学术投稿

广西人群中白介素-33基因rs1891385A/C、rs10975519C/T多态性的分布特点

郭静;向阳;黄华佗;彭友帆;韦叶生;蓝艳

关键词:IL-33, 基因多态性, 广西人群
摘要:目的:研究探讨IL-33基因rs1891385A/C、rs10975519C/T两位点的多态性在广西壮、汉族人群中的分布特点。分析各基因型及等位基因的分布频率在广西人群中种族、性别间的差异。方法采用单碱基延伸法(PCR-SEB)及DNA测序对283例受试者的IL-33基因rs1891385A/C、rs10975519C/T位点进行多态性分析。用统计学方法分析其分布频率及组间差异。结果rs1891385A/C存在AA、AC、CC3种基因型,分布频率分别为64.3%、32.5%、3.2%。其各基因型及等位基因频率在广西人群中壮、汉,男、女性别之间无显著差异(P均>0.05)。其基因型与等位基因频率与人类基因组计划公布的欧洲人、非洲黑人之间均有显著差异(P<0.01)。rs10975519C/T存在CC、CT、TT 3种基因型,分布频率分别为34.3%、53.0%、12.7%。其各基因型及基因频率在广西地区人群中壮、汉,男、女之间也无统计医学意义(P>0.05)。其基因型仅与欧洲人、日本人差异有统计学意义(P<0.01)。其等位基因频率仅与欧洲人群相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论 IL-33基因rs1891385A/C、rs10975519C/T的基因多态性存在着不同程度的种族和地区差异。
南方医科大学学报杂志相关文献
  • 远华蟾蜍精通过调节应激与凋亡通路诱导结直肠癌细胞的凋亡

    目的:研究远华蟾蜍精对结直肠癌(CRC)细胞活力及凋亡的作用,并分析其抑制细胞活力及诱导细胞凋亡的机制。方法四甲基偶氮唑盐法检测远华蟾蜍精对CRC细胞活力的影响,细胞核荧光染色及流式细胞术检测TBG对肿瘤细胞凋亡的作用;免疫荧光检测线粒体膜电位及细胞内ROS水平,Western blotting及应激与凋亡信号抗体芯片检测TBG作用于肿瘤细胞后凋亡相关蛋白表达变化。结果 TBG以浓度和时间依赖关系显著抑制HCT116、SW480的细胞活力;TBG诱导HCT116细胞发生核固缩,形成凋亡小体,增加Annexin V阳性细胞率;TGB上调细胞p53基因和Bax蛋白表达,促进Caspase9和PARP发生片段化;抗体芯片发现该药诱导肿瘤细胞中Bad磷酸化和PARP片段化,抑制了IΚBα、TAK1蛋白磷酸化和Survivin蛋白表达。结论TBG通过诱导细胞凋亡而显著抑制CRC细胞活力,其凋亡诱导作用可能与p53介导的Bax通路活化及IAP通路的阻断相关。

    作者:梁顺添;李源;李晓武;王俊江;谭福仙;韩钦芮;李璐;姚学清;孙学刚 刊期: 2016年第07期

  • 子宫内膜巨噬细胞通过调控血管内皮生长因子A的表达影响胚胎着床

    目的:研究小鼠子宫内膜巨噬细胞(macrophages, Mφ)对血管内皮生长因子A(VEGFA)表达的影响,探讨其在胚胎着床过程中的作用。方法取第3.5(雌鼠交配后次日晨阴道见栓为第0.5)孕鼠30只,随机分为3组,实验组(E)、对照组(C)和空白组(B)。E组向左侧宫腔内注射消除巨噬细胞的药物:氯膦酸二钠脂质体(clodronate liposomes, CL),右侧注射磷酸缓冲盐脂质体(PBS liposomes, PL);C组向双侧宫腔内注射PL;B组向双侧宫腔内注射等体积灭菌PBS溶液。注射后48 h,获取第5.5小鼠子宫和卵巢,统计各单侧子宫的胚胎着床数。采用免疫组化技术检测子宫内膜、卵巢内Mφ数量,并观察着床位点和非着床位点VEGFA的表达变化。流式细胞学方法检测子宫F4/80+CD11b+Mφ相对百分比,观察注射CL对子宫Mφ的选择性抑制作用。结果流式细胞学和免疫组织化学方法均显示,E组左侧子宫注射氯膦酸二钠脂质体后,与E组右侧和C、B组比较,局部巨噬细胞被显著抑制(P<0.05),抑制率达74%。各组卵巢Mφ数量间则未见明显差异。E组左侧子宫的胚胎着床部位宫腔未闭合,平均胚胎着床数为2.20±1.81个,显著低于E组右侧5.10±1.91个(P<0.05)。在着床位点,伴随子宫Mφ受到抑制,子宫内膜的VEGFA蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论子宫内膜中的Mφ为胚胎着床所必需,其机制可能是通过调控VEGFA的表达,影响宫内膜容受性及胚胎着床。

