高翔;梅长林
特发性肾病综合征(INS)是儿科常见的泌尿系统疾病之一,其治疗主要是应用糖皮质激素,以及环磷酰胺等免疫抑制剂.部分INS患儿对泼尼松等多种免疫抑制剂耐药,即多药耐药,从而反复发作,迁延不愈,终发展为终末期肾病.本研究初步探讨新型多药耐药基因POH1(Pad one homologue)与INS多药耐药的关系,为阐明INS发生多药耐药的机制和解决INS的多药耐药问题提供新的思路.
作者:马祖祥;赵维玲;李永柏;高晓洁;孙平;李成荣 刊期: 2007年第11期
维持性血液透析(MHD)患者常常并发高甲状旁腺激素血症,而甲状旁腺激素(PTH)作为尿毒症毒素对多个系统有不良影响.贫血是尿毒症患者常见的并发症,多数均可以经过红细胞生成素(EPO)治疗而得到改善,但是仍然有4%~10%的患者表现为对EPO治疗低反应性.我们观察PTH对EPO低反应性MHD患者的影响.
作者:周燚;陈孟华 刊期: 2007年第11期
目的 了解强直性脊柱炎(AS)相关IgA肾病的临床病理特点.方法 自1997年1月至2006年12月10年间在北京协和医院接受肾活检确诊为IgA肾病的AS患者10例,回顾性分析其临床及病理特点.结果 男性9例,女性1例,平均年龄(28.6±6.8)岁(16~53岁).4例患者表现为无症状镜下血尿;6例表现反复血尿合并蛋白尿,其中2例有发作性肉眼血尿.平均尿蛋白量(24 h)为(1.56±1.53)g(0.02~5.26 g).2例患者有血压升高.所有患者的血肌酐水平均在正常范围.光镜下,8例患者呈轻度系膜细胞增生,IgA肾病Lee氏分级均为Ⅰ或Ⅱ级;另外2例呈中重度系膜增生性改变,IgA肾病Lee氏分级分别为Ⅲ级和Ⅵ级.结论 AS相关IgA肾病临床表现为隐匿性肾炎或慢性肾小球肾炎,病理改变以轻度系膜增生为主.
作者:李航;文煜冰;李学旺 刊期: 2007年第11期
目的 了解转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肾小管细胞结缔组织生长因子(CTGF)表达的机制,特别是蛋白激酶C(PKC)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在CTGF基因表达中的作用及其对Smad磷酸化的影响.方法 分别应用PKC抑制剂Go6850以及MAPK的3个组成成分ERK、JNK和p38 MAPK的抑制剂PD98059、U0126、SP600125和SB203580阻断相应通路,观察其对TGF-β1诱导的CTGF表达以及Smad2/Smad3磷酸化的影响.结果 TGF-β1(5 μg/L)以时间依赖方式诱导HK-2细胞中Smad2/Smad3的磷酸化,从基础值0.87±0.09上升至2 h时高峰2.35±0.11.PKC抑制剂Go6850(5 μmol/L)和ERK抑制剂PD98059(10 μmol/L)、U0126(10 μmol/L)可部分抑制TGF-β1诱导的CTGF表达,而p38 MAPK抑制剂SB203580(20 μmol/L)和JNK抑制剂SP600125(10 μmol/L)对TGF-β1诱导的CTGF的表达无影响.PKC抑制剂Go6850(5 μmol/L)可减少TGF-β1诱导的Smad2/Smad3磷酸化,而ERK抑制剂PD98059(10 μmol/L)和U0126(10 μmol/L)对Smad2/Smad3的磷酸化没有影响.结论 在肾小管上皮细胞中,TGF-β1诱导CTGF的表达需要PKC和Ras/MEK/ERK的参与.PKC以Smad依赖的方式参与肾小管上皮细胞中TGF-β1诱导的CTGF的表达,而Ras/MEK/ERK对CTGF表达的调节不依赖于Smads.
作者:陈楠;邢静萍;王伟铭 刊期: 2007年第11期
2型糖尿病(DM)可以合并非糖尿病肾病(DN)的肾脏损害,其中2型DM合并微小病变肾病(MCD)的患者,临床表现为肾病综合征(NS),部分患者甚至合并肾功能不全,易被误诊为中晚期DN[1,2].我们对近年来诊治的此类患者加以总结,为临床诊治提供经验.
