缬草油对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制探讨

缬草油对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制探讨

目的观察缬草油对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用并探讨其机制.方法将实验动物分为正常对照组、糖尿病组、缬草油组及厄贝沙坦组.检测各组喂养4周、5周、11周、17周的血糖、血胰岛素、血甘油三酯(TG)、血胆固醇(TC)水平;喂养11周、17周的血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿白蛋白排泄率(UAE)、肾组织中丙二醛(MDA)含量、铜锌超氧化物歧化酶(Cu-Zn SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)及蛋白激酶C(PKC)活性,同时留取肾脏作HE染色行病理检查.结果与糖尿病组相比,缬草油组血TG、TC、Scr、BUN、UAE、肾脏MDA含量、肾细胞膜PKC均明显下降,而肾脏抗氧化酶活性,包括Cu-Zn SOD、CAT、GSH-PX,则明显上升.病理检查发现缬草油组较糖尿病组肾小球体积稍缩小,系膜增生明显减轻.治疗后缬草油组与厄贝沙坦组相比,Scr、BUN、UAE的下降及肾脏病理改变的改善无明显差异.结论缬草油可以明显改善2型糖尿病大鼠的肾脏损害,减少蛋白尿,延缓肾功能损害的进展.其作用与其降低血脂、抗氧化、抑制肾皮质内PKC的激活有关.

作者：陈玲；贾汝汉；丁国华；刘红燕；杨定平；彭隽；田少江 刊期： 2003年第03期

尿甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶测定在糖尿病肾病早期诊断中的应用价值

甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶(glycyl-proline dipeptidyl aminopeptidas,GPDA)是肾组织中含量较为丰富的一种酶.我室建立了尿GPDA的测定方法,对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者进行了尿液GPDA测定,以探讨其在糖尿病肾病(DN)早期诊断中的价值.

作者：张代民；李萍；许会彬；张莹；王援朝；宫春飞；王化芬；崔庆 刊期： 2003年第03期

黄芪当归合剂及依那普利对结缔组织生长因子在肾间质纤维化中表达的比较研究

目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)在肾间质纤维化中的表达及其在依那普利、黄芪当归合剂的肾脏保护作用中的意义.方法采用单侧输尿管结扎致肾间质纤维化大鼠模型.将大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、黄芪当归组、依那普利组.术后第9天处死各组大鼠,经免疫组织化学(组化)、Western蛋白印迹分析方法观察各组CTGF的表达部位及蛋白表达水平.用免疫组化半定量检测各组肾间质的α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.用天狼星红染色半定量检测以Ⅰ型胶原为主的肾间质胶原成份.Masson染色评定各组肾小管间质损害程度.结果模型组CTGF、α-SMA、Ⅰ型胶原的表达及肾小管间质损伤指数明显高于假手术组(P＜0.01),而黄芪当归组及依那普利组明显低于模型组(P＜0.01).两治疗组间比较,除结缔组织生长因子外(P＜0.01),其余指标无显著性差异(P＞0.05).各项指标作相关分析,CTGF与肾小管间质损伤指数(r＝0.788,P＜0.01)、α-SMA(r＝0.940,P＜0.01)、Ⅰ型胶原(r＝0.820,P＜0.01)为正相关关系.结论黄芪当归合剂及依那普利可能通过下调CTGF而减轻肾间质纤维化.

作者：黄海长；闵亚丽；李惊子；王海燕 刊期： 2003年第03期

肾缺血/再灌注损伤时P38丝裂原活化蛋白激酶及细胞凋亡的实验研究

作者：李荣山；孙秀丽；刘晓城 刊期： 2003年第03期

补充L-肉碱纠正维持性血液透析患者贫血的临床观察

作者：王英；王梅 刊期： 2003年第03期

一氧化氮合酶基因多态性与2型糖尿病肾病发生发展的关系

作者：黄惠彬；林丽香；陈鸣钦 刊期： 2003年第03期

内皮素1对人肾小球基质金属蛋白酶3及其组织抑制剂1表达的影响

作者：黄志芳；朱妙珍；何娅妮；申海鹰；张建国；杨聚荣 刊期： 2003年第03期

经肝素泵同步注入多巴胺预防透析低血压

尽管近年血液透析(HD)技术和条件有很大改进,但低血压的发生率并没有明显下降.我们从维持血管阻力的角度,设计了经肝素泵在HD中同步注入小剂量多巴胺的方法,观察其对血压、血流量、超滤量的影响,现将结果报告如下.