    作者:王京;谢多;刘勉;龚艺;史潇;韦锦燕;全松 刊期: 2016年第07期

  • DHA可抑制黄曲霉素B1诱导的肝癌细胞迁移及侵袭

    目的:分析二十二碳六烯酸(DHA)对黄曲霉素B1(AFB1)诱导的肝癌细胞侵袭能力影响。方法不同浓度的AFB1、DHA/AFB1分别干预肝癌HepG2.2.15细胞,通过细胞划痕、迁移及侵袭实验检测细胞迁移及侵袭能力变化,流式细胞仪分析细胞周期比例,透射电镜观察细胞超微结构的改变。结果2μmol/L AFB1与空白组相比,细胞划痕修复率增高,细胞穿膜细胞数目均增多,G0/G1期细胞比例明显下降,G2/M期细胞比例明显升高,S期细胞比例变化不明显;细胞多核仁,细胞内出现线粒体、高尔基体增多等。DHA/AFB1与单独AFB1处理组的相比,细胞划痕修复率降低;细胞穿膜细胞数目均减少,G0/G1期细胞比例明显升高,G2/M期细胞比例明显降低,S期细胞比例变化不明显;细胞单核仁,细胞内核质减少,细胞内线粒体减少,出现空泡化超微结构。结论 DHA可以明显抑制AFB1诱导增强的HepG2.2.15细胞迁移及侵袭能力。

    作者:陈可和;高婷;潘金飞;韦海明;贾春宏;蓝娇;陈振祥;潘登;白晓春 刊期: 2016年第07期

  • 短刺法对兔膝骨关节炎软骨细胞Sox9、VEGF和ColⅩ表达的影响

    目的:观察短刺法对兔膝骨关节炎(KOA)关节软骨细胞Y染色体的性别决定区域(Sox9)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)和Ⅹ型胶原(ColⅩ)表达的影响,探讨短刺治疗KOA的作用机制。方法40只新西兰兔利用随机对照表随机分为正常组(N组)10只、造模组30只,对造模组行Hulth手术法复制膝骨关节炎模型,X线评估造模情况,造模成功后随机分为对照组(M组)、短刺组(CN组)和普通针刺组(NTN组),术后6周开始治疗,M组不予任何处理,CN组和NTN组取左膝关节单侧足三里、内外膝眼、梁丘和阴陵泉穴,留针20 min,1次/d,一疗程5 d,共4个疗程,分别在治疗前和治疗结束后随机选取各组新西兰兔观察其行为学改变;实验结束后观察软骨大体形态及组织学评分;Westem-Blot法检测Sox9和ColⅩ蛋白的表达;免疫组化检测VEGF和ColⅩ蛋白的表达;RT-PCR检测Sox9和VEGFmRNA的表达。结果 M、CN、NTN组在治疗前和治疗结束后兔行为学及软骨大体观察发生明显改变;HE染色显示CN组和NTN组软骨组织损伤减轻,有修复趋势;N组、M组、CN组和NTN组软骨Mankin评分差异均有统计学意义(P<0.01);CN组和NTN组较M组Sox9蛋白和mRNA表达升高、VEFG蛋白和mRNA表达降低、ColⅩ蛋白表达降低(P<0.01);CN组和NTN组差异有统计学意义(P<0.01)。结论短刺法能有效治疗KOA,其作用机制可能是提高软骨细胞Sox9的含量,降低VEGF和ColⅩ的表达,抑制肥大细胞分化,从而维持软骨细胞的正常表型,使软骨得到修复。

