赵伟；刘伟；罗婵
目的研究肾细胞凋亡与常染色体显性遗传性多囊肾病(ADPKD)肾组织进行性缺失的关系.方法采用琼脂糖凝胶电泳、电镜和原位末端标记(TUNEL)法、Hoechst 33342染色法测定正常肾组织、ADPKD肾组织和体外培养的ADPKD囊肿衬里上皮细胞中凋亡DNA片段.对Tunel法结果作定量分析,计算机图象分析ADPKD肾脏CT检查中残余肾组织/囊肿组织截面积比值,与肾功能衰竭程度作相关分析.结果无或有肾功能衰竭的ADPKD肾组织中肾小球、肾小管上皮和囊肿衬里上皮细胞、体外培养的ADPKD囊肿衬里上皮细胞均发生凋亡.正常肾组织中无细胞凋亡.ADPKD肾组织中平均每10个高倍视野凋亡的肾细胞计数,肾功能正常组(A组,3.60±1.22)与氮质血症期组(B组,8.17±1.56)、终末期肾衰组(C组,17.81±3.15)间比较差异有非常显著性意义(P＜0.01).ADPKD肾组织中凋亡肾细胞数与肾功能衰竭程度显著相关(r=0.95,P＜0.01).ADPKD残余肾组织/囊肿组织截面积比值,A组(2.04±0.32)与B组(0.91±0.03)、C组(0.37±0.09)间比较差异有非常显著性意义(P＜0.01).ADPKD肾功能分期相同组中凋亡肾细胞数与残余肾组织/囊肿组织截面积比值呈负相关(r=-0.90,P＜0.05).ADPKD残余肾组织/囊肿组织截面积比值与肾功能衰竭程度呈负相关(r=-0.80,P＜0.05).结论ADPKD肾组织中,肾细胞凋亡显著增加,这可能是导致正常肾组织逐渐缺失和肾功能进行性损害的机制之一.体外培养的ADPKD囊肿衬里上皮细胞发生凋亡,表明凋亡是ADPKD的一种遗传性细胞异常.
作者：原爱红；梅长林 刊期： 2002年第02期
目的观察N-糖链抑制剂衣霉素(TM)对肾小球系膜细胞(GMC)增殖、凋亡及纤连蛋白(FN)的影响.方法用流式细胞仪和透射电镜观察GMC凋亡.四唑氮盐法(MTT法)测定TM对GMC增殖的影响.间接竞争抑制酶联免疫吸附法观察TM对细胞外基质(EMC)成分FN的影响.结果TM可抑制GMC的增殖(与对照组相比P＜0.05),且呈剂量和时间依赖性;并可诱导GMC凋亡,除0.1μg/ml组外(P＞0.05),其它处理组都可增加细胞凋亡率,且随时间延长和剂量增加呈上升趋势(P＜0.05),电镜下可见GMC呈典型的凋亡形态学改变.与对照组比较,TM可减少上清FN含量(P＜0.05).结论TM能够抑制GMC增殖,诱导细胞凋亡且呈剂量和时间依赖性,并可减少细胞外基质(ECM)生成.
作者：黄颂敏；周海燕；肖藜；周莉；付平 刊期： 2002年第02期
近年来,有报道血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(AngⅡRA)可能导致EPO疗效的下降,但目前尚无统一意见[1-3].本研究中,我们观察上述两类药物对腹膜透析患者促红细胞生成素(EPO)疗效的影响及探讨其可能的机制.
作者：黄远航；林舜珍；王寅 刊期： 2002年第02期
患者,男,15岁.因发热、腰痛、尿频40余天,肉眼血尿伴少尿4 d,于2000年6月16日入院.入院前40 d因发热、腰痛、尿频伴寒战,在当地医院给与抗生素治疗(具体药物不详),尿频症状好转,仍有发热、高体温39.4℃,腰痛、寒战.入院前4 d出现肉眼血尿,呈洗肉水样,伴少尿,尿量400 ml/d,纳差、乏力、消瘦、双下肢水肿,为进一步治疗入院.查体T 38.4℃P110次/min R20次/minBP112/71 mmHg,神清,精神萎靡,消瘦,中度贫血貌,眼睑水肿.
作者：杨焕荣；潘靖年；李寿军 刊期： 2002年第02期
一直以来,桡动脉-头臂静脉(bresica-cimino)自体动静脉内瘘因其寿命长、并发症低而成为维持性血透患者的首选血管通路,但即使经过仔细地术前筛选,仍有20%～40%患者不能成功建立自体动静脉内瘘[1],此时,polytetra-fluorothylene(PTFE)人造血管往往成为替代的选择.我们对近年PTFE人造血管通路的通畅率、并发症及相关因素进行回顾性分析.
