阿魏酸哌嗪对肾大部切除大鼠肾皮质中转化生长因子β1和Smad7的影响

肾缺血/再灌注损伤时P38丝裂原活化蛋白激酶及细胞凋亡的实验研究

作者：李荣山；孙秀丽；刘晓城 刊期： 2003年第03期

肾移植后Kaposi肉瘤合并急性排斥应用雷帕霉素治疗一例

发生于肾移植后的Kaposi肉瘤(KS)罕见,国内仅见7例报道(福州4例,浙江2例,北京1例).我们近遇到一例肾移植后KS合并急性排斥,应用雷帕霉素后,逆转了急性排斥,又控制了KS的发展.现报告如下.

作者：王长希；赵亮；陈立中；郑克立；吴培根；费继光 刊期： 2003年第03期

高糖通过活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3途径诱导人腹膜间皮细胞凋亡

目的探讨高糖损伤人腹膜间皮细胞(HPMC)的机制.方法 (1)分离培养HPMC,以细胞形态、免疫细胞化学染色作细胞鉴定;(2)第2代HPMC分别经含1.5%、2.5%、4.25%葡萄糖的M199培养基培养48 h后(以正常M199培养基和含4.25%甘露醇的M199培养基为对照),检测HPMC caspase-3活性和HPMC凋亡情况;(3)分别用25μmol/L、50 μmol/L、和100 μmol/LZ-VAD.fmk和4 25%葡萄糖共同刺激体外培养的HPMC(以DMS0和4.25%葡萄糖为对照),流式细胞仪观察HPMC凋亡情况,同时检测50 μmol/L Z-VAD.fmk组和葡萄糖对照组caspase-3活性.结果 (1)HPMC caspase-3活性和凋亡率与葡萄糖浓度呈正相关(r分别为0.9506和0.9868,P＜0.01),且HPMC caspase-3活性与凋亡率呈正相关(r＝0.9860,P＜0.01).与M199对照组相比,2.5%葡萄糖组和4.25%葡萄糖组HPMC caspase-3活性和凋亡率显著增加(P＜0.05),而1.5%葡萄糖组及4.25%甘露醇组HPMC caspase-3活性和凋亡率无显著差异(P＞0.05).(2)4.25%葡萄糖组caspase-3活性显著高于4.25%甘露醇组(P＜0.05),但4.25%甘露醇组caspase-3活性与对照组相比无显著差异(P＞0.05).(3)与对照组相比,Z-VAD.fmk组HPMC凋亡率(P＜0.05)和caspase-3活性(P＜0.05)显著下降,且HPMC凋亡率与Z-VAD.fmk呈负相关(r＝-0.8836,P＜0.01).结论 (1)高糖能以剂量依赖的方式诱导HPMC caspase-3活化和凋亡,高渗透浓度无诱导HPMC caspase-3活化和凋亡的作用;(2)Z-VAD.fmk能抑制高糖诱导HPMC caspase-3活化和以剂量依赖的方式抑制HPMC凋亡;(3)高糖可能通过活化caspase-3途径诱导HPMC凋亡.

作者：邵维斌；钱家麒 刊期： 2003年第03期

阿魏酸哌嗪对肾大部切除大鼠肾皮质中转化生长因子β1和Smad7的影响

目的探讨阿魏酸哌嗪(PF)对肾大部切除大鼠肾皮质中转化生长因子β1(TGF-β1)及其下游分子Smad7表达的影响.方法采用5/6肾大部切除模型,分别给予阿魏酸哌嗪(50 mg@kg-1@d-1)和福辛普利(fosinopril,25 mg@kg-1@d-1)灌胃.8周后观察大鼠24 h尿蛋白、BUN、血肌酐以及肾脏病理改变.同时观测了肾皮质中TGF-β1和Smad7的表达.结果术后大鼠出现明显的尿蛋白[(205.6±16.8)mg/24 h],且有明显的肾小球硬化,而PF和fosinopril(F)均能减少尿蛋白[PF(107.5±10.5)mg/24 h,F(95.3±13.8)mg/24 h,与假手术组比,P＜0.01]和肾小球硬化指数.肾大部切除后肾皮质TGF-β1和Smad7的表达明显升高,用药组上述指标明显降低(F组和PF组比肾大部切除组,P＜0.01).结论在5/6肾大部切除模型中,阿魏酸哌嗪对5/6肾大部切除大鼠肾脏有明显的保护作用,其机制至少部分与它能下调TGF-β1和Smad7有关.