作者：班遵浦；何云绮 刊期： 2003年第03期

丹参对阿霉素肾病大鼠近曲小管的保护作用

作者：孙艳萍；陈金和；陈贤钧 刊期： 2003年第03期

热休克蛋白72抑制ATP耗竭时细胞色素C释放所诱导的肾小管上皮细胞凋亡

目的研究热休克蛋白(HSP)72对ATP耗竭时细胞色素C释放所导致的肾小管上皮细胞凋亡的保护作用及其分子机制.方法应用代谢抑制剂暂时性阻断细胞内ATP的生成,引起细胞凋亡.应用热处理细胞或编码HSP72 RNA的腺病毒感染细胞,诱导HSP72的表达.以Western印迹检测释放于胞浆内的细胞色素C.荧光肽法测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)3活性.Hoechst 33342染色观察细胞凋亡的发生情况.结果肾小管上皮细胞内ATP耗竭时,释放至胞浆内的细胞色素C的含量增多,caspase 3活性增强;细胞内ATP再恢复时,细胞色素C的释放和caspase 3活性进一步增加,细胞体积缩小,核浓染、固缩,形成凋亡小体.预先热处理后,各组细胞色素C的释放明显减少,caspase 3活性显著抑制(P＜0.05,n＝3).高表达HSP72时,各时间点caspase 3活性的抑制程度与热处理组相似,细胞体积缩小,核浓染、固缩,凋亡小体的形成明显减少.结论 HSP72可抑制ATP耗竭时细胞色素C所导致的肾小管上皮细胞凋亡,其机制是抑制凋亡通路中细胞色素C的释放和caspase 3的激活.

作者：毛海萍；余学清；李志坚；杨琼琼；尹培达；李芳红；K.L Ruchalski；J.H.Schwartz；S.C.Borkan；汪一汗 刊期： 2003年第03期

HLA-DR12基因与广西地区汉族IgA肾病关系的研究

作者：廖蕴华；黄莉；孙安远；郭谊；满丽芳 刊期： 2003年第03期

磁共振诊断透析相关性淀粉样变的价值

作者：郭献日；郑尘非；刘毅；胡元平；徐玉兰 刊期： 2003年第03期

原发性肾病综合征患儿血及尿白细胞介素18增高及其临床意义

我们通过对小儿原发性肾病综合征(PNS)血及尿白细胞介素18(IL-18)的测定,探讨IL-18与PNS的关系.

作者：卢宏柱；李祥民 刊期： 2003年第03期

阿魏酸哌嗪对肾大部切除大鼠肾皮质中转化生长因子β1和Smad7的影响

目的探讨阿魏酸哌嗪(PF)对肾大部切除大鼠肾皮质中转化生长因子β1(TGF-β1)及其下游分子Smad7表达的影响.方法采用5/6肾大部切除模型,分别给予阿魏酸哌嗪(50 mg@kg-1@d-1)和福辛普利(fosinopril,25 mg@kg-1@d-1)灌胃.8周后观察大鼠24 h尿蛋白、BUN、血肌酐以及肾脏病理改变.同时观测了肾皮质中TGF-β1和Smad7的表达.结果术后大鼠出现明显的尿蛋白[(205.6±16.8)mg/24 h],且有明显的肾小球硬化,而PF和fosinopril(F)均能减少尿蛋白[PF(107.5±10.5)mg/24 h,F(95.3±13.8)mg/24 h,与假手术组比,P＜0.01]和肾小球硬化指数.肾大部切除后肾皮质TGF-β1和Smad7的表达明显升高,用药组上述指标明显降低(F组和PF组比肾大部切除组,P＜0.01).结论在5/6肾大部切除模型中,阿魏酸哌嗪对5/6肾大部切除大鼠肾脏有明显的保护作用,其机制至少部分与它能下调TGF-β1和Smad7有关.

