李荣山；孙秀丽；刘晓城
目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)在肾间质纤维化中的表达及其在依那普利、黄芪当归合剂的肾脏保护作用中的意义.方法采用单侧输尿管结扎致肾间质纤维化大鼠模型.将大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、黄芪当归组、依那普利组.术后第9天处死各组大鼠,经免疫组织化学(组化)、Western蛋白印迹分析方法观察各组CTGF的表达部位及蛋白表达水平.用免疫组化半定量检测各组肾间质的α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.用天狼星红染色半定量检测以Ⅰ型胶原为主的肾间质胶原成份.Masson染色评定各组肾小管间质损害程度.结果模型组CTGF、α-SMA、Ⅰ型胶原的表达及肾小管间质损伤指数明显高于假手术组(P＜0.01),而黄芪当归组及依那普利组明显低于模型组(P＜0.01).两治疗组间比较,除结缔组织生长因子外(P＜0.01),其余指标无显著性差异(P＞0.05).各项指标作相关分析,CTGF与肾小管间质损伤指数(r＝0.788,P＜0.01)、α-SMA(r＝0.940,P＜0.01)、Ⅰ型胶原(r＝0.820,P＜0.01)为正相关关系.结论黄芪当归合剂及依那普利可能通过下调CTGF而减轻肾间质纤维化.
作者：黄海长；闵亚丽；李惊子；王海燕 刊期： 2003年第03期
酵玉米面是我国部分农村居民习惯食用之食品,我地区近几年来连续发生了多起食用酵玉米面而引起集体中毒事件.2001年9月以前我们采用内科综合及血液透析(HD)治疗,9月以后将HD改为血浆置换(PE)联合血液灌流(HP),明显提高了疗效,报道如下.
作者：王三亨；陆绍强 刊期： 2003年第03期
作者：李素梅；叶山东；莫尉林；周志中；陈若平；陈超 刊期： 2003年第03期
发生于肾移植后的Kaposi肉瘤(KS)罕见,国内仅见7例报道(福州4例,浙江2例,北京1例).我们近遇到一例肾移植后KS合并急性排斥,应用雷帕霉素后,逆转了急性排斥,又控制了KS的发展.现报告如下.
作者：王长希；赵亮；陈立中；郑克立；吴培根；费继光 刊期： 2003年第03期
作者：孙艳萍；陈金和；陈贤钧 刊期： 2003年第03期
作者：廖蕴华；黄莉；孙安远；郭谊；满丽芳 刊期： 2003年第03期
目的探讨血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)基因体外转染人肾间质成纤维细胞(hRIF)后对肾间质纤维化进程的影响.方法构建AT2R基因腺病毒载体(AdCMV-AT2R),体外转染hRIF,用流式细胞仪、BrdU掺入法检测hRIF增殖.用改良Boyden趋化小室、激光共聚焦显微镜查F-actin检测hRIF迁移.用原位末端标记(TUNEL)、bcl-2和bax mRNA表达检测hRIF凋亡.结果 hRIF转染表达AT2R.S期与G2、M期细胞比例受血管紧张素(Ang)Ⅱ作用后无明显变化(8.1%对13.9%,P＞0.05).BrdU平均掺入量降低54.2%(P＜0.05).迁移细胞数抑制比例达62.2%(P＜0.01).F-actin表达明显受抑制.TUNEL染色法显示大量凋亡细胞、bcl-2表达无明显变化、hax表达增加76.3%(P＜0.05).结论 hRIF体外转染表达AT2R基因后,明显抑制了细胞的增殖与迁移,促进了细胞凋亡,对肾间质纤维化的防治有积极的作用.
作者：李荣藻；刘建平；黄洁平；邓行江；李莉；王海 刊期： 2003年第03期
作者：王钢；仲昱；孔薇；刘丽；贾宁人；周恩超；邹燕勤 刊期： 2003年第03期
尽管近年血液透析(HD)技术和条件有很大改进,但低血压的发生率并没有明显下降.我们从维持血管阻力的角度,设计了经肝素泵在HD中同步注入小剂量多巴胺的方法,观察其对血压、血流量、超滤量的影响,现将结果报告如下.