    作者:刘菲;李学智;付妮妮;席小芳;任毅;杨晓光;张愉 刊期: 2016年第07期

  • microRNA-107在肝癌中的表达及临床意义

    目的:检测microRNA-107(miR-107)在肝癌中的表达及意义,并探讨其对肝癌细胞增殖能力的影响。方法利用公共基因表达数据库(TCGA数据库和GEO数据库)中的肝癌microRNA表达谱数据库,分析miR-107在肝癌及癌旁的表达水平;收集22例肝癌及其相应癌旁新鲜组织标本,qRT-PCR方法检测miR-107的表达水平;收集53例石蜡包埋的肝癌组织标本,qRT-PCR方法检测miR-107表达水平并分析其在肝癌中的临床意义。在人肝癌细胞株Huh7中过表达或沉默miR-107,通过MTT方法检测其对肝癌细胞增殖能力的影响。结果 miR-107在肝癌组织中的表达显著高于其在癌旁组织中的表达,差异具有统计学意义(P<0.05)。在肝癌组织中,miR-107与肿瘤大小呈正相关关系(P=0.032)。体外实验结果表明,过表达miR-107后肝癌细胞增殖能力明显增强(P<0.0001),而沉默miR-107后细胞增殖能力明显降低(P<0.0001)。结论 miR-107在肝癌中表达上调,其高表达与肝癌细胞增殖密切相关,miR-107可能是一个与肝癌的发生发展相关的基因。

    作者:肖芦山;邹雪晶;胡威;刘莉 刊期: 2016年第07期

  • 呼出气一氧化氮增高可预测亚急性咳嗽患者吸入激素治疗的反应性

    目的:评估亚急性咳嗽患者呼出气一氧化氮(FENO)表达水平及其指导吸入糖皮质激素(ICS)治疗的作用。方法收集门诊2015年2~10月超过3周主诉为咳嗽的病人100例,包括亚急性咳嗽52例,慢性咳嗽48例,排除肺部感染,3~8周之间的咳嗽定义亚急性咳嗽,超过8周定义慢性咳嗽。评估病人症状、FENO值、肺量计以及治疗反应性。结果以中位数(四分位数)判断,所有纳入对象的FENO值为19(12~30)ppb;亚急性咳嗽为16(9.5~29.8)ppb,慢性咳嗽为20.5(15.0~33.0)ppb,两者具有显著差别(Z=-2.245,P=0.025);其中亚急性咳嗽有15例(28.8%)的FENO≥25 ppb,慢性咳嗽20例(41.6%),两者占比无显著差异(χ2=1.801,P=0.179)。以FENO≥25 ppb作为ICS治疗的临界值,35名患者中31人2周后咳嗽明显缓解,4人对ICS反应不佳。亚急性咳嗽(14/15,93.3%)和慢性咳嗽组(17/20,85.0%)ICS治疗反应良好,两者未见统计学差异(χ2=0.588,P=0.443)。亚急性咳嗽组中,咳嗽变异性哮喘或嗜酸性粒细胞支气管炎组的FENO水平高于感染后咳嗽组。在病因分析中,咳嗽变异性哮喘或嗜酸性粒细胞支气管炎在亚急性咳嗽和慢性咳嗽中分别为23例(44.2%)和21例(43.8%),两者无显著差异(χ2=0.002,P=0.961)。结论FENO可能成为亚急性咳嗽病因分析及ICS治疗反应性判断的重要标志。

    作者:叶艳梅;王燕红;倪丽;梁健鹏;郁伟伟;吴月仙;赵文驱;熊婧;姚利红;蔡绍曦;赵海金 刊期: 2016年第07期

  • 组织工程血管培养生物反应器出口端加载阻力的应力刺激形成系统的设计与验证

    目的:改进组织工程血管(TEBV)培养应力形成系统,增强平滑肌细胞分泌的刺激作用。方法在生物反应器出口外侧加装阻力气泵,构建新的TEBV体外三维培养体系;通过压力导丝监测生物反应器内不同点压力变化,获得应力-时间变化曲线;按动态培养中是否添加阻力分成改进组和对照组,并设静态培养组,对动脉平滑肌细胞(VSMC)进行四周的三维培养;终止培养后采用HE染色、masson染色、α-SMA免疫组化染色及电子显微镜进行组织学检测,并运用软件对管壁成分进行半定量分析。结果压力监测数据及拟合曲线显示,添加阻力后可明显加大动力源“罗叶泵”每搏的应力刺激;培养结果显示改进组新生组织中VSMC及胶原纤维密布于管壁全层,细胞分布及密度、胶原纤维含量及排列、α-SMA表达均显著优于对照组及静态组。结论改进的系统应力刺激作用明显得到增强并可进一步促进VSMC分泌功能。