作者：卢燕雯；张健；郭婉仪；丁峰；顾勇；林善锬 刊期： 2002年第02期
已知在肾功能中度到重度不全的女性患者,妊娠可增加肾功能损害、高血压等并发症,但这并不提示妊娠对移植肾功能正常受者有同样的影响,此外,有关报道结果也不同[1,2].应用标准的慢性排斥反应动物模型研究肾移植后妊娠对移植肾长期功能的影响,可克服以往临床回顾研究中既存的移植肾功能损害、免疫抑制药物、并发症和移植前疾病的复发对研究的影响,显示在无免疫抑制情形下单纯妊娠对正常功能移植肾脏的长期影响.
作者：庞伟；邹和群；赖德源 刊期： 2002年第02期
丙基硫氧嘧啶(propylthiouracil,PTU)是治疗甲状腺机能亢进(甲亢)常用的药物之一,近年来国外陆续有报道PTU可引起显微镜下多血管炎(MPA),现将我们近期诊治的1例PTU引起的抗嗜中性白细胞浆自身抗体(ANCA)阳性新月体肾炎结合文献复习报告如下.
作者：李航；周宝桐；李学旺 刊期： 2002年第02期
1990年,Bogenschutz等研究发现IgA肾病患者,若肾小球病变较重,但无明显间质损害者预后良好;而间质损害严重,肾小球病变不明显者预后不佳,并提出了肾脏间质纤维化是预测肾脏病情的重要指标.随后肾间质损害在肾脏病中的作用受到国内外学者的重视,相继的一些研究表明,肾脏间质纤维化对肾病的预后有着重要影响.因此,了解间质损害的机制,控制间质损害的发展对延缓肾脏疾病的进展有着重要意义.
作者：陈香美 刊期： 2002年第02期
目的确定由Twardowski提出的腹膜平衡试验(PET)的转运类型评判值是否适合本中心患者.方法选取我院自1995年来首次进行PET测试的患者158例.首先依据Twardowski的评判标准(值)判断患者的转运类型,再根据本组患者实际4 h D/Pcr的x-±s来确定患者的溶质转运类型,然后将患者重新分组:按两种数值均符合高转运为HI组,均符合平均转运为A组,均符合低转运为L1组,部分高转运患者经重新评价后符合平均转运为H2组,部分平均转运患者经重新评价后符合低转运为L2组.通过与临床情况(溶质和水的清除)进行对照,以进一步评价更适合本中心患者的评判标准.结果按照Twardowski的标准,高转运、高平均转运、低平均转运及低转运患者的比例分别为21.5%、44.9%、27.8%及5.7%.本研究患者群中4 h D/Pcr的均值和标准差为0.70和0.14,据此重新评判后,各组的比例分别为14.6%、33.5%、33.5%及18.4%.经与临床结果相对比,L2组对水份的清除能力明显高于A组(P＜0.005),与L1组差别无显著性意义.结论4 h D/Pcr在不同的地区和人群中表现出不同的均数和标准差值,因而产生了不同的腹膜转运类型.根据本中心患者人群确定的值更适合本中心患者的临床情况.
作者：林爱武；钱家麒；姚强 刊期： 2002年第02期
雷公藤多甙(TW)对大鼠肾小球系膜细胞(GMC)具有抑制增殖的作用[1],但TW对GMC细胞因子生成的影响尚未见报道.我们利用小鼠GMC体外培养技术,除采用直接加药方法外,还采用多氯联苯诱导的大鼠肝匀浆(S9)-多种功能氧化酶代替体内的代谢活化系统与药物共同孵育后[2],加入细胞培养体系中.在模拟体内药理效应的前提下,观察TW对GMC细胞因子生成的影响.
作者：丁樱；张红敏 刊期： 2002年第02期
霉酚酸酯(MMF)治疗成人狼疮肾炎和难治性肾病已显示了良好的疗效和安全性[1-3].我们观察了MMF治疗小儿难治性原发性肾病综合征的疗效和毒副作用,旨在探索一种治疗小儿难治性肾病综合征的新方法.
作者：何庆南；易著文；党西强；吴小川；黄丹琳 刊期： 2002年第02期
我院血液净化中心自1998年1月始用高通透性血液滤过器对部分长期血液透析患者进行常规血液透析,称为高通量血液透析(highly permeabeability dialysis,HPD),和常规血液透析(CHD)比较,进行了2年的HPD临床观察和前瞻性研究.
