球滤过率(eGFR)、24 h尿蛋白量和Katafuchi肾脏病理评分之间的相关性.结果 肾内肾素、血管紧张素原与Ang Ⅱ表达呈正相关(r=0.43,P＜0.01;r=0.34,P＜0.05).肾内Ang Ⅱ表达与eGFR呈负相关(r=-0.61,P＜0.01),并与病理慢性积分及间质炎性细胞浸润积分呈正相关(ρ=0.39,P＜0.05;ρ=0.52,P＜0.05).结论 IgA肾病患者肾内AngⅡ表达与肾内肾素、血管紧张素原表达相关,并且肾内AngⅡ表达与肾脏纤维化程度相关.
作者：章晓燕；吕文律；滕杰；钟一红；丁小强 刊期： 2011年第07期
目的 观察猪肾小管上皮细胞(LLC-PK1)和人脐静脉内皮细胞(ECV304)在TiO2纳米管阵列上的黏附及生长状况,为构建微型化的生物人工肾提供实验依据.方法 采用阳极氧化法制备4种不同管径的纳米管材料,将每种材料分别经未退火光照、退火未光照及退火光照处理,共计12组,分别将两种细胞种植在12组材料上,利用荧光显微镜观察并比较两种不同细胞在同种材料上的黏附及生长状况.采用MPT检测不同管径上两种细胞的活性及70 nm管径上两种细胞的增殖情况.结果 两种细胞在TiO2纳米管上的黏附及增殖情况基本一致,综合考虑在管径为70 nm、未光照的锐钛矿型TiO2纳米管上的黏附情况佳,细胞活性高.LLC-PK1细胞在该材料上的吸光度值随种植时间的延长越来越大,且任意时间点的吸光度值明显高于纯钛片对照组.ECV304细胞在该材料上的吸光度值随种植时间的延长也越来越大,只是吸光度值较纯钛片对照组低.结论 单独种植两种细胞时,肾小管上皮细胞在TiO2纳米管上的黏附及增殖活性均很高,而内皮细胞在纳米管上的黏附率较低,且增殖较缓慢,表明TiO2纳米管有利于上皮细胞的生长,而不利于内皮细胞的生长.
作者：柳慧琼；朱文；刘剑峰；刘喜；仝大利 刊期： 2011年第07期
2010年某校在进行野外演练时,18名学员因天气炎热和过度劳累,病倒在训练场七,入院诊断为劳力性热射病(EHS)、多器官功能不全(MODS)、横纹肌溶解(RM),经救治均痊愈出院,无后遗症.本研究探讨早期实施持续性血液净化((CBP)治疗对EHS预后的影响.
作者：李丹丹；孟建中；吕苏一；曹秉振；景颖；刘文渊；王素霞；贾凤玉 刊期： 2011年第07期
目的 探讨体外近曲小管肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)在IgA肾病(IgAN)中的上调机制及其对肾脏的保护作用.方法 原代培养的小鼠系膜细胞(MC)与不同浓度的多聚IgA(AIgA)(10～250 mg/L)共孵育48 h,取上清作为AIgA-MC介质.分别应用不同浓度的AIgA、AIgA-MC介质、中和性抗肿瘤坏死因子α(TNF-α)抗体及重组鼠TNF-α刺激小鼠近曲小管上皮细胞系mProx和通过转染稳定表达人L-FABP(hL-FABP)基因的mProx (mProx-L)细胞.实时荧光定量PCR方法检测细胞中的hL-FABP和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的mRNA表达.Western印迹方法检测细胞中的hL-FABP蛋白和4-羟壬烯醛(4-HNE)修饰蛋白的表达.结果 (1)AIgA-MC介质显著上调mProx-L细胞的hL-FABP mRNA和蛋白的表达(P＜0.01),而AIgA刺激不能上调hL-FABP的表达.(2)中和性抗TNF-α抗体(终质量浓度为1和5 mg/L)的预孵育可以显著抑制AIgA-MC介质对hL-FABP蛋白表达的上调效应(P＜0.05和P＜0.01).(3)重组鼠TNF-α(终质量浓度为50和250 ng/L)呈剂量依赖性显著上调hL-FABP蛋白的表达(P＜0.01).(4)AIgA-MC介质刺激后,mPmx-L细胞4-HNE修饰蛋白和MCP-1 mRNA的表达水平显著低于mProx细胞(P＜0.05和P＜0.01).结论 IgAN中系膜细胞源性TNF-α可以诱导肾小管L-FABP表达的上调.肾小管高表达的L-FABP抑制了氧化应激和炎性反应,发挥了肾脏保护作用.