作者：刘少军；顾勇；杨海春；陈靖；马骥；林善锬 刊期： 2003年第03期

高糖对基质金属蛋白酶2及其抑制剂在人腹膜间皮细胞中表达的影响

目的研究高糖对人腹膜间皮细胞(HPMC)基质金属蛋白酶2(MMP2)及其组织抑制剂(TIMP)1、TIMP2基因及蛋白表达的影响,以及对人腹膜间皮下细胞外基质(ECM)降解的可能作用.方法利用腹膜透析(腹透)患者腹透流出液标本原代培养HPMC并进行传代,采用半定量RT-PCR方法研究高糖高渗对HPMC的MMP2、TIMP1、TIMP2基因表达的影响.利用免疫组织化学(组化)及Zymography方法检测HPMC的MMP2、TIMP1、TIMP2蛋白表达.结果 HPMC存在MMP2、TIMP1、TIMP2基因及蛋白表达,4.25%葡萄糖显著上调HPMC的TIMP1基因表达(P＜0.01),高渗对HPMC的TIMP1基因表达无明显影响(P＞0.05),高糖高渗对HPMC的MMP2、TIMP2基因表达无明显影响(P＞0.05).结论 HPMC能够通过MMP/TIMP系统影响到腹膜ECM的降解,高糖可能通过诱导HPMC的TIMP1与MMP间表达失衡,在促进腹膜纤维化的进展中发挥一定作用.

作者：林星辉；钱家麒 刊期： 2003年第03期

尿甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶测定在糖尿病肾病早期诊断中的应用价值

甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶(glycyl-proline dipeptidyl aminopeptidas,GPDA)是肾组织中含量较为丰富的一种酶.我室建立了尿GPDA的测定方法,对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者进行了尿液GPDA测定,以探讨其在糖尿病肾病(DN)早期诊断中的价值.

作者：张代民；李萍；许会彬；张莹；王援朝；宫春飞；王化芬；崔庆 刊期： 2003年第03期

缬草油对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制探讨

目的观察缬草油对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用并探讨其机制.方法将实验动物分为正常对照组、糖尿病组、缬草油组及厄贝沙坦组.检测各组喂养4周、5周、11周、17周的血糖、血胰岛素、血甘油三酯(TG)、血胆固醇(TC)水平;喂养11周、17周的血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿白蛋白排泄率(UAE)、肾组织中丙二醛(MDA)含量、铜锌超氧化物歧化酶(Cu-Zn SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)及蛋白激酶C(PKC)活性,同时留取肾脏作HE染色行病理检查.结果与糖尿病组相比,缬草油组血TG、TC、Scr、BUN、UAE、肾脏MDA含量、肾细胞膜PKC均明显下降,而肾脏抗氧化酶活性,包括Cu-Zn SOD、CAT、GSH-PX,则明显上升.病理检查发现缬草油组较糖尿病组肾小球体积稍缩小,系膜增生明显减轻.治疗后缬草油组与厄贝沙坦组相比,Scr、BUN、UAE的下降及肾脏病理改变的改善无明显差异.结论缬草油可以明显改善2型糖尿病大鼠的肾脏损害,减少蛋白尿,延缓肾功能损害的进展.其作用与其降低血脂、抗氧化、抑制肾皮质内PKC的激活有关.

作者：陈玲；贾汝汉；丁国华；刘红燕；杨定平；彭隽；田少江 刊期： 2003年第03期

补充L-肉碱纠正维持性血液透析患者贫血的临床观察

作者：王英；王梅 刊期： 2003年第03期

2型糖尿病血管内皮损伤标记物与其尿白蛋白排泄的相关性

作者：李素梅；叶山东；莫尉林；周志中；陈若平；陈超 刊期： 2003年第03期

介导血管紧张素Ⅱ上调近端肾小管上皮细胞金属蛋白酶组织抑制剂1表达的信号分子研究

目的研究信号转导子和转录激活子(STAT)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人近端肾小管上皮细胞系HK-2细胞表达基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)过程中的作用.方法采用凝胶阻滞电泳(EMSA)测定DNA-STAT结合活性变化.Supershift和Western印迹分析STAT蛋白的组成.激光扫描共聚焦显微镜观察活化STAT蛋白的核转位.采用RT-PCR方法检测HK-2细胞AT1和AT2受体的表达.Nortern印迹检测TIMP-1的mRNA表达.结果 AngⅡ能够以剂量和时间依赖方式激活STAT1和STAT3.AngⅡ刺激后TIMP-1 mRNA的表达显著增加.HK-2细胞可表达AT1和AT2两种受体.AngⅡ激活STAT蛋白和上调TIMP-1的作用能被AT1受体拮抗剂阻断,而不能被AT2受体拮抗剂阻断.结论 AngⅡ通过激活近端肾小管上皮细胞的AT1受体来活化STAT1和STAT3信号分子,并可以进而上调TIMP-1的mRNA表达.