作者：班遵浦；何云绮 刊期： 2003年第03期
急性低钠血症患者病情危重,如不及时迅速纠正,可导致死亡.我们于2000年9月起运用床边血液滤过治疗6例急性低钠血症患者,效疗较好,现总结如下.
作者：王昆兰；李瑞君；周蓉；熊芳桂；李其润；刘云芬；张丽 刊期： 2003年第03期
作者：钱书虹；钱庆文 刊期： 2003年第03期
目的研究热休克蛋白(HSP)72对ATP耗竭时细胞色素C释放所导致的肾小管上皮细胞凋亡的保护作用及其分子机制.方法应用代谢抑制剂暂时性阻断细胞内ATP的生成,引起细胞凋亡.应用热处理细胞或编码HSP72 RNA的腺病毒感染细胞,诱导HSP72的表达.以Western印迹检测释放于胞浆内的细胞色素C.荧光肽法测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)3活性.Hoechst 33342染色观察细胞凋亡的发生情况.结果肾小管上皮细胞内ATP耗竭时,释放至胞浆内的细胞色素C的含量增多,caspase 3活性增强;细胞内ATP再恢复时,细胞色素C的释放和caspase 3活性进一步增加,细胞体积缩小,核浓染、固缩,形成凋亡小体.预先热处理后,各组细胞色素C的释放明显减少,caspase 3活性显著抑制(P＜0.05,n＝3).高表达HSP72时,各时间点caspase 3活性的抑制程度与热处理组相似,细胞体积缩小,核浓染、固缩,凋亡小体的形成明显减少.结论 HSP72可抑制ATP耗竭时细胞色素C所导致的肾小管上皮细胞凋亡,其机制是抑制凋亡通路中细胞色素C的释放和caspase 3的激活.
作者：毛海萍；余学清；李志坚；杨琼琼；尹培达；李芳红；K.L Ruchalski；J.H.Schwartz；S.C.Borkan；汪一汗 刊期： 2003年第03期
作者：黄志芳；朱妙珍；何娅妮；申海鹰；张建国；杨聚荣 刊期： 2003年第03期
作者：李英；薛静；汪晶华；张益民；吴文清；林海英；顾连方 刊期： 2003年第03期
作者：郭献日；郑尘非；刘毅；胡元平；徐玉兰 刊期： 2003年第03期
目的探讨胎儿脐血清β2-微球蛋白(β2-m)对胎儿肾功能的评估价值.方法用放射免疫法分别检测13例产前B超诊断为泌尿系畸形胎儿及34例经产前诊断正常胎儿的脐血清中β2-m含量.结果正常对照组胎儿血清β2-m为(4.21±0.61)mg/L,泌尿系畸形胎儿血清β2-m为(6.27±3.26)mg/L,两组β2-m水平差异有显著性意义(P＜0.05).结论妊娠18～40周正常胎儿血清β2-m水平不随孕周变化;泌尿系畸形胎儿血清β2-m升高预示肾小球滤过率降低,有望成为评估胎儿肾功能的一项指标.
作者：冯穗华；方群；王昌云；陈健生；董秀清；何惠娟；陈筠红；王彩玲 刊期： 2003年第03期
目的研究信号转导子和转录激活子(STAT)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人近端肾小管上皮细胞系HK-2细胞表达基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)过程中的作用.方法采用凝胶阻滞电泳(EMSA)测定DNA-STAT结合活性变化.Supershift和Western印迹分析STAT蛋白的组成.激光扫描共聚焦显微镜观察活化STAT蛋白的核转位.采用RT-PCR方法检测HK-2细胞AT1和AT2受体的表达.Nortern印迹检测TIMP-1的mRNA表达.结果 AngⅡ能够以剂量和时间依赖方式激活STAT1和STAT3.AngⅡ刺激后TIMP-1 mRNA的表达显著增加.HK-2细胞可表达AT1和AT2两种受体.AngⅡ激活STAT蛋白和上调TIMP-1的作用能被AT1受体拮抗剂阻断,而不能被AT2受体拮抗剂阻断.结论 AngⅡ通过激活近端肾小管上皮细胞的AT1受体来活化STAT1和STAT3信号分子,并可以进而上调TIMP-1的mRNA表达.