作者:李航;文煜冰;蔡建芳;李学旺 刊期: 2007年第11期
目的 建立从肾穿刺活检石蜡组织切片提取DNA并进行PCR扩增的方法.方法 肾脏病理诊断为乙肝病毒相关性肾小球肾炎、原发性IgA肾病和膜性肾病各2例的肾活检组织蜡块,包埋时间1个月~5年.提取方法包括清洁切片、融蜡、消化及DNA的提取.紫外分光光度计测定DNA浓度.应用聚合酶链反应(PCR)扩增血管紧张素转换酶(ACE)和乙型肝炎病毒核心抗原(HBcAg)基因片段.结果 2张2 μm厚石蜡切片获取的DNA总量为10~30 μg.ACE基因的PCR扩增结果显示,6例标本均在490 bp和(或)190 bp处显示清晰条带.HBcAg的PCR扩增结果显示,2例乙肝病毒相关性肾小球肾炎标本在132 bp处显示清晰条带,其余4例阴性.结论 本方法可以从肾穿刺活检石蜡切片中获取足够高质量DNA并进行PCR扩增,方法简便,结果稳定,不受包埋时间长短的限制,为肾脏疾病的辅助诊断、肾活检组织的大宗遗传学分析提供了可能.
作者:常明;刘书馨;陈香美;谢院生;吕杨;尹忠 刊期: 2007年第11期
透射电镜(电镜)的应用对于提高肾小球疾病肾活检诊断水平具有重要作用[1].我们回顾性分析了近14年来我科病理室肾活检诊断的温州地区成人原发性肾小球疾病(PGD)的演变趋势,并将近8年的907例电镜检查结果与前6年424例光镜检查结果作比较,探讨电镜的应用对PGD病理类型构成的影响.
作者:姜淑英;黄朝兴;吕吟秋;方周溪;陈波;李凡凡 刊期: 2007年第11期
据统计,约40%的IgA肾病(IgAN)患者表现为上呼吸道感染(包括扁桃体炎)后症状发作或加重[1],提示扁桃体免疫可能在IgAN发病机制中起重要作用.本研究旨在探讨IgAN与慢性扁桃体炎(CT)患者腭扁桃体病理形态和免疫组织化学特点.
作者:刘莎;彭佑铭;刘虹;黄红东;许向青;刘伏友 刊期: 2007年第11期
患者,女性,27岁,因渴感减退、发现血钠升高3年余,Scr升高3年于2006年9月12日入院.患者2003年出现渴感减退,头颅核磁共振成像检查发现鞍区占位病变,血Na波动于167~176 mmol/L,血K 2.9~3.9 mmol/L,Scr 75 μmol/L.2003年10月21日至2003年11月行全脑放疗12次,放疗后肿瘤至今未见复发.
作者:李全;高瑞通;李雪梅;郑法雷 刊期: 2007年第11期
患者,女性,23岁,未婚,因发热、咽痛后出现恶心、呕吐、尿少10 d入院.尿蛋白3+,潜血2+.BUN 21.5 mmol/L,Scr 483 μmol/L,血钾6.5 mmol/L.肾活检病理:新月体性IgA肾病伴部分肾小球硬化.诊断:新月体性IgA肾病.给予甲泼尼松龙冲击治疗,每日0.5 g加入生理盐水250 ml中静脉滴注,连用3 d.
作者:贲学芳;葛鑫;岳峰伟;李玉红 刊期: 2007年第11期
尿毒症出血性疾病是肾衰竭患者常见的并发症之一.早在100年前Reisman就曾描述过肾衰竭患者严重而广泛出血的临床表现.目前该病的病理生理机制尚未完全阐明,但一般认为由多种因素所致,其中血小板异常是引起尿毒症出血性疾病的主要因素.此外,贫血、药物及代谢产物在体内蓄积、血管功能异常及通透性增加、血液透析抗凝剂的使用等都可加重出血倾向.本文在回顾引起尿毒症患者出血可能的病理生理机制的基础上,重点对尿毒症出血性疾病的治疗作一综述.
作者:高翔;梅长林 刊期: 2007年第11期
热射病致横纹肌溶解及多器官功能障碍综合征(MODS)临床表现凶险,病情危重.我们成功抢救2例,报告如下.
作者:朱虎章 刊期: 2007年第11期
炎性反应在糖尿病肾病(DN)的发生和进展中起着十分重要的作用[1,2].白芍总苷(TGP)是从我国传统中药白芍根中提取的有效成分,其药理作用主要有抗炎、抗氧化与免疫调节活性.我们既往研究表明TGP对糖尿病大鼠肾脏有明显保护作用[3].本研究观察了TGP对糖尿病模型肾内白细胞介素1(IL-1)与肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响,旨在进一步探讨TGP对糖尿病肾脏的保护作用机制.
作者:任克军;吴永贵;方芳;董婧;齐向明;梁超;张炜 刊期: 2007年第11期
对慢性肾衰患者营养状况进行准确评估,及时给予个体化的低蛋白饮食治疗可延缓CRF的发展速度.
