热休克蛋白72抑制ATP耗竭时细胞色素C释放所诱导的肾小管上皮细胞凋亡

保肾片对食盐敏感性高血压大鼠肾损害的保护

作者：王钢；仲昱；孔薇；刘丽；贾宁人；周恩超；邹燕勤 刊期： 2003年第03期

原发性肾病综合征患儿血及尿白细胞介素18增高及其临床意义

我们通过对小儿原发性肾病综合征(PNS)血及尿白细胞介素18(IL-18)的测定,探讨IL-18与PNS的关系.

作者：卢宏柱；李祥民 刊期： 2003年第03期

尿甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶测定在糖尿病肾病早期诊断中的应用价值

甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶(glycyl-proline dipeptidyl aminopeptidas,GPDA)是肾组织中含量较为丰富的一种酶.我室建立了尿GPDA的测定方法,对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者进行了尿液GPDA测定,以探讨其在糖尿病肾病(DN)早期诊断中的价值.

作者：张代民；李萍；许会彬；张莹；王援朝；宫春飞；王化芬；崔庆 刊期： 2003年第03期

黄芪当归合剂及依那普利对结缔组织生长因子在肾间质纤维化中表达的比较研究

目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)在肾间质纤维化中的表达及其在依那普利、黄芪当归合剂的肾脏保护作用中的意义.方法采用单侧输尿管结扎致肾间质纤维化大鼠模型.将大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、黄芪当归组、依那普利组.术后第9天处死各组大鼠,经免疫组织化学(组化)、Western蛋白印迹分析方法观察各组CTGF的表达部位及蛋白表达水平.用免疫组化半定量检测各组肾间质的α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.用天狼星红染色半定量检测以Ⅰ型胶原为主的肾间质胶原成份.Masson染色评定各组肾小管间质损害程度.结果模型组CTGF、α-SMA、Ⅰ型胶原的表达及肾小管间质损伤指数明显高于假手术组(P＜0.01),而黄芪当归组及依那普利组明显低于模型组(P＜0.01).两治疗组间比较,除结缔组织生长因子外(P＜0.01),其余指标无显著性差异(P＞0.05).各项指标作相关分析,CTGF与肾小管间质损伤指数(r＝0.788,P＜0.01)、α-SMA(r＝0.940,P＜0.01)、Ⅰ型胶原(r＝0.820,P＜0.01)为正相关关系.结论黄芪当归合剂及依那普利可能通过下调CTGF而减轻肾间质纤维化.

作者：黄海长；闵亚丽；李惊子；王海燕 刊期： 2003年第03期

内皮素1对人肾小球基质金属蛋白酶3及其组织抑制剂1表达的影响

作者：黄志芳；朱妙珍；何娅妮；申海鹰；张建国；杨聚荣 刊期： 2003年第03期

血管紧张素Ⅱ2型受体基因转染对肾间质纤维化的防治意义

目的探讨血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)基因体外转染人肾间质成纤维细胞(hRIF)后对肾间质纤维化进程的影响.方法构建AT2R基因腺病毒载体(AdCMV-AT2R),体外转染hRIF,用流式细胞仪、BrdU掺入法检测hRIF增殖.用改良Boyden趋化小室、激光共聚焦显微镜查F-actin检测hRIF迁移.用原位末端标记(TUNEL)、bcl-2和bax mRNA表达检测hRIF凋亡.结果 hRIF转染表达AT2R.S期与G2、M期细胞比例受血管紧张素(Ang)Ⅱ作用后无明显变化(8.1%对13.9%,P＞0.05).BrdU平均掺入量降低54.2%(P＜0.05).迁移细胞数抑制比例达62.2%(P＜0.01).F-actin表达明显受抑制.TUNEL染色法显示大量凋亡细胞、bcl-2表达无明显变化、hax表达增加76.3%(P＜0.05).结论 hRIF体外转染表达AT2R基因后,明显抑制了细胞的增殖与迁移,促进了细胞凋亡,对肾间质纤维化的防治有积极的作用.