    作者:廖文君;陈婉雯;文章;吴岳恒;李东风;周嘉辉;郑坚奕;林展翼 刊期: 2016年第07期

  • 改良三切口食管癌切除术成功切除18.3 cm巨块型食管癌1例

    报道1例长度为18.3 cm直径为5.1 cm的巨块型食管癌,检查发现发生食管气管瘘或食管胸主动脉瘘的风险极高。予患者行改良的颈胸腹三切口食管癌切除食管胃颈部吻合术(吴氏法)。手术顺利,术后恢复良好。随访半年,患者进食满意。据科技查新,本例为世界上手术完整切除的长的食管癌。该个案提示,局部晚期的巨块型食管癌,可通过手术解除食管梗阻,消除发生食管气管瘘和食管主动脉瘘的风险。

    作者:吴旭;张振中;刘南波;张军花 刊期: 2016年第07期

  • 干扰内皮素-1可抑制鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭

    目的:探讨干扰内皮素-1(ET-1)基因对鼻咽癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响以及相应的分子机制。方法构建ET-1 shRNA慢病毒干扰载体,成功包装慢病毒后感染鼻咽癌5-8F细胞。Western blotting检测ET-1干扰效率。利用MTT、细胞周期检测、平板克隆形成实验、Transwell小室、Boyden小室以及裸鼠皮下成瘤实验分别检测细胞增殖、迁移、侵袭能力的改变。Western blotting检测上皮间质转化(EMT)相应基因表达改变。结果与对照组细胞相比,鼻咽癌细胞5-8F感染慢病毒shRNA-ET-1后ET-1的表达水平显著降低。MTT实验结果显示,在抑制ET-1表达后细胞增殖能力显著下降。流式细胞仪检测细胞周期显示干扰ET-1表达,G1细胞数明显增多。平板克隆形成实验结果显示干扰ET-1表达,癌细胞克隆形成能力显著下降。皮下裸鼠成瘤实验结果同样显示,ET-1表达抑制后癌细胞成瘤能力显著下降。Transwell和Boyden小室结果表明,ET-1表达沉默后可显著降低细胞的迁移和侵袭能力。通过检测ET-1沉默后EMT相关分子的表达改变,结果显示上皮标志物E-cadherin和CK18表达增高,而间质标志物Vimentin和N-cadherin表达降低。结论 ET-1在鼻咽癌中可通过调控上皮间质转化相关基因促进细胞增殖、迁移和侵袭能力。

    作者:林少雄;张永;鲁娟;刘雄;李湘平 刊期: 2016年第07期

  • 基于运动补偿的压缩感知4D-CBCT优质重建

    受硬件限制,4D-CBCT成像中单个呼吸相位对应投影数目过少,而相应的常规解析算法重建图像中充斥着大量噪声和伪影。为解决此问题,鉴于当前呼吸相位图像可以通过其它呼吸相位图像运动补偿获取,本文中我们提出一种利用多相位投影数据重建4D-CBCT的策略。本文中我们构建了包含基于多相位投影数据的保真项和基于压缩感知理论的全变分正则化的代价函数。对于投影数据保真项的设计,不再局限于当前相位投影数据,而是利用多个相位投影数据通过变形的成像模型联合构建。对于复杂代价函数的优化,我们利用GPBL(Gradient-Projection-Barzilai-Linesearch, GPBL)算法来实现。物理体模及临床数据实验结果表明,相对于解析算法及代数迭代全变分约束算法,新方法在噪声和伪影的抑制方面有上佳表现,引入不同相位图像间的关联信息并未引入新的伪影和运动模糊。