作者:王玲;朱敏;王亿平;武义华;王晓云;方秀萍;张超群 刊期: 2007年第11期
目的 探讨弥漫增殖性狼疮肾炎Ⅳ型两亚型Ⅳ-S与Ⅳ-G的临床病理特点及对药物治疗的反应.方法 78例经肾穿刺证实的Ⅳ型狼疮肾炎,按2003年国际肾脏病学会联合肾脏病理学会(ISN/RPS)狼疮肾炎分型标准,分为Ⅳ-S亚型22例、Ⅳ-G亚型56例两组.比较两组的临床表现、肾脏病理及对药物治疗反应.结果 两组在发病年龄、性别、病程、平均动脉压、血红蛋白、补体C4和Scr等方面差异均无统计学意义,而Ⅳ-G组尿蛋白量(24 h)[(4.34±2.67)g比(3.52±3.46)g,P<0.05]、临床活动指数(SLEDAI)(14.39±4.07比11.53±4.15,P<0.05)高于Ⅳ-S组;补体C3低于Ⅳ-S组[(0.41±0.17)比(0.46±0.16)g/L,P<0.05].肾脏病理方面,Ⅳ-G组免疫复合物沉积、单核巨噬细胞浸润多于Ⅳ-S组(2.11±0.54比0.35±0.39,1.75±0.87比0.86±0.76,P均<0.05);而纤维素样坏死少于Ⅳ-S组(11.66±17.26比13.61±20.01,P<0.05);病理活动指数Ⅳ-G组明显高于Ⅳ-S组(9.56±3.17比6.59±2.12,P<0.05);慢性指数低于Ⅳ-S组(4.93±1.59比5.88±2.15,P<0.05).14例Ⅳ-S和35例Ⅳ-G患者均应用免疫抑制剂治疗.随访1年以上,两组在尿蛋白转阴、补体达正常值、SLEDAI分值下降、Scr翻倍方面差异均无统计学意义.结论 Ⅳ-S与Ⅳ-G两亚型在临床、病理某些方面存在差异,预后需长期随访观察.
作者:郑朝晖;刘章锁;刘东伟;刘升云;邢国兰 刊期: 2007年第11期
维持性透析患者除需要透析及各种药物来维持生命外,还需要心理及社会服务的支持来应对终身靠透析来维持生命的心理反应.本研究从医学应对方式、社会支持度及情感状态多个角度了解他们的心理及社会状况,为进一步提高其生存及透析质量提供资料.
作者:谢志萍;英意敏;王晋文 刊期: 2007年第11期
研究显示,心血管事件是慢性肾衰竭透析患者的主要死因,而高血压、水盐负荷等是心血管事件的重要危险因素[1-4].腹膜透析患者水盐负荷过多较为常见,特别是在长期透析患者残余肾功能丧失后水盐负荷过多更为常见[5-9].我们探讨目前透析模式下腹膜透析患者水钠清除的特点,以期能减少心血管并发症.
作者:杨文领;韩庆烽;汪涛 刊期: 2007年第11期
自从20世纪50年代初第1例经皮肾活检问世以来,无论肾穿刺技术还是肾活检病理诊断都取得了长足的进展[1-3].肾活检病理诊断已成为各种原发和继发性肾小球疾病、代谢性疾病、先天性疾病、肾小管-间质疾病和某些血管性疾病等诊断和鉴别诊断的重要工具[4-6].
作者:陈惠萍;黎磊石 刊期: 2007年第11期
大量空气进入腹膜透析(PD)患者腹腔,可能会使腹透管移位,腹透液出液障碍,导致PD失败.我们治愈1例大量空气进入腹腔的PD患者,报告如下.
作者:王云生;王媛媛;邢丽娟;张勇;李锋 刊期: 2007年第11期
目的 通过分析1个包含4个脂蛋白肾病患者的家系所有成员的载脂蛋白E(apoE)基因,寻找脂蛋白肾病相关的apoE基因突变.方法 收集该家系全部成员的病史,所有成员进行尿常规、血肌酐、血脂、血清脂蛋白检查.抽提基因组DNA,PCR法扩增所有成员的apoE第4外显子.割胶纯化PCR产物后直接测序,并将纯化的PCR产物亚克隆至pMD 18-T载体,挑菌落测序.结果 4例脂蛋白肾病患者和1例无症状直系亲属均携带一种新的apoE点突变的杂合子,150号密码子发生点突变:CGC→CCC(由精氨酸变成脯氨酸),伴有血浆apoE的升高.结论 apoE点突变apoE Guangzhou(arginine 150 proline)可能是该家系脂蛋白肾病发病的原因.
作者:罗伯珣;黄锋先;刘启才;李晓艳;关伟明;董秀清;余学清 刊期: 2007年第11期