作者：刘少军；顾勇；杨海春；陈靖；马骥；林善锬 刊期： 2003年第03期

血管紧张素Ⅱ2型受体基因转染对肾间质纤维化的防治意义

目的探讨血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)基因体外转染人肾间质成纤维细胞(hRIF)后对肾间质纤维化进程的影响.方法构建AT2R基因腺病毒载体(AdCMV-AT2R),体外转染hRIF,用流式细胞仪、BrdU掺入法检测hRIF增殖.用改良Boyden趋化小室、激光共聚焦显微镜查F-actin检测hRIF迁移.用原位末端标记(TUNEL)、bcl-2和bax mRNA表达检测hRIF凋亡.结果 hRIF转染表达AT2R.S期与G2、M期细胞比例受血管紧张素(Ang)Ⅱ作用后无明显变化(8.1%对13.9%,P＞0.05).BrdU平均掺入量降低54.2%(P＜0.05).迁移细胞数抑制比例达62.2%(P＜0.01).F-actin表达明显受抑制.TUNEL染色法显示大量凋亡细胞、bcl-2表达无明显变化、hax表达增加76.3%(P＜0.05).结论 hRIF体外转染表达AT2R基因后,明显抑制了细胞的增殖与迁移,促进了细胞凋亡,对肾间质纤维化的防治有积极的作用.

作者：李荣藻；刘建平；黄洁平；邓行江；李莉；王海 刊期： 2003年第03期

肾移植后Kaposi肉瘤合并急性排斥应用雷帕霉素治疗一例

发生于肾移植后的Kaposi肉瘤(KS)罕见,国内仅见7例报道(福州4例,浙江2例,北京1例).我们近遇到一例肾移植后KS合并急性排斥,应用雷帕霉素后,逆转了急性排斥,又控制了KS的发展.现报告如下.

作者：王长希；赵亮；陈立中；郑克立；吴培根；费继光 刊期： 2003年第03期

血浆置换联合血液灌流救治酵玉米面食物中毒32例

酵玉米面是我国部分农村居民习惯食用之食品,我地区近几年来连续发生了多起食用酵玉米面而引起集体中毒事件.2001年9月以前我们采用内科综合及血液透析(HD)治疗,9月以后将HD改为血浆置换(PE)联合血液灌流(HP),明显提高了疗效,报道如下.

作者：王三亨；陆绍强 刊期： 2003年第03期

胎儿脐血清β2-微球蛋白在产前评估胎儿肾功能的探讨

目的探讨胎儿脐血清β2-微球蛋白(β2-m)对胎儿肾功能的评估价值.方法用放射免疫法分别检测13例产前B超诊断为泌尿系畸形胎儿及34例经产前诊断正常胎儿的脐血清中β2-m含量.结果正常对照组胎儿血清β2-m为(4.21±0.61)mg/L,泌尿系畸形胎儿血清β2-m为(6.27±3.26)mg/L,两组β2-m水平差异有显著性意义(P＜0.05).结论妊娠18～40周正常胎儿血清β2-m水平不随孕周变化;泌尿系畸形胎儿血清β2-m升高预示肾小球滤过率降低,有望成为评估胎儿肾功能的一项指标.

作者：冯穗华；方群；王昌云；陈健生；董秀清；何惠娟；陈筠红；王彩玲 刊期： 2003年第03期

保肾片对食盐敏感性高血压大鼠肾损害的保护

作者：王钢；仲昱；孔薇；刘丽；贾宁人；周恩超；邹燕勤 刊期： 2003年第03期

高糖对基质金属蛋白酶2及其抑制剂在人腹膜间皮细胞中表达的影响

目的研究高糖对人腹膜间皮细胞(HPMC)基质金属蛋白酶2(MMP2)及其组织抑制剂(TIMP)1、TIMP2基因及蛋白表达的影响,以及对人腹膜间皮下细胞外基质(ECM)降解的可能作用.方法利用腹膜透析(腹透)患者腹透流出液标本原代培养HPMC并进行传代,采用半定量RT-PCR方法研究高糖高渗对HPMC的MMP2、TIMP1、TIMP2基因表达的影响.利用免疫组织化学(组化)及Zymography方法检测HPMC的MMP2、TIMP1、TIMP2蛋白表达.结果 HPMC存在MMP2、TIMP1、TIMP2基因及蛋白表达,4.25%葡萄糖显著上调HPMC的TIMP1基因表达(P＜0.01),高渗对HPMC的TIMP1基因表达无明显影响(P＞0.05),高糖高渗对HPMC的MMP2、TIMP2基因表达无明显影响(P＞0.05).结论 HPMC能够通过MMP/TIMP系统影响到腹膜ECM的降解,高糖可能通过诱导HPMC的TIMP1与MMP间表达失衡,在促进腹膜纤维化的进展中发挥一定作用.

作者：林星辉；钱家麒 刊期： 2003年第03期