作者：李荣藻；刘建平；黄洁平；邓行江；李莉；王海 刊期： 2003年第03期

肾缺血/再灌注损伤时P38丝裂原活化蛋白激酶及细胞凋亡的实验研究

作者：李荣山；孙秀丽；刘晓城 刊期： 2003年第03期

经肝素泵同步注入多巴胺预防透析低血压

尽管近年血液透析(HD)技术和条件有很大改进,但低血压的发生率并没有明显下降.我们从维持血管阻力的角度,设计了经肝素泵在HD中同步注入小剂量多巴胺的方法,观察其对血压、血流量、超滤量的影响,现将结果报告如下.

作者：班遵浦；何云绮 刊期： 2003年第03期

丹参对阿霉素肾病大鼠近曲小管的保护作用

作者：孙艳萍；陈金和；陈贤钧 刊期： 2003年第03期

误服大剂量次枸橼酸铋引起的小儿急性肾功能衰竭

患儿男性,5.5岁.因误服大剂量次枸橼酸铋胶囊后少尿6 d,无尿4 d入院.患儿在6 d前因好奇服用DE-NOL(R)(CBS,次枸橼酸铋胶体)20余粒(＞2.4g),2 h后出现反复恶心、呕吐,当地门诊予补液对症处理.

作者：韩国锋；朱晓峰；孙晶；张金元；陆石；王颖 刊期： 2003年第03期

床边血液滤过治疗急性低钠血症六例

急性低钠血症患者病情危重,如不及时迅速纠正,可导致死亡.我们于2000年9月起运用床边血液滤过治疗6例急性低钠血症患者,效疗较好,现总结如下.

作者：王昆兰；李瑞君；周蓉；熊芳桂；李其润；刘云芬；张丽 刊期： 2003年第03期

阿魏酸哌嗪对肾大部切除大鼠肾皮质中转化生长因子β1和Smad7的影响

目的探讨阿魏酸哌嗪(PF)对肾大部切除大鼠肾皮质中转化生长因子β1(TGF-β1)及其下游分子Smad7表达的影响.方法采用5/6肾大部切除模型,分别给予阿魏酸哌嗪(50 mg@kg-1@d-1)和福辛普利(fosinopril,25 mg@kg-1@d-1)灌胃.8周后观察大鼠24 h尿蛋白、BUN、血肌酐以及肾脏病理改变.同时观测了肾皮质中TGF-β1和Smad7的表达.结果术后大鼠出现明显的尿蛋白[(205.6±16.8)mg/24 h],且有明显的肾小球硬化,而PF和fosinopril(F)均能减少尿蛋白[PF(107.5±10.5)mg/24 h,F(95.3±13.8)mg/24 h,与假手术组比,P＜0.01]和肾小球硬化指数.肾大部切除后肾皮质TGF-β1和Smad7的表达明显升高,用药组上述指标明显降低(F组和PF组比肾大部切除组,P＜0.01).结论在5/6肾大部切除模型中,阿魏酸哌嗪对5/6肾大部切除大鼠肾脏有明显的保护作用,其机制至少部分与它能下调TGF-β1和Smad7有关.

