蔡琪；李晓玫；王海燕
近年来对肾脏疾病发病机制的研究已取得了长足进展.尽管目前在病原学及易感因素方面仍所知甚少,但已经确认肾小球疾病多为免疫介导炎症性疾病或代谢异常所致疾病.利用细胞生物学和分子生物学方法,在体外实验研究中已经证实,在各种慢性进展性肾病的发生与发展过程中,不仅肾脏局部浸润的炎症细胞可以释放炎症介质,受刺激活化的肾脏固有细胞也可以通过自分泌或旁分泌等形式刺激邻近的细胞产生更多的炎性介质、细胞因子、生长因子等,促进炎症病变的持续进展,导致肾小球的硬化与小管间质的纤维化.此外,大量蛋白尿、高血脂、高血糖以及各种代谢异常所致的肾脏固有细胞异常反应性变化在慢性病变进展中的作用也愈来愈为人们所重视.研究者们已注意到,多种炎性介质或异常代谢对肾脏固有细胞作用所导致的局部炎症反应、细胞表型变化、细胞增殖异常以及细胞外基质合成与降解失衡是此类疾病病理生理过程中的共有细胞生物学特征,深入研究其在特定病理条件下的变化规律将有助于深化对肾脏病发病及其慢性进展机制的认识.
作者：陈香美；李晓玫 刊期： 2000年第06期
实体瘤自体骨髓移植(ABMT)是目前治疗某些恶性肿瘤的新方法,疗效颇佳.但由于大剂量化疗药物的应用,因急性肾小管坏死(ATN)致急性肾功能衰竭(ARF)的发生率增高.我们成功应用O型管道装置行腹膜透析(腹透)治疗ABMT并发ARF 2例,浅谈临床体会如下.
作者：梁萌；许树根；吴晓安；洪节约 刊期： 2000年第06期
目的验证新的测定肾小球滤过率(GFR)的方法--碘海醇清除率作为判断GFR的临床意义.方法对19例不同肾功能的患者同时进行99mTc-DTPA清除率及碘海醇清除率的测定,以99mTc-DTPA清除率为标准方法,对两组结果进行相关分析.血、尿标本中碘海醇的测定采用X-射线荧光分析法.结果碘海醇清除率与99mTc-DTPA清除率有高度相关性(r=0.98).结论碘海醇清除率是一种较安全、可靠、无放射性的测定GFR的方法.
作者：辛岗；齐惠敏；李惊子；邓利荣；王荣福；梁国立；王海燕 刊期： 2000年第06期
一氧化氮(NO)是一种活性很强的自由基,在疾病的发生发展过程中起重要作用.我们通过测定46例小儿肾病综合征(NS)患儿血清NO水平、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化,对NO与氧自由基的相互关系在肾病综合征发病机制中的作用进行初步探讨,以便指导临床治疗.
作者：方琪玮；郝文；武仙果；王素梅；常晋 刊期： 2000年第06期
目的探讨营养不良、肾病本身和糖皮质激素作为各自独立因素对大鼠血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)浓度的影响,阐明血清IGF-1代谢紊乱与肾病综合征(NS)大鼠生长障碍的关系.方法24只周龄相同体重相近的雄性SD大鼠被随机分成正常对照、食物对照、阿霉素肾病和地塞米松治疗的阿霉素肾病4组.血清IGF-1浓度和肝脏ICF-1Mrna表达分别采用放射免疫(RIA)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测.结果1.食物对照和肾病组大鼠较正常组血清IGP-1明显减低,肝脏IGF-1Mrna表达明显增高,但两组间差异显著性学意义.2.激素治疗组大鼠较肾病组血清IGF-1及肝脏IGF-1Mrna表达均显著下降.3.血清IGF-1浓度与大鼠鼻-尾长度和体重均呈正相关(P<0.01).结论肾病综合征生长障碍归因于继发性营养不良所致的血清IGF-1浓度减低,糖皮质激素治疗则通过进一步减低血清IGF-1浓度使生长障碍加剧.
作者：易著文；刘建华 刊期： 2000年第06期
慢性肾功能衰竭(CRF)患者多有消化道症状,包括恶心、呕吐、上腹胀、腹泻、便秘等,这些临床症状与消化道动力密切相关.我们对CRF患者进行胃窦-幽门-十二指肠运动功能研究,探讨CRF出现消化道症状的病理生理机制.
作者：张金黎；赵石；罗惠民；陈艳敏；唐晓丹；范红；刘华 刊期： 2000年第06期
原发性IgA肾病(IgAN)的发病率及临床表现在世界各地存在较大的地域性差异,从1978年起人们相继对IgAN患者的HLA多态性进行了研究,试图从免疫遗传学角度来探讨该病的病因学及其所显示的发病率、临床表现等方面的地域性与种族性差异.