作者：冯婉贞；陈惠；朱洪；杨海珍；刘丽萍；徐丽；钟良宝；余晨；梁海琴；唐瑞秀 刊期： 2002年第02期
糖尿病肾病(DN)的进展过程中伴随尿蛋白增多和肾功能恶化,经常伴发凝血、纤溶的异常.我们探讨了DN患者凝血、纤溶状态与尿蛋白、肾功能的关系,结果报告如下.一、材料与方法1.研究对象:Ⅱ型糖尿病、DN患者106例.男性61例,女性45例.年龄(58.5±7.8)岁,糖尿病病程(14.8±6.4)年
作者：孙雪峰；周希静；王力宁 刊期： 2002年第02期
目的研究洛沙坦对糖尿病大鼠肾组织一氧化氮(NO)水平的影响.方法雄性Wistar大鼠分为3组,A组(11只)为正常对照组,B组(11只)为糖尿病未干预组,C组(9只)为糖尿病大鼠洛沙坦干预组.以链脲菌素制备糖尿病大鼠模型,大鼠饲养18周后取出肾脏检测诱导型NO合成酶(iNOS)mRNA的表达,电镜检测大鼠肾小球基底膜厚度及系膜基质密度(系膜基质面积/系膜面积).收集24 h尿测定尿白蛋白排泄(UAE)及肌酐,并心脏内取血检测血肌酐.mRNA表达采用RT-PCR,以β-actin作为内对照.UAE测定采用大鼠白蛋白特异的酶免疫分析试剂盒.结果肾组织iNOS mRNA表达在B组大鼠(0.30±0.12)显著高于A组(0.12±0.04,P＜0.01),C组(0.25±0.14)与B组比较差异无显著性意义(P＞0.05).肾组织NO水平在B组大鼠[(0.56±0.20)μmol/mg肾组织]显著低于A组[(1. 05±0.25)μmol/mg肾组织]和C组[(1.13±0.62)μmol/mg肾组织,P均＜0.01].UAE在B组大鼠[(2.18±1.98)mg/d]显著高于A组[(0.41±0.47)mg/d]和C组[(0.65±0.89)mg/d,P均＜0.05].肌酐清除率在B组大鼠[(19.75±9.60)ml/d]显著低于A组[(59.63±22.75)ml/d]和C组[(40.88±25.57)ml/d,P均＜0.05].基底膜厚度在B组大鼠[(531.6±107.6)nm]显著高于A组[(312.4±25.4)nm]和C组[(316.6±33.3)nm,P均＜0.05].系膜基质密度在B组大鼠(56.41±6.78)显著高于A组(33.95±5.22)和C组(35.37±6.70,P均＜0.05).结论在实验糖尿病大鼠,肾组织iNOS mRNA表达明显增加,但NO水平明显降低;洛沙坦干预不但能延缓糖尿病肾病的发生,还能增加肾组织NO水平,但不改变iNOS mRNA表达.
作者：黎锋；丁鹤林；徐明彤；严励；陈黎红；程桦；傅祖植；王佑民 刊期： 2002年第02期
近年来,随着吸用海洛因者逐渐增多,与海洛因相关的肾病也时有发生.我科在2000年6月至2000年10月即收治3例因滥用海洛因导致的急性肾功能衰竭(ARF),通过此3例的临床与肾活检资料,就滥用海洛因所致的ARF及与其相关的肾病加以讨论.
作者：杨铁城；张训；侯凡凡；刘郑荣 刊期： 2002年第02期
肾移植是目前开展的多的同种异体器官移植手术,但排斥反应和病毒感染等诸多因素还严重影响着患者和移植物的存活期.我们运用流式细胞术对50例肾移植患者进行外周血T细胞表面CD38和CD95的动态监测,探讨其与排斥反应关系,现报告如下.
作者：唐志琴；黄繁嫱 刊期： 2002年第02期
目的筛选和鉴定培养的人肾小球系膜细胞(MsC)在血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)作用下,产生以纤连蛋白(Fibronectin,FN)为代表的细胞外基质成分的过程中上调表达的基因,寻找AngⅡ致细胞外基质堆积作用的相关基因,为探讨AngⅡ在肾小球硬化发展过程的分子机制奠定基础.方法人MsC经AngⅡ(10-6mol/L)刺激24 h后,采用抑制性消减杂交(suppressionsubtractive hybridization,SSH)获得AngⅡ相关的差异表达的cDNA,经纯化克隆到pGEM-Teasy Vector并转化大肠杆菌;随机选择120个克隆,经反向Northern筛选上调表达的基因cDNA片段,并以Northern杂交验证,然后进行DNA序列测定和同源性比较.采用5'-和3'-RACE及长距离PCR的方法获得新基因的全长cDNA.结果在120个随机选择的克隆中,反向Northern结果表明有55个克隆表达明显上调.挑选其中20个克隆进行DNA序列测定,结果显示18个为独立的基因片段序列(有两个序列为双拷贝),其中15个为已知基因,包括细胞外基质成分:如血小板反应素Ⅰ、Ⅰ型胶原α2;细胞骨架及结合蛋白:如平滑肌肌动蛋白a钙调蛋白1、γ-胞浆型肌动蛋白等;合成和代谢相关蛋白:如醛缩酶A、延长因子1-γ、arnesyl pyrophosphate synthetase等;蛋白分解相关蛋白:如组织蛋白酶、泛素蛋白连接酶等.3个克隆(克隆104、52、46)与已知序列没有明显同源性,提示为新基因.3个新基因分别命名为AngRem(AngiotensinⅡrelated genein mesangial cells)104、AngRem52、AngRem46,GenBank登录号分别为AF367870、AY040225、AY040224.结论对已知基因的分析表明,AngⅡ对细胞外基质具有双重作用,即:既刺激培养的人MsC细胞外基质成分表达上调,也通过刺激PAI-Ⅰ等分子的表达而抑制细胞外基质成分的降解.此外,我们还发现了目前尚未报告的与AngⅡ对MsC的生物学效应-细胞外基质堆积和增生等作用相关的基因(包括3个新基因),为揭示AngⅡ介导的MsC在肾小球硬化进展过程的可能分子机制提供了新的线索.