    作者:杨轩;张华;何基;曾栋;张忻宇;边兆英;张敬;马建华 刊期: 2016年第07期

  • CACNA1A基因的错义突变R1345Q导致一种新的共济失调伴随发作性全身震颤:临床特征、基因诊断及治疗的家系分析

    目的: CACNA1A基因编码P/Q型钙离子通道的亚单位,它的突变至少造成3种等位基因病:发作性共济失调2型(EA-2)、家族性偏瘫性偏头痛1型(FHM1)和小脑脊髓共济失调6型(SCA 6)。本研究对一例19岁男性的发作性全身震颤患者的临床表现、基因分析结果和治疗效果进行研究。方法对病人及家系中有类似症状的成员进行专科查体;对先证者的DNA进行下一代测序分析以寻找致病基因,并用Sanger测序方法对家系成员进行基因变异的验证。结果神经专科查体显示患者共济失调体征,醉酒步态,头和躯干震颤。家系中另4个成员的症状和体征较轻。基因检测发现先证者携带有CACNA1A基因的杂合错义突变(NM_001127221.1 c.4034G->A, p.R1345Q, exon 25),为致病突变。家系中4个患病成员中也携带同样杂合突变。病人经醋甲唑胺治疗后效果不佳,但钙离子通道阻断剂西比灵治疗效果良好。结论根据患者的临床表现、基因突变类型和治疗效果,我们认为患者CACNA1A基因突变R1345Q所引起的疾病不属于EA2,FHM1,或SCA 6任何一种,而是一种新的伴有发作性震颤共济失调。

    作者:蒋海山;王冬梅;王群;杨曼;王伟;潘速跃;胡亚芳 刊期: 2016年第07期

  • miR-101对结直肠癌细胞SW620生物学特性的影响

    目的:探讨miR-101对结直肠癌细胞SW620增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法利用CCK8法、平板克隆形成实验、细胞周期、细胞凋亡方法分别检测SW620、GV209-SW620、mir101-SW6203组细胞的生物学特性。结果 CCK8比色法结果显示SW620各组细胞生长时间水平差异具有显著性(F=4152,P<0.001),细胞增殖能力组间有显著性差异(F=10220,P<0.001)。平板克隆实验的结果为SW620空白对照组、GV209-SW620对照组和mir101-SW620组的克隆形成率分别为:44.33%、48.17%、35.17%。SW6203组细胞间的克隆形成能力差异具有统计学意义(F=73.015,P<0.001)。细胞周期分析发现SW620各组细胞间其G1、S、G2/M期存在着统计学差异(F=45.974,P=0.019;F=122.139,P=0.000;F=115.171,P=0.000)。除了SW620和GV209-SW620的 G2期分布无统计学差异外(P=0.441),其余各组G1、G2/M期均有统计学差异(P<0.01);与SW620和GV209-SW620相比,mir101-SW620组出现了明显的G1和G2/M期周期阻滞。细胞凋亡实验发现SW620细胞各组细胞凋亡率差异有统计学意义(F=6115,P<0.001),各组进行两两比较,均有统计学差异(P<0.01)。与SW620空白细胞组、GV209-SW620对照组相比,miR-101过表达组细胞凋亡率增加(P<0.05)。结论 miR-101能够抑制结直肠癌细胞SW620的增殖,细胞G1和G2/M期周期阻滞及促进细胞凋亡。

    作者:刘燕;陆滟霞;周敏;郑林;李学农 刊期: 2016年第07期

  • 静脉肾盂造影示无功能肾患者的肾功能状态评估

    目的:应用99Tcm-DTPA SPECT肾动态显像技术评估静脉肾盂造影(IVP)示无功能肾患者的实际肾功能状态。方法回顾性分析2012年1月~2014年6月在我院进行IVP检查提示无肾功能,并同时进行了99Tcm-DTPA SPECT肾动态显像的107例泌尿外科肾疾病患者,研究患侧肾双血浆法GFR测定值(GFR双血浆)及Gates'法GFR测定值(GFRGates'),结合功能动态影像,将测量结果按GFR双血浆值分成4组:(1)轻度受损组:GFR双血浆≥30 mL/min;(2)中度受损组:GFR双血浆介于20~30 mL/min;(3)重度受损组:GFR双血浆介于10~20 mL/min;(4)无功能组:GFR双血浆≤10 mL/min,计算各构成比并比较各组GFR双血浆及GFRGates'。结果107例IVP无功能肾患者中,GFR双血浆提示肾功能轻度受损、中度受损、重度受损、无功能分别为12例(11.2%)、33例(30.8%)、41例(38.3%)、21例(19.6%),GFR双血浆和GFRGates'在肾功能轻、中度受损组中差异无统计学意义,肾功能重度受损组GFR双血浆值为13.9±6.2 mL/min,低于GFRGates'的18.8±4.2 mL/min,t=-2.73,P=0.03,差异有统计学意义;无肾功能组GFR双血浆值为4.5±2.1 mL/min,低于GFRGates'的7.2±3.2 mL/min,t=-3.81,P=0.005,差异有统计学意义。结论IVP检查提示无功能的肾疾病患者只有58%的患者肾功能受损在重度及以下,术前需要进一步行SPECT肾动态显像检查来评估患肾的真实肾功能状态。