作者：刘少军；顾勇；杨海春；陈靖；马骥；林善锬 刊期： 2003年第03期

补充L-肉碱纠正维持性血液透析患者贫血的临床观察

作者：王英；王梅 刊期： 2003年第03期

HLA-DR12基因与广西地区汉族IgA肾病关系的研究

作者：廖蕴华；黄莉；孙安远；郭谊；满丽芳 刊期： 2003年第03期

磁共振诊断透析相关性淀粉样变的价值

作者：郭献日；郑尘非；刘毅；胡元平；徐玉兰 刊期： 2003年第03期

黄芩素对高糖诱导近端肾小管上皮细胞外基质及转化生长因子β1表达的影响

目的探讨黄芩素对高糖诱导近端肾小管上皮细胞高度表达细胞外基质(ECM)及转化生长因子β1(TGF-β1)的干预作用.方法 LLC-PKl细胞分为(1)正常对照组(NG);(2)高糖组(HG);(3)HG+蛋白激酶抑制剂(PKCI)组(10 μmol/L chelerythrine chloride);(4)HG+黄芩素组(50μmol/L);(5)HG+黄芩素组(100μmol/L);(6)HG+黄芩素组(200μmol/L).检测各组PKC活性,并采用原位杂交法和细胞免疫化学技术(ABC法)分别检测细胞胶原(Col)Ⅳ、纤连蛋白(FN)及TGF-β1mRNA和蛋白的表达.结果在高糖培养基中加入黄芩素100μmol/L及200μmol/L后可显著抑制细胞膜PKC活性(P＜0.01),分别使细胞膜PKC活性下降42%、68%;200μmol/L黄芩素能使高糖组细胞ColⅣ、FN及TGF-β1 mRNA表达均显著下降,分别达55%、51%、46%,并显著抑制TGF-β1蛋白表达达51%(P＜0.05).结论黄芩素可通过抑制细胞PKC活性而阻止高糖诱导近端小管细胞过度表达ECM及TGF-β1.

作者：沈雯；陆福明；顾勇；林善锬 刊期： 2003年第03期

高糖通过活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3途径诱导人腹膜间皮细胞凋亡

目的探讨高糖损伤人腹膜间皮细胞(HPMC)的机制.方法 (1)分离培养HPMC,以细胞形态、免疫细胞化学染色作细胞鉴定;(2)第2代HPMC分别经含1.5%、2.5%、4.25%葡萄糖的M199培养基培养48 h后(以正常M199培养基和含4.25%甘露醇的M199培养基为对照),检测HPMC caspase-3活性和HPMC凋亡情况;(3)分别用25μmol/L、50 μmol/L、和100 μmol/LZ-VAD.fmk和4 25%葡萄糖共同刺激体外培养的HPMC(以DMS0和4.25%葡萄糖为对照),流式细胞仪观察HPMC凋亡情况,同时检测50 μmol/L Z-VAD.fmk组和葡萄糖对照组caspase-3活性.结果 (1)HPMC caspase-3活性和凋亡率与葡萄糖浓度呈正相关(r分别为0.9506和0.9868,P＜0.01),且HPMC caspase-3活性与凋亡率呈正相关(r＝0.9860,P＜0.01).与M199对照组相比,2.5%葡萄糖组和4.25%葡萄糖组HPMC caspase-3活性和凋亡率显著增加(P＜0.05),而1.5%葡萄糖组及4.25%甘露醇组HPMC caspase-3活性和凋亡率无显著差异(P＞0.05).(2)4.25%葡萄糖组caspase-3活性显著高于4.25%甘露醇组(P＜0.05),但4.25%甘露醇组caspase-3活性与对照组相比无显著差异(P＞0.05).(3)与对照组相比,Z-VAD.fmk组HPMC凋亡率(P＜0.05)和caspase-3活性(P＜0.05)显著下降,且HPMC凋亡率与Z-VAD.fmk呈负相关(r＝-0.8836,P＜0.01).结论 (1)高糖能以剂量依赖的方式诱导HPMC caspase-3活化和凋亡,高渗透浓度无诱导HPMC caspase-3活化和凋亡的作用;(2)Z-VAD.fmk能抑制高糖诱导HPMC caspase-3活化和以剂量依赖的方式抑制HPMC凋亡;(3)高糖可能通过活化caspase-3途径诱导HPMC凋亡.

作者：邵维斌；钱家麒 刊期： 2003年第03期

缬沙坦对糖尿病大鼠肾皮质葡萄糖转运蛋白1作用的研究

作者：李英；薛静；汪晶华；张益民；吴文清；林海英；顾连方 刊期： 2003年第03期

一氧化氮合酶基因多态性与2型糖尿病肾病发生发展的关系

作者：黄惠彬；林丽香；陈鸣钦 刊期： 2003年第03期

血浆置换联合血液灌流救治酵玉米面食物中毒32例

酵玉米面是我国部分农村居民习惯食用之食品,我地区近几年来连续发生了多起食用酵玉米面而引起集体中毒事件.2001年9月以前我们采用内科综合及血液透析(HD)治疗,9月以后将HD改为血浆置换(PE)联合血液灌流(HP),明显提高了疗效,报道如下.

作者：王三亨；陆绍强 刊期： 2003年第03期