作者：周锋；陈香美；王小丹；王建中；崔世维；傅博；冯哲；洪权 刊期： 2003年第03期

磁共振诊断透析相关性淀粉样变的价值

作者：郭献日；郑尘非；刘毅；胡元平；徐玉兰 刊期： 2003年第03期

缬沙坦对糖尿病大鼠肾皮质葡萄糖转运蛋白1作用的研究

作者：李英；薛静；汪晶华；张益民；吴文清；林海英；顾连方 刊期： 2003年第03期

一氧化氮合酶基因多态性与2型糖尿病肾病发生发展的关系

作者：黄惠彬；林丽香；陈鸣钦 刊期： 2003年第03期

糖尿病肾病尿毒症患者芳香酯酶活性及其192位基因多态性研究

作者：钱书虹；钱庆文 刊期： 2003年第03期

误服大剂量次枸橼酸铋引起的小儿急性肾功能衰竭

患儿男性,5.5岁.因误服大剂量次枸橼酸铋胶囊后少尿6 d,无尿4 d入院.患儿在6 d前因好奇服用DE-NOL(R)(CBS,次枸橼酸铋胶体)20余粒(＞2.4g),2 h后出现反复恶心、呕吐,当地门诊予补液对症处理.

作者：韩国锋；朱晓峰；孙晶；张金元；陆石；王颖 刊期： 2003年第03期

HLA-DR12基因与广西地区汉族IgA肾病关系的研究

作者：廖蕴华；黄莉；孙安远；郭谊；满丽芳 刊期： 2003年第03期

保肾片对食盐敏感性高血压大鼠肾损害的保护

作者：王钢；仲昱；孔薇；刘丽；贾宁人；周恩超；邹燕勤 刊期： 2003年第03期

床边血液滤过治疗急性低钠血症六例

急性低钠血症患者病情危重,如不及时迅速纠正,可导致死亡.我们于2000年9月起运用床边血液滤过治疗6例急性低钠血症患者,效疗较好,现总结如下.

作者：王昆兰；李瑞君；周蓉；熊芳桂；李其润；刘云芬；张丽 刊期： 2003年第03期

内皮素1对人肾小球基质金属蛋白酶3及其组织抑制剂1表达的影响

作者：黄志芳；朱妙珍；何娅妮；申海鹰；张建国；杨聚荣 刊期： 2003年第03期

热休克蛋白72抑制ATP耗竭时细胞色素C释放所诱导的肾小管上皮细胞凋亡

目的研究热休克蛋白(HSP)72对ATP耗竭时细胞色素C释放所导致的肾小管上皮细胞凋亡的保护作用及其分子机制.方法应用代谢抑制剂暂时性阻断细胞内ATP的生成,引起细胞凋亡.应用热处理细胞或编码HSP72 RNA的腺病毒感染细胞,诱导HSP72的表达.以Western印迹检测释放于胞浆内的细胞色素C.荧光肽法测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)3活性.Hoechst 33342染色观察细胞凋亡的发生情况.结果肾小管上皮细胞内ATP耗竭时,释放至胞浆内的细胞色素C的含量增多,caspase 3活性增强;细胞内ATP再恢复时,细胞色素C的释放和caspase 3活性进一步增加,细胞体积缩小,核浓染、固缩,形成凋亡小体.预先热处理后,各组细胞色素C的释放明显减少,caspase 3活性显著抑制(P＜0.05,n＝3).高表达HSP72时,各时间点caspase 3活性的抑制程度与热处理组相似,细胞体积缩小,核浓染、固缩,凋亡小体的形成明显减少.结论 HSP72可抑制ATP耗竭时细胞色素C所导致的肾小管上皮细胞凋亡,其机制是抑制凋亡通路中细胞色素C的释放和caspase 3的激活.

作者：毛海萍；余学清；李志坚；杨琼琼；尹培达；李芳红；K.L Ruchalski；J.H.Schwartz；S.C.Borkan；汪一汗 刊期： 2003年第03期