作者：佐楠；栗霄立；王力宁；李子龙；王均；冯江敏；马健飞；范秋灵；姚丽 刊期： 2011年第07期
研究显示某些基因的多态性与IgA.肾病的病理类型、进展和预后等相关.我们旨在探讨内蒙古地区汉族人群纤溶酶原激活物抑制蛋白(PAI)1基因和IgA肾病病理类型及其预后的相关性.
作者：王彩丽；张艳辉；杜宇 刊期： 2011年第07期
目的 通过体外培养大鼠系膜细胞(MC),观察尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)对高糖环境下MC增殖及表型转化的影响及其可能的信号转导机制.方法 体外培养大鼠MC,分为4组:对照组、高糖组、高糖+渥曼青霉素组、高糖+uPA组.MTT法检测各组MC增殖情况.流式细胞仪分析各组MC细胞周期改变.Western印迹法检测各组MC表达CDK2与p27kip1变化,并测定MC中信号蛋白Akt的活性.激光共聚焦显微镜检测各组MC中α-SMA表达方式及表达量变化.结果 培养24 h后高糖组MC增殖程度较对照组显著增加(P＜0.01),渥曼青霉素与uPA组可明显抑制细胞增殖(P＜0.01).高糖刺激Akt活性,渥曼青霉素与uPA组Akt活性均较高糖组显著降低(均P＜0.01).高糖组MC培养24 h后,p27kip1蛋白表达较对照组显著减少(P＜0.01);高糖+渥曼青霉素组、高糖+uPA组p27kip1蛋白表达均较高糖组显著增加(均P＜0.01);各组CDK2蛋白表达无明显变化.高糖组MC培养24 h后,胞质中α-SMA表达较对照组显著增加(P＜0.01),并在核周出现聚集;高糖+渥曼青霉素组、高糖+uPA组α-SMA表达量均较高糖组显著减少(均P＜0.01),其分布与对照组无显著差异.结论 uPA可能通过抑制Akt信号分子活性,上调p27kip1表达,拮抗高糖所致MC增殖与表型转化.
作者：程晖；丁国华；陈铖；石明；杨红霞 刊期： 2011年第07期
带毡套的中心静脉导管长期留置容易出现多种并发症,如感染、导管血栓或纤维鞘形成、中心静脉狭窄等,导致导管功能不良,影响血液透析(血透)充分性.现报道带毡套的颈内静脉导管留置致上腔静脉狭窄5例及我们的诊治体会.
作者：熊晓玲；胡卫民；冯剑；蒋欣欣；陆明晰；叶有新 刊期： 2011年第07期
狼疮肾炎(LN)是系统性红斑狼疮(SLE)常见的严重脏器损伤.目前,常规的免疫抑制剂疗法,如泼尼松、环磷酰胺、霉酚酸酯、FK506等,均不同程度地存在治疗靶向性差、缓解率不高、容易复发的缺点[1].开拓新的治疗理念,探索新的治疗方法对提高疗效、改善预后极为迫切.而对LN发病机制的深入探讨有望从根本上获得LN治疗的突破.LN是多基因表达异常所致的自身免疫性疾病,细胞凋亡产生的核小体与其抗体间的作用是LN发生、发展的中心环节[2].