    作者:胡志辉;孙涛涛;王淑侠;朱林波 刊期: 2016年第07期

  • 表面活性蛋白-D rs3088308、rs721917位点基因多态性与矽肺易感性的关系

    目的:探讨表面活性蛋白-D rs3088308与rs721917位点基因多态性与河南地区某铁矿男性接尘作业人员矽肺易感性的关系。方法采用1∶1配对病例-对照研究方法,以确诊的125例矽肺病人为病例组,以健康接尘工人为对照组,按同年龄、同性别、同工种、相同累积接尘工龄进行配对,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测表面活性蛋白-D基因rs3088308与rs721917两位点基因型。结果 SP-D rs3088308位点病例组T/T、T/A、A/A基因型频率分别为22.2%、71.2%、5.6%, T、A等位基因频率分别为58.8%、41.2%,对照组T/T、T/A、A/A基因型频率分别为17.6%、58.4%、24.0%,T、A等位基因频率分别为46.8%、53.2%,两组间基因型与等位基因频率分布的差异均有统计学意义(P<0.05),且病例组T/T、T/A基因型以及T等位基因频率均明显高于对照组,但rs721917位点基因型与等位基因频率在两组间分布的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论SP-D rs3088308位点基因多态性可能与矽肺易感性有关联,而rs721917位点基因多态性可能与矽肺易感性无关。

    作者:吴传文;张秀峰;刘微;王宏丽;郝小惠;郭志义;郭灵丽;刘和亮 刊期: 2016年第07期

  • 埃兹蛋白477位酪氨酸的磷酸化在神经生长因子前体促进乳腺癌细胞侵袭中起关键作用

    目的:研究神经生长因子前体(precursor of nerve growth factor, proNGF )促进乳腺癌细胞侵袭的作用与埃兹蛋白(ezrin)表达水平及其567位苏氨酸(Thr567)和477位酪氨酸(Tyr477)的磷酸化的相互关系。方法用梯度浓度的proNGF(0、2.5、5和10 ng/mL)刺激人乳腺癌细胞系MDA-MB-231和MCF-7,用Transwell侵袭实验检测proNGF对MDA-MB-231和MCF-7侵袭的影响;用免疫印迹法检测ezrin蛋白的表达水平,ezrin Thr567和ezrin Tyr477磷酸化水平的变化;在MDA-MB-231中转染pEnter-His-ezrinY477F质粒(ezrin显性负突变质粒),研究ezrin Tyr477磷酸化在proNGF促进乳腺癌细胞侵袭中的作用。结果proNGF以浓度依赖的方式促进MDA-MB-231和MCF-7的侵袭(P<0.05);proNGF以浓度依赖和时间依赖的方式显著升高ezrin Tyr477磷酸化,而对ezrin蛋白的表达以及其Thr567磷酸化无明显影响;Src激酶特异抑制剂SKI-606显著抑制proNGF对ezrin Tyr477磷酸化的促进作用;转染pEnter-His-ezrinY477F抑制proNGF对MDA-MB-231细胞ezrin Tyr477磷酸化和侵袭能力的促进作用(P<0.05)。结论 ezrin Tyr477磷酸化在proNGF促进乳腺癌细胞侵袭中起关键作用;proNGF通过激活Src激酶使ezrin Tyr477发生磷酸化。