作者：周安宇；张宏；梁秀彬；侯平；王海燕 刊期： 2002年第02期
目的探讨糖皮质激素有否预防或减轻肾盂肾炎大鼠肾脏纤维化的作用.方法雌性成年SD大鼠随机分为对照组和实验组:(1)正常对照组:未经任何处理;(2)实验组:建立逆行性肾盂肾炎模型,按治疗的不同分为4组:①早期治疗组;②延迟治疗组;③延迟加激素组;④未治疗组.所有实验对象在接种细菌前和接种细菌后分别检测血清肌酐、血尿素氮、尿渗透浓度、尿蛋白/肌酐比值、尿NAG酶及β2-m,膀胱穿刺取尿行细菌培养.接种细菌后12周处死大鼠取肾行大体标本、肾组织切片普通光镜检查、肾组织免疫组织化学检测胶原蛋白Ⅲ(COⅢ)和纤连蛋白(FN)在肾脏的表达.结果早期治疗组无肉眼肾疤痕形成,肾小球未见明显异常,肾小管形态基本正常.延迟治疗组有明显肾疤痕形成,明显的间质纤维化、小管萎缩,尿渗透浓度在接种细菌后第8周开始下降,NAG酶在接种细菌后12周开始升高.延迟加激素组仅见轻度疤痕,疤痕外组织基本正常,与未治疗组和延迟治疗组比较差异有显著性意义.结论糖皮质激素联合抗生素治疗可预防和减轻实验性肾盂肾炎间质纤维化.
作者：黄锋先；王欣芳；关伟明；余学清 刊期： 2002年第02期
目的观察转化生长因子beta 1(TGF-β1)反义RNA对系膜细胞基质合成的影响.方法构建含TGF-β1反义RNA的重组腺病毒,将重组腺病毒转染系膜细胞,用Northern blot检测转染系膜细胞TGF-β1及ColⅣmRNA的含量,用免疫组化半定量分析转染的系膜细胞中TGF-β1、纤连蛋白(FN)及胶原(Col)Ⅳ蛋白水平,并与无转染的系膜细胞对照组比较其表达的变化.结果构建了含TGF-β1反义RNA的重组腺病毒.重组反义TGF-β1腺病毒转染系膜细胞后,与对照组相比,在第24hTGF-β1及ColⅣ的mRNA无明显抑制,在48 h TGF-β1及ColⅣmRNA抑制率分别为22.5%,18.2%;72 h TGF-β1及ColⅣmRNA抑制率分别为29.5%,27.3%.免疫组织化学半定量结果显示:与对照组相比,在48 h始转染系膜细胞TGF-β1、FN及ColⅣ蛋白含量开始下降,48 h TGF-β1、FN及ColⅣ蛋白抑制率分别为16.5%,18.2%及14.6%;72 h TGF-β1、FN及ColⅣ蛋白抑制率分别为23.5%,27.3%及26.8%.结论重组反义TGF-β1可抑制系膜细胞合成细胞外基质,在肾小球肾炎及肾小球硬化的研究及治疗中有潜在的应用价值.
作者：史伟；梁馨苓；刘双信；余细勇；梁永正；郝文科；杨周灼 刊期： 2002年第02期
资料证实,乙型肝炎病毒(HBV)产妇传播是导致新生儿发育不良和死亡的重要因素之一,也是形成人群中众多慢性无症状HBV携带者的重要原因[1].为了了解HBV通过产妇传播而引起胎儿肾脏组织感染的情况和胎儿肾脏组织感染HBV的机制,我们进行了如下探讨.
作者：赵伟；刘伟；罗婵 刊期： 2002年第02期
中华肾脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