作者：谢宗法；范丽安；陈光明；陈楠；杨珏琴；姚芳娟 刊期： 2000年第06期
我院于1998年12月开始应用霉酚酸酯(MMF).治疗成人及儿童难治性肾病综合征(肾综)8例,取得良好的效果,现将临床资料报告如下.
作者：黄茂芹；周森；陈裕盛 刊期： 2000年第06期
一、基因打靶的概念利用细胞染色体DNA可与外源性DNA同源序列发生同源重组的性质,以定向修饰改造染色体上某一基因的技术叫基因打靶(gene targeting).它是80年代后半期发展起来的一门按预期方式精细改造生物遗传信息的实验手段.基因打靶常用的一种策略是通过同源重组使特定靶基因失活,以研究该基因的功能,称基因敲除(gene knock-out);也可通过同源重组用一种基因替换另一种基因,以便在体内测定它们是否具有相同的功能,或将正常基因引入基因组中置换突变基因以达到靶向基因治疗的目的,该技术叫基因敲入(gene knock-in),本文中,我们主要介绍基因敲除技术.
作者：白雪源；陈香美 刊期： 2000年第06期
血液透析(血透)过程中患者血液与异己材料接触后导致血液中白细胞的激活,其产生的前炎症性细胞因子和透析患者的急、慢性并发症密切相关.有研究显示,白介素-1受体拮抗物(IL-1Ra)在反映机体炎症反应方面较为敏感[1].因此,我们采用细胞培养和原位杂交等技术观察不同条件下正常人和尿毒症患者外周血单个核细胞(PBMC)IL-1Ra的mRNA转录和蛋白质合成情况,以了解透析膜和内毒素在PBMC激活中的作用,为将来超净水透析的临床应用提供理论依据.
作者：丁峰；顾勇；薛骏；郑秀娟；秦慧莲；赵涵芳；林善锬 刊期： 2000年第06期
1996年以来,我们将小儿难治性肾病分别予以中西医结合治疗和西药治疗,并对比观察,现报告如下.
作者：朱晓萍 刊期： 2000年第06期
目的通过建立葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的基因转染系统,观察GLUT1的过度表达对系膜细胞功能的影响.方法利用逆转录病毒载体建立CLUT1基因转染的大鼠系膜细胞(MCGT1),以β-半乳糖苷酶转染细胞(MCLacZ)为对照.用2-脱氧-3H-萄萄糖(2-DG)测定细胞葡萄糖摄入,流式细胞仪分析细胞表型,3H-脯氨酸掺入和流式细胞仪分别检测细胞胶原和纤维连接蛋白(FN)的合成,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞胶原Ⅳ、FN的表达.结果MCGT1的2-DG摄入率明显高于MCLacZ[(741.0±60.5)dpm·μgprot-1比(92.2±9.0)dpm·μgprot-1,P<0.01].动力学分析发现MCGT1的Vmax是MCLacZ的3.7倍,而两者Km值无明显差别.在相同的葡萄糖浓度下,MCGT1的乳酸生成增多,表现出细胞体积增大、RNA/DNA和蛋白质/DNA比值增高等细胞肥大表型.与对照相比,MCGT1的胶原和FN合成与表达明显增加.结论GLUT1的过度表达使系膜细胞具有糖尿病肾病(DN)的细胞表型.GLUT1的功能状态直接影响系膜细胞的糖代谢及功能变化.
作者：李颖健；刘志红；刘栋；朱加明；郭啸华；黎磊石 刊期： 2000年第06期
2000年8月11日～15日在河北省承德市举行了中华医学会华北地区第七届肾脏病学术会议.北京、天津、河北、山西、内蒙古三省二市医院肾脏病医师120多人参加了本次会议.此次会议上要是以提高华北地区肾脏病学术水平,增进各医疗科研单位之间的交流为宗旨.全国著名肾脏病专家北京大学第一医院王海燕教授、章友康教授,北京协和医院李学旺教授、郑法雷教授,中日友好医院杜学海教授、谌贻璞教授,解放军总医院陈香美教授等参加了本次大会并做了专题报告.
作者：吴文清；林海英 刊期： 2000年第06期
目的探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)在慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠骨骼肌蛋白质代谢上的作用.方法用放射免疫分析法测定CRF大鼠和配对喂养的假手术(SO)对照大鼠血清及骨骼肌中IGF-1含量;计算骨骼肌蛋白质的基础合成率及分解率;评估重组人胰岛素样生长因子-1(rhIGF-1)对骨骼肌蛋白质合成与分解的影响.结果(1)CRF组血清和骨骼肌中IGF-1含量明显低于SO组;(2)CRF组骨骼肌基础蛋白合成率显著低于SO组,基础蛋白分解率显著高于SO组;(3)rhIGF-1对CRF大鼠骨骼肌蛋白质合成的促进作用仅为SO大鼠的25%～44%,对其分解的抑制作用仅为SO大鼠的15%～42%.结论CRF时,血清及骨骼肌的IGF-1含量的减少和骨骼肌对IGF-1促进蛋白质合成代谢作用的抵抗可能是白质合成减少、分解增强,导致营养不良、肌肉萎缩的主要原因.
