黄海长;闵亚丽;李惊子;王海燕
作者:王英;王梅 刊期: 2003年第03期
目的观察缬草油对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用并探讨其机制.方法将实验动物分为正常对照组、糖尿病组、缬草油组及厄贝沙坦组.检测各组喂养4周、5周、11周、17周的血糖、血胰岛素、血甘油三酯(TG)、血胆固醇(TC)水平;喂养11周、17周的血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿白蛋白排泄率(UAE)、肾组织中丙二醛(MDA)含量、铜锌超氧化物歧化酶(Cu-Zn SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)及蛋白激酶C(PKC)活性,同时留取肾脏作HE染色行病理检查.结果与糖尿病组相比,缬草油组血TG、TC、Scr、BUN、UAE、肾脏MDA含量、肾细胞膜PKC均明显下降,而肾脏抗氧化酶活性,包括Cu-Zn SOD、CAT、GSH-PX,则明显上升.病理检查发现缬草油组较糖尿病组肾小球体积稍缩小,系膜增生明显减轻.治疗后缬草油组与厄贝沙坦组相比,Scr、BUN、UAE的下降及肾脏病理改变的改善无明显差异.结论缬草油可以明显改善2型糖尿病大鼠的肾脏损害,减少蛋白尿,延缓肾功能损害的进展.其作用与其降低血脂、抗氧化、抑制肾皮质内PKC的激活有关.
作者:陈玲;贾汝汉;丁国华;刘红燕;杨定平;彭隽;田少江 刊期: 2003年第03期
我们通过对小儿原发性肾病综合征(PNS)血及尿白细胞介素18(IL-18)的测定,探讨IL-18与PNS的关系.
作者:卢宏柱;李祥民 刊期: 2003年第03期
发生于肾移植后的Kaposi肉瘤(KS)罕见,国内仅见7例报道(福州4例,浙江2例,北京1例).我们近遇到一例肾移植后KS合并急性排斥,应用雷帕霉素后,逆转了急性排斥,又控制了KS的发展.现报告如下.
作者:王长希;赵亮;陈立中;郑克立;吴培根;费继光 刊期: 2003年第03期
作者:李素梅;叶山东;莫尉林;周志中;陈若平;陈超 刊期: 2003年第03期
目的研究高糖对人腹膜间皮细胞(HPMC)基质金属蛋白酶2(MMP2)及其组织抑制剂(TIMP)1、TIMP2基因及蛋白表达的影响,以及对人腹膜间皮下细胞外基质(ECM)降解的可能作用.方法利用腹膜透析(腹透)患者腹透流出液标本原代培养HPMC并进行传代,采用半定量RT-PCR方法研究高糖高渗对HPMC的MMP2、TIMP1、TIMP2基因表达的影响.利用免疫组织化学(组化)及Zymography方法检测HPMC的MMP2、TIMP1、TIMP2蛋白表达.结果 HPMC存在MMP2、TIMP1、TIMP2基因及蛋白表达,4.25%葡萄糖显著上调HPMC的TIMP1基因表达(P<0.01),高渗对HPMC的TIMP1基因表达无明显影响(P>0.05),高糖高渗对HPMC的MMP2、TIMP2基因表达无明显影响(P>0.05).结论 HPMC能够通过MMP/TIMP系统影响到腹膜ECM的降解,高糖可能通过诱导HPMC的TIMP1与MMP间表达失衡,在促进腹膜纤维化的进展中发挥一定作用.
作者:林星辉;钱家麒 刊期: 2003年第03期
慢性肾衰竭时,化学修饰的蛋白质,包括晚期糖基化终产物(AGE)修饰的蛋白质、氧化修饰的低密度脂蛋白(ox-LDL)和晚期氧化蛋白产物(AOPP)等,在循环和组织中蓄积.已证实这些被修饰的蛋白参与慢性肾衰竭并发症的形成,如透析相关性淀粉样变、动脉粥样硬化、神经系统和免疫功能异常等.
作者:梁敏;侯凡凡;陈瑗 刊期: 2003年第03期
患儿男性,5.5岁.因误服大剂量次枸橼酸铋胶囊后少尿6 d,无尿4 d入院.患儿在6 d前因好奇服用DE-NOL(R)(CBS,次枸橼酸铋胶体)20余粒(>2.4g),2 h后出现反复恶心、呕吐,当地门诊予补液对症处理.