作者：周锋；陈香美；王小丹；王建中；崔世维；傅博；冯哲；洪权 刊期： 2003年第03期
目的研究高糖对人腹膜间皮细胞(HPMC)基质金属蛋白酶2(MMP2)及其组织抑制剂(TIMP)1、TIMP2基因及蛋白表达的影响,以及对人腹膜间皮下细胞外基质(ECM)降解的可能作用.方法利用腹膜透析(腹透)患者腹透流出液标本原代培养HPMC并进行传代,采用半定量RT-PCR方法研究高糖高渗对HPMC的MMP2、TIMP1、TIMP2基因表达的影响.利用免疫组织化学(组化)及Zymography方法检测HPMC的MMP2、TIMP1、TIMP2蛋白表达.结果 HPMC存在MMP2、TIMP1、TIMP2基因及蛋白表达,4.25%葡萄糖显著上调HPMC的TIMP1基因表达(P＜0.01),高渗对HPMC的TIMP1基因表达无明显影响(P＞0.05),高糖高渗对HPMC的MMP2、TIMP2基因表达无明显影响(P＞0.05).结论 HPMC能够通过MMP/TIMP系统影响到腹膜ECM的降解,高糖可能通过诱导HPMC的TIMP1与MMP间表达失衡,在促进腹膜纤维化的进展中发挥一定作用.
作者：林星辉；钱家麒 刊期： 2003年第03期
慢性肾衰竭时,化学修饰的蛋白质,包括晚期糖基化终产物(AGE)修饰的蛋白质、氧化修饰的低密度脂蛋白(ox-LDL)和晚期氧化蛋白产物(AOPP)等,在循环和组织中蓄积.已证实这些被修饰的蛋白参与慢性肾衰竭并发症的形成,如透析相关性淀粉样变、动脉粥样硬化、神经系统和免疫功能异常等.
作者：梁敏；侯凡凡；陈瑗 刊期： 2003年第03期
目的探讨黄芩素对高糖诱导近端肾小管上皮细胞高度表达细胞外基质(ECM)及转化生长因子β1(TGF-β1)的干预作用.方法 LLC-PKl细胞分为(1)正常对照组(NG);(2)高糖组(HG);(3)HG+蛋白激酶抑制剂(PKCI)组(10 μmol/L chelerythrine chloride);(4)HG+黄芩素组(50μmol/L);(5)HG+黄芩素组(100μmol/L);(6)HG+黄芩素组(200μmol/L).检测各组PKC活性,并采用原位杂交法和细胞免疫化学技术(ABC法)分别检测细胞胶原(Col)Ⅳ、纤连蛋白(FN)及TGF-β1mRNA和蛋白的表达.结果在高糖培养基中加入黄芩素100μmol/L及200μmol/L后可显著抑制细胞膜PKC活性(P＜0.01),分别使细胞膜PKC活性下降42%、68%;200μmol/L黄芩素能使高糖组细胞ColⅣ、FN及TGF-β1 mRNA表达均显著下降,分别达55%、51%、46%,并显著抑制TGF-β1蛋白表达达51%(P＜0.05).结论黄芩素可通过抑制细胞PKC活性而阻止高糖诱导近端小管细胞过度表达ECM及TGF-β1.
作者：沈雯；陆福明；顾勇；林善锬 刊期： 2003年第03期
中华肾脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