作者：高秀林；Ding Hu；Joel D. Kopple 刊期： 2000年第06期
基质金属蛋白酶(MMPs)是一组锌依赖蛋白酶,它主要参与细胞外基质(ECM)的降解、转运、组织重塑[1].MMP-9是MMPs家族中大的成员,主要降解Ⅳ型胶原,在一定的病理条件下,对细胞的迁移、侵袭、活化及动脉硬化的形成、血管重塑等均起重要作用[2].我们通过对糖尿病,肾病患者外周血单个核细胞(PBMC)MMP-9 Mrna表达的研究.探讨MMP-9在糖尿病肾病发生、发展过程中的可能作用.
作者：周霞；赵秀珍；赵震霄；王斌；于宁；罗兵 刊期： 2000年第06期
目的探讨白细胞介素13(IL-13)基因在原发性非IgA系膜增生性肾炎(MsPGN)、原发性局灶节段性肾小球硬化症(FSGS)和狼疮肾炎(LN)患者肾组织的表达及其意义.方法采用原位杂交技术(ISH)检测34例上述3种肾脏病患者及4例对照组肾组织中IL-13mRNA表达量的变化,分析IL-13基因表达量与肾功能变化的关系.结果IL-13mRNA在FSGS、MsPGN和LN患者肾组织内表达均增高,而对照者肾组织内无明显IL-13mRNA表达.LN患者肾小管间质区IL-13mBNA表达水平与狼疮活动相关,MsPGN及FSGS患者肾小管间质区IL-13mRNA表达量与肾功能变化及24h尿蛋白量相关.结论IL-13可能直接参与人类肾小球疾病的免疫反应过程.
作者：张肇；江黎明；叶锋；王建勋；吴平；黄萍萍；陈孝文 刊期： 2000年第06期
据不同血液透析(血透)患者的心理紧张来源的差异,采取相应的护理措施,可以降低患者的心理压力,提高其生存质量.为此,我们调查了我院慢性血透患者109例,探讨本地区血透患者的主要心理紧张来源以及影响因素.
作者：黄伟枚；叶晓青；林芳宇；侯秋秀；刘永文；黄峭 刊期： 2000年第06期
目的探讨小鼠肾小管上皮细胞是否存在淋巴细胞特异蛋白质酪氨酸激酶(lck)基因表达及lck/p38细胞分裂原活化蛋白信号传递分子经IL-12、IL-2、脂多糖(LPS)等刺激时在肾小管上皮细胞的变化.方法无菌分离培养BALB/C小鼠肾小管上皮细胞,采用地高辛标记的lck寡核苷酸探针原位杂交检测肾小管上皮细胞中lck基因表达;应用放射自显影方法观察lck活性变化,利用免疫印迹分析lck蛋白表达及p38磷酸化.结果IL-12、IL-2、LPS刺激肾小管上皮细胞活化,lckmRNA表达较对照组明显增强;经上述物质刺激后lck活性、p38磷酸化分别于5min、15mln强,其中LPS刺激显著而lck、p38蛋白水平则无明显变化.加入lck抑制剂PP1,IL-12刺激时未发现p38磷酸化,而IL-2、LPS刺激只有轻度抑制.结论IL-12、IL-2、LPS促进肾小管上皮细胞中lck基因表达,并只有IL-12唯一通过lck诱导p38磷酸化,它们皆可通过lck/p38信号传递途径参与对肾小管上皮细胞发挥生物学作用.
作者：李清刚；李幼姬；郑勋华；李志坚；黄凌虹 刊期： 2000年第06期
我院自1998年6月至1999年6月期间对32例糖皮质激素疗效不佳的重症活动性狼疮肾炎(aLN)患者分别加用了双重膜滤过式血浆置换 (double filtration plasmapheresis,DFPP)及环磷酰胺治疗.现将治疗结果及体会报告如下:
作者：严海东；赵丽娟；李曼；王晓飞；周希静 刊期： 2000年第06期
我们从1998年2月至1999年10月临床观察了肝素与黄酮甙注射液联合治疗对肾病综合征(NS)患者的尿量影响.
作者：张俊荣；师军华；宋玉芳；张旭 刊期： 2000年第06期
中华肾脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