作者：王静；王志平 刊期： 2011年第07期
目的 研究穿通支原体(Mycoplasma penetrans,Mpe)感染与IgA肾病(IgAN)患者临床病理改变的关系.方法 采集经病理检查确诊的IgAN患者118例、健康体检者89例和慢性肾脏病(CKD)90例的血液标本,用试剂盒方法提取血清DNA.用PCR技术检测Mpep35脂蛋白,对阳性标本采用Southern印迹方法进行验证.根据IgAN患者Mpe感染情况分为阳性组和阴性组,结合患者的临床病理资料进行分析.结果 89例健康体检者中仅1例Mpe p35脂蛋白为阳性,阳性率为1.1%.90例CKD患者中2例阳性,阳性率为2.2%.118例IgAN患者中19例阳性,阳性率为16.0%,显著高于健康组及CKD组,差异均有统计学意义(均P＜0.01).Mpe阳性组42.1%患者临床表现为肉眼血尿,显著高于Mpe阴性组(P＜0.01).Mpe阴性组24 h尿蛋白量、Scr、Lee病理分级显著高于阳性组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).两组间肾小管、肾问质及肾血管积分差异无统计学意义.结论 IgAN患者的Mpe检出率显著高于健康体检者和CKD患者.Mpe阳性患者更多表现为发作性肉眼血尿.Mpe感染可能与IgAN的发病有关.
作者：姜雪；许菲菲；章慧娣；章建娜；史艳玲；孙梅 刊期： 2011年第07期
Allen试验阳性者提示尺动脉或桡动脉供血异常,一般不进行前臂动静脉内瘘手术.我们近5年对6例Allen试验阳性者行动静脉内瘘手术,取得成功,没有出现严重的并发症,报道如下.
作者：黄小妹 刊期： 2011年第07期
患者,女,67岁,1个月前无明显诱因出现右上腹及剑突下隐痛,伴而部及双下肢水肿.当地医院查尿蛋白3+,24 h尿蛋白量3.4 g,血白蛋白25 g/L,Scr 48 μmol/L,CT示胰腺领前上方有可疑结节,于2010年10月5日入我院肾科.既往有高血压病史10年.慢性胆囊炎及胆囊结石病史8年.入院查体:血压140/88 mm Hg,面部水肿,肝肋下 1.5 cm,莫菲征阳性,双下肢水肿,余无异常.
作者：杨光；刘佳；邢昌赢；周志韶；朱岩；敖忠芳 刊期： 2011年第07期
目的 了解上海市浦东新区社区居民慢性肾脏病(CKD)的患病率及主要危险因素.方法 2008年4月至7月,在上海市浦东新区随机多阶段抽取20～80岁的社区居民5584人进行问卷调查,进行横断面研究.收集一般情况和生活方式等信息.收集空腹血和晨尿,榆测Scr、尿肌酐(Ucr)及尿微量白蛋白等指标,计算尿白蛋白和肌酐比值(ACR),并依Scr水平计算肾小球滤过率(eGFR).结果 上海浦东新区成年居民白蛋白尿、肾功能下降和CKD的标化患病率分别为9.9%(男性8.0%、女性12.4%)、1.1%(男性1.3%、女性0.9%)和1 1.0%(男性8.8%,女性12.7%).女性CKD患病率高于男性,并随年龄增长而上升.调整年龄和性别后,城郊患病率问差异无统计学意义.多因素Logistic回归分析显示,高龄、女性、高血压、高空腹血糖、高三酰甘油血症、超重或肥胖是白蛋白尿、CKD的独立危险因素.结论 上海市浦东新区成人CKD的患病率接近甚至高于国内外既往研究结果.肾脏损伤已成为危及该地区居民健康的重大公共卫生问题,需重视CKD的早期发现和干预,避免终末期肾脏病(ESRD)和相关并发症的发生.
作者：周弋；孙乔；阮晓楠；徐望红；赵根明；顾建钧；杨黎明；傅筱瑾；白云；张鸿；邱桦 刊期： 2011年第07期
肾间质纤维化是许多肾脏疾病的重要病理变化,转化生长因子β(TGF-β)信号通路的活化是纤维化发生的重要标志,抑制TGF-β信号通路可以明显缓解肾间质纤维化[1].微小RNA(miRNA)是一组含21～25个核苷酸的非编码RNA,通过转录后调节机制参与机体各个器官的生物学功能,在细胞存活、增殖、分化、凋亡、炎性反应、纤维化等信号通路中扮演重要角色[2].