作者:韩国锋;朱晓峰;孙晶;张金元;陆石;王颖 刊期: 2003年第03期
甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶(glycyl-proline dipeptidyl aminopeptidas,GPDA)是肾组织中含量较为丰富的一种酶.我室建立了尿GPDA的测定方法,对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者进行了尿液GPDA测定,以探讨其在糖尿病肾病(DN)早期诊断中的价值.
作者:张代民;李萍;许会彬;张莹;王援朝;宫春飞;王化芬;崔庆 刊期: 2003年第03期
急性低钠血症患者病情危重,如不及时迅速纠正,可导致死亡.我们于2000年9月起运用床边血液滤过治疗6例急性低钠血症患者,效疗较好,现总结如下.
作者:王昆兰;李瑞君;周蓉;熊芳桂;李其润;刘云芬;张丽 刊期: 2003年第03期
作者:廖蕴华;黄莉;孙安远;郭谊;满丽芳 刊期: 2003年第03期
作者:郭献日;郑尘非;刘毅;胡元平;徐玉兰 刊期: 2003年第03期
作者:钱书虹;钱庆文 刊期: 2003年第03期
作者:黄志芳;朱妙珍;何娅妮;申海鹰;张建国;杨聚荣 刊期: 2003年第03期
目的探讨高糖损伤人腹膜间皮细胞(HPMC)的机制.方法 (1)分离培养HPMC,以细胞形态、免疫细胞化学染色作细胞鉴定;(2)第2代HPMC分别经含1.5%、2.5%、4.25%葡萄糖的M199培养基培养48 h后(以正常M199培养基和含4.25%甘露醇的M199培养基为对照),检测HPMC caspase-3活性和HPMC凋亡情况;(3)分别用25μmol/L、50 μmol/L、和100 μmol/LZ-VAD.fmk和4 25%葡萄糖共同刺激体外培养的HPMC(以DMS0和4.25%葡萄糖为对照),流式细胞仪观察HPMC凋亡情况,同时检测50 μmol/L Z-VAD.fmk组和葡萄糖对照组caspase-3活性.结果 (1)HPMC caspase-3活性和凋亡率与葡萄糖浓度呈正相关(r分别为0.9506和0.9868,P<0.01),且HPMC caspase-3活性与凋亡率呈正相关(r=0.9860,P<0.01).与M199对照组相比,2.5%葡萄糖组和4.25%葡萄糖组HPMC caspase-3活性和凋亡率显著增加(P<0.05),而1.5%葡萄糖组及4.25%甘露醇组HPMC caspase-3活性和凋亡率无显著差异(P>0.05).(2)4.25%葡萄糖组caspase-3活性显著高于4.25%甘露醇组(P<0.05),但4.25%甘露醇组caspase-3活性与对照组相比无显著差异(P>0.05).(3)与对照组相比,Z-VAD.fmk组HPMC凋亡率(P<0.05)和caspase-3活性(P<0.05)显著下降,且HPMC凋亡率与Z-VAD.fmk呈负相关(r=-0.8836,P<0.01).结论 (1)高糖能以剂量依赖的方式诱导HPMC caspase-3活化和凋亡,高渗透浓度无诱导HPMC caspase-3活化和凋亡的作用;(2)Z-VAD.fmk能抑制高糖诱导HPMC caspase-3活化和以剂量依赖的方式抑制HPMC凋亡;(3)高糖可能通过活化caspase-3途径诱导HPMC凋亡.
作者:邵维斌;钱家麒 刊期: 2003年第03期
作者:黄惠彬;林丽香;陈鸣钦 刊期: 2003年第03期
作者:李英;薛静;汪晶华;张益民;吴文清;林海英;顾连方 刊期: 2003年第03期
作者:王钢;仲昱;孔薇;刘丽;贾宁人;周恩超;邹燕勤 刊期: 2003年第03期
酵玉米面是我国部分农村居民习惯食用之食品,我地区近几年来连续发生了多起食用酵玉米面而引起集体中毒事件.2001年9月以前我们采用内科综合及血液透析(HD)治疗,9月以后将HD改为血浆置换(PE)联合血液灌流(HP),明显提高了疗效,报道如下.
作者:王三亨;陆绍强 刊期: 2003年第03期
尽管近年血液透析(HD)技术和条件有很大改进,但低血压的发生率并没有明显下降.我们从维持血管阻力的角度,设计了经肝素泵在HD中同步注入小剂量多巴胺的方法,观察其对血压、血流量、超滤量的影响,现将结果报告如下.
作者:班遵浦;何云绮 刊期: 2003年第03期