    作者:李福喜;邵文凤;唐芮;于晓然;温桥生;余焱林;熊静波 刊期: 2016年第07期

  • 人甲状旁腺激素(1-34)在人成骨肉瘤细胞中对基质Gla蛋白及Wnt/β-catenin信号通路的调节作用

    目的:观察人甲状旁腺激素(PTH)的N端活性片段PTH(1-34)对人成骨肉瘤细胞MG63基质Gla蛋白(MGP)表达的影响,以及PTH通过Wnt/β-catenin信号通路介导MGP表达调控的作用,探讨PTH(1-34)在防治骨质疏松症作用中可能的分子机制。方法(1)用不同浓度PTH(1-34)(10-9、10-8、10-7 mol/L),单独或联合Wnt/β-catenin信号通路抑制剂DKK-1(200 ng/mL)干预MG63细胞;(2)检测碱性磷酸酶(ALP)染色及活力测定用于判断细胞分化情况;(3)MGP及Wnt/β-catenin信号通路各组分的mRNA及蛋白的表达分别采用实时定量RT-PCR及Western blotting方法。结果(1)PTH(1-34)上调MGP基因的表达, MGP mRNA的表达分别是对照组的2.56倍、4.14倍、7.81倍(P<0.05或P<0.01),且呈剂量依赖性增高;(2)PTH增强MG63细胞ALP活力,Dkk-1抑制ALP活性,Dkk-1与PTH联用部分阻断PTH上调ALP活力(P<0.05);(3)PTH上调MGP及Wnt/β-catenin信号通路中相关因子LRP5、β-catenin、Runx2 mRNA及蛋白水平,其mRNA分别是对照组的2.65、4.01、3.48倍(P<0.05或<0.01);DKK-1对PTH(1-34)促MGP表达没有影响,但大部分阻断了Wnt/β-catenin信号通路中相关因子的表达。结论 PTH(1-34)能明显上调MGP及Wnt/β-catenin信号通路中相关因子的表达,Wnt/β-catenin信号通路和MGP在PTH调节骨代谢中起重要作用。

    作者:胡亚莉;张洁;符刘晨;杨雅 刊期: 2016年第07期

  • 胎膜早破对胎龄<37周早产儿并发症的影响

    目的:探讨胎膜早破( premature rupture of the membrane, PROM)对早产儿并发症的影响。方法收取课题组各协作单位产科登记信息在2014年1月1日~2014年12月31日出生的胎龄<37周的早产儿共7684例。各协作单位派专人培训后填写统一的表格,记录相关信息,包括患儿性别、胎龄、出生体质量、有无PROM、胎盘早剥、产前激素使用、Apgar评分、羊水污染、并发症等。按有无PROM分为PROM组与对照组,统一对其临床资料进行分析。结果(1)PROM组病死率小于对照组,颅内出血、坏死性小肠结肠炎、早产儿视网膜病、支气管肺发育不良发生率均高于对照组,两组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);OR值95%CI分析:病死率<1;颅内出血、坏死性小肠结肠炎、早产儿视网膜病、支气管肺发育不良并发症>1。(2)调整胎龄、出生体质量、性别、分娩方式、胎盘早剥、前置胎盘、产前激素、妊娠期糖尿病、妊娠期高血压病和5 min Apgar评分<7分等因素后,坏死性小肠结肠炎、早产儿视网膜病、支气管肺发育不良的发生率两组间差异均有统计学意义(P<0.05),且OR 95%CI>1,但病死率和ICH比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 PROM是早产儿并发症坏死性小肠结肠炎、早产儿视网膜病、支气管肺发育不良发生的危险因素,规范处理PROM可减少早产儿并发症NEC、早产儿视网膜病、支气管肺发育不良的发生。

    作者:段顺艳;孔祥永;徐凤丹;吕红艳;巨容;李占魁;曾淑娟;武辉;张雪峰;刘卫鹏;刘芳;程红斌;丁艳洁;陈铁强;许平;杨李红;吴素静;汪瑾;彭立;赵小林;丘惠娴;温伟溪;李莹;李楠;文峥;郭果;王凤;李改梅;李薇;赵晓英;许云波;陈文超;尹欢;王晓亮;单瑞艳;韩梅盈;杨春燕;封志纯 刊期: 2016年第07期

  • ApoE4在U87细胞中可增加GSK-3β的表达及Tau的磷酸化

    目的:探讨ApoE4与GSK-3β及Tau蛋白超磷酸化之间的关系,为研究ApoE4在阿尔茨海默病(AD)中的作用机制提供实验依据。方法分别将对照质粒载体pIRES-EGFP、重组质粒ApoE4/pIRES-EGFP和ApoE3/pIRES-EGFP转染U87脑星形胶质细胞系,用免疫蛋白印迹法(Western blotting)检测p-Tau/Tau及GSK-3β蛋白水平的变化。在U87细胞中转入干扰ApoE表达的siRNA(ApoE-siRNA)及对照siRNA,检测p-Tau/Tau及GSK-3β蛋白的改变情况。将质粒转染前后及siRNA干扰前后目标蛋白的含量或磷酸化水平的改变进行统计学比较。结果与对照组相比,GSK-3β蛋白水平的相对值分别为:ApoE4组(1.819±0.130,P<0.01,n=3)和ApoE3组(1.336±0.130,P<0.01,n=3),差异具显著差异,且ApoE4和ApoE3组比较也具有显著性差异(P<0.01)。同样,相对于对照组,ApoE4和ApoE3组的磷酸化Tau蛋白(p-Tau)的相对值分别为1.587±0.027(P<0.01,n=3)和1.436±0.026(P<0.01,n=3),均具显著差异;且ApoE4组较ApoE3组的促进作用更强,两组间具显著差异(P<0.01)。此外,用ApoE-siRNA干扰后,U87细胞中GSK-3β的表达和p-Tau水平均较对照组显著降低,分别为0.544±0.058(P<0.001,n=3)和0.474±0.060(P<0.01,n=3)。结论 AD危险因子ApoE4可能通过上调GSK-3β的表达而促进Tau的磷酸化。