作者：徐丽娟；李照辉；卢晓昭；罗会文；邹晓荣；于桂芹 刊期： 2011年第07期
目的 研究RGC-32(response gene to complement 32)在IgA肾病(IgAN)儿童及正常肾组织中的表达及其意义.方法 用免疫组织化学方法观察IgAN儿童及正常肾组织中RGC-32蛋白的表达与分布,并与α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达、IgAN肾组织病理损伤程度及临床相关指标进行统计学分析.结果 RGC-32蛋白在IgAN及正常肾组织的肾小管均明显表达,而在肾小球、肾小管问质及肾血管未见表达.RGC-32在正常肾组织、IgAN轻度、中度及重度损伤组中的阳性表达指数分别为(18.29±6.22)%、(23.90±9.65)%、(31.23±9.86)%和(34.52±10.63)%.RGC.32在IgAN儿童肾组织的阳性表达指数与肾小球评分、肾小管间质评分均呈正相关(r=0.385,0.347,P＜0.05);与α-SMA、TGF-β1表达亦呈正相关(r=0.594,0.521,P＜0.01);而与Scr、尿NAG/Cr、尿A1b/Cr、尿IgG/Cr、尿α1微球蛋白/Cr均无相关(r=0.117,-0.115,-0.138,-0.176,-0.028,P均＞0.05).结论 首次发现RGC-32蛋白在IgAN儿童和正常肾组织中表达于肾小管,而在肾小球、肾小管间质及肾血管未见表达.RGC-32可能参与了IgAN患儿的肾小管间质损伤,尤其是TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞.间充质转分化(EMT)过程.
作者：钮小玲；匡新宇；张志刚；刘学光；赵仲华；张欣；徐虹；黄文彦 刊期： 2011年第07期
我们对血液透析患者在先后留置长期导管与心脏起搏器及两者共同使用过程中存在的一些问题加以观察及探讨.一、对象与方法6例血液透析患者,年龄55～73岁,男4例,女2例.原发病为慢性肾小球肾炎2例,糖尿病肾病3例,高血压肾病1例.临时起搏器2例,永久起搏器4例.安装起搏器原冈分别为高钾血症1例、病窦综合征3例、陈旧性下壁心肌梗死伴3度房室传导阻滞1例、急性下壁心肌梗死伴窦性心动过缓1例.
作者：丁敏；朱鸣；宋学权；王霄一；施占琴；杨勇；冯跃华 刊期： 2011年第07期
先天性肝纤维化(CHF)是常染色体隐性遗传性多囊肾(ARPKD)的常见表现,但在常染色体显性遗传性多囊肾(ADPKD)中极为罕见[1-3],经检索国内末见报道.我们报告1例成人ADPKD并发CHF和门脉高压.
作者：张伟；高俊茹；郎艳华；邵乐平 刊期： 2011年第07期
目的 研究观察维持性血液透析(MHD)患者透析后血清尿素反弹情况及相关影响因素.方法 稳定的MHD患者124例为埘象.取透析前、透析结束时、透析后15 min、30 min 血样,定量观察尿素反弹及其对透析充分性指标单室尿素清除指数(spKt/V)和血清尿素下降率(URR)的影响.分析其与患者人口学特征、透析参数的相关关系.结果 血液透析后的血清尿素反弹平均达13.6%,导致URR和spKt/V分别高估0.04和0.14.影响尿素反弹重要的凶素是透析效率K/V,此外还有较高的血红蛋白、较多的相对超滤量、动静脉通路和男性.结论 血液透析后的尿素反弹普遍存在.对于特定的个体和透析过程,其对透析充分性指标的影响不能忽略.
作者：卢嘉；徐少伟；丁小强；邹建洲；刘中华；沈波；滕杰 刊期： 2011年第07期
中华肾脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