    作者:何颜结;卫佩如;伍巧燕;张馨宇;张兴梅;刘晓加;王方 刊期: 2016年第07期

  • 前列腺素E2对大鼠巨噬细胞株NR8383合成血管内皮生长因子促进人脐静脉血管内皮细胞成管、迁移的影响

    目的:探究前列腺素E2(PGE2)对大鼠巨噬细胞株NR8383细胞合成血管内皮生长因子(VEGF)的调控作用以及对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)趋化成管的影响。方法分别采用0.1 nmol/L PGE2、1 nmol/L PGE2、1 nmol/L PGE2+10 nmol/L EP2受体抑制剂AH6809+10 nmol/L EP4受体抑制剂AH23848处理的NR8383细胞作为各实验组,选择未经PGE2以及其特异性受体抑制剂处理的NR8383细胞作为对照组,采用Western blot和qPCR方法检测各组NR8383细胞内VEGF蛋白以及mRNA的表达水平;收集以上各处理组的细胞培养上清液分别刺激HUVECs,运用TRANSWELL小室、Matrigel胶细胞成管实验等实验方法,观察PGE2调控巨噬细胞对HUVEC迁移效应和成管能力的影响。结果随着NR8383细胞培养液中加入PGE2浓度增高,其VEGF蛋白表达和VEGF mRNA的表达水平显著升高(P<0.05);0.1 nmol/L、1 nmol/L PGE2处理过的NR8383细胞培养上清液可以显著增加HUVEC细胞形成的小管面积,形成小管面积随着PGE2处理浓度的增加而增加(P<0.05);HUVECs的迁移运动也随着PGE2处理浓度的升高不同程度的增强,HUVECs趋化的数量显著升高(P<0.05);研究发现PGE2特异性的EP2/EP4受体拮抗剂AH6809/AH23848,可以显著抑制PGE2增强NR8383细胞内VEGF mRNAs表达的作用并且也显著抑制PGE2增强NR8383细胞促进HUVECs成管和趋化能力的效应(P<0.05)。结论 PGE2可以通过作用NR8383细胞表面对应的EP2/EP4受体调控VEGF的合成,促进HUVEC趋化和成管效应。

    作者:刘勉;龚艺;韦锦燕;谢多;王京;余艳红;全松 刊期: 2016年第07期

  • 广西人群中白介素-33基因rs1891385A/C、rs10975519C/T多态性的分布特点

    目的:研究探讨IL-33基因rs1891385A/C、rs10975519C/T两位点的多态性在广西壮、汉族人群中的分布特点。分析各基因型及等位基因的分布频率在广西人群中种族、性别间的差异。方法采用单碱基延伸法(PCR-SEB)及DNA测序对283例受试者的IL-33基因rs1891385A/C、rs10975519C/T位点进行多态性分析。用统计学方法分析其分布频率及组间差异。结果rs1891385A/C存在AA、AC、CC3种基因型,分布频率分别为64.3%、32.5%、3.2%。其各基因型及等位基因频率在广西人群中壮、汉,男、女性别之间无显著差异(P均>0.05)。其基因型与等位基因频率与人类基因组计划公布的欧洲人、非洲黑人之间均有显著差异(P<0.01)。rs10975519C/T存在CC、CT、TT 3种基因型,分布频率分别为34.3%、53.0%、12.7%。其各基因型及基因频率在广西地区人群中壮、汉,男、女之间也无统计医学意义(P>0.05)。其基因型仅与欧洲人、日本人差异有统计学意义(P<0.01)。其等位基因频率仅与欧洲人群相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论 IL-33基因rs1891385A/C、rs10975519C/T的基因多态性存在着不同程度的种族和地区差异。

    作者:郭静;向阳;黄华佗;彭友帆;韦叶生;蓝艳 刊期: 2016年第07期

南方医科大学学报杂志

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