张冬玲；肖谦；罗会琼；赵柯湘
目的：探讨人参皂苷Compound K（C-K）对髓系抑制性细胞（myeloid derived suppressor cell, MDSC）凋亡、免疫抑制及促炎症细胞因子分泌的影响。方法流式细胞术分选得到CT26肿瘤小鼠骨髓MDSCs，分别用C-K或PBS处理后，Annexin V/7-AAD检测细胞凋亡；qRT-PCR检测Cox-2和Arg-1的mRNA表达水平；ELISA技术检测细胞培养上清中IL-1β、IL-6和IL-17的水平。体内实验中，C-K或对照PBS处理的MDSCs和结肠癌细胞系CT26共同皮下免疫Balb/c小鼠，21 d后，对两组小鼠肿瘤的大小以及组织形态学进行鉴定。结果 C-K促进了体外培养的MDSC的凋亡，表现为早期细胞凋亡率及晚期凋亡细胞或坏死率均增加（P<0.01，P<0.05）；并显著下调了MDSC中免疫抑制作用相关基因Cox-2及Arg-1的表达（P<0.05，P<0.01）；同时抑制了MDSC中促炎症细胞因子IL-1β、IL-6和IL-17的分泌（P<0.05，P<0.001，P<0.05）。与对照组比较，C-K处理后的MDSCs在体内促进肿瘤细胞的增殖作用明显减弱（P<0.01）。结论 C-K能促进体外培养的MDSC细胞凋亡并拮抗其免疫抑制功能，从而抑制肿瘤细胞的生长与增殖。
作者：王蓉；李亚林；王五洲；周美娟；曹朝晖 刊期： 2015年第05期
目的：探讨葡萄胎病理相关新基因F10与绒癌细胞系JEG-3裸鼠皮下成瘤的关系。方法通过细胞转染技术及RNA干扰技术，分别建立和筛选出F10基因稳定过表达及沉默的绒癌细胞系JEG-3。取SPF级裸鼠（4~5周龄）30只，随机均分为JEG-3 F10过表达组、JEG-3 F10沉默组、JEG-3未处理组（n=10），分别接种F10基因过表达的JEG-3细胞、F10基因沉默的JEG-3细胞和未处理的JEG-3细胞株5×107个于颈背部皮下。接种后每3~4 d称量裸鼠质量观察，记录肿瘤发生时间，观察皮下肿瘤的生长情况。绘制在体肿瘤生长曲线，计算各组裸鼠的成瘤率。结果3组的成瘤率均为100%（10/10）。JEG-3 F10过表达组、JEG-3 F10沉默组、JEG-3未处理组的成瘤时间分别为6.2±0.78、7±2.49、6.3±0.67 d，组间比较无统计学差异（F=0.781，P=0.468）。JEG-3 F10过表达组肿瘤的在体生长速度较JEG-3 F10沉默组、JEG-3未处理组增快，差异有统计学意义（P<0.05），JEG-3 F10未处理组肿瘤的在体生长速度较JEG-3 F10沉默组快（P<0.05）。细胞接种5周后处死小鼠，取瘤组织称重，JEG-3 F10过表达组、JEG-3 F10沉默组、JEG-3未处理组肿瘤重量分别为571.1±221.10 mg、136.2±66.25 mg、354.5±116.23 mg，组间比较存在统计学差异（F=21.199，P=0.000）。结论 F10基因与绒癌细胞系JEG-3的增殖调节有关，可增强JEG-3细胞系在裸鼠体内的致瘤性。
作者：苏晓华；庞战军；苏桂栋 刊期： 2015年第05期
目的：研究急性髓系白血病（AML）患者CDX2与β-catenin基因表达的相关性。方法实时定量PCR方法检测92例初诊AML、30例非恶性血液病患者（对照）CDX2及β-catenin mRNA表达，Western blot检测其中的26例AML、8例非恶性血液病患者CDX2、β-catenin蛋白表达。结果 AML组CDX2 mRNA和蛋白表达阳性率分别为84.78%和76.92%，对照组未检测到表达（P<0.01）；β-catenin mRNA和蛋白在两组均表达，但AML组显著高于对照组（P<0.01）。CDX2、β-catenin mRNA表达均与初诊时白细胞数、LDH水平呈正相关（P<0.01）。AML患者获得完全缓解时，CDX2 mRNA转阴、β-catenin mRNA表达显著下降，复发时两者均增高。AML患者CDX2与β-catenin无论在mRNA和蛋白水平表达均呈显著正相关（P<0.01）。结论 AML患者存在CDX2基因过表达及Wnt/β-catenin信号通路激活，且CDX2与β-catenin表达呈显著正相关。
作者：王巍；孟灿；刘佳；杨志刚 刊期： 2015年第05期
目的：探讨不同浓度腐胺对人皮肤成纤维细胞（human skin fibroblasts，HSF）增殖、迁移、凋亡的影响。方法将体外HSF分为腐胺组和对照组，以含腐胺浓度分别为0.5、1、5、10、50、100、500、1000μg/ml完全培养基培养细胞设为腐胺组，不添加腐胺设为对照组。经对照组及不同浓度腐胺组处理的HSF培养24 h后，再以四唑化合物电子耦联显色法（MTS法）测定细胞增殖能力（用吸光度值表示），Transwell迁移实验测定细胞的迁移能力，流式细胞技术（Flow Cytometry, FCM）Annexin V/PI标记法测定细胞凋亡率。结果（1）细胞增殖能力（MTS）测定结果显示，0.5、1、5、10μg/ml腐胺组HSF的吸光度值较对照组升高（P<0.01），并且1μg/ml时达峰值（0.754±0.024）；500、1000μg/ml腐胺组HSF吸光度值较对照组降低（P<0.01）；50、100μg/ml腐胺组HSF的吸光度值与对照组无明显差异（P>0.05）；（2）Transwell迁移实验结果显示，1μg/ml腐胺组穿过微孔膜的细胞数目较对照组显著增加（P<0.01），且达到峰值309±21；50μg/ml及以上浓度腐胺组HSF穿过微孔膜的数目较对照组减少（P<0.05）；0.5、5、10μg/ml腐胺组HSF穿过微孔膜的细胞数目与对照组比较无明显差异（P>0.05）；（3）流式细胞凋亡结果显示，0.5、1、5、10μg/ml腐胺组HSF凋亡率较对照组显著降低（P<0.05），而且在1μg/ml时细胞凋亡率达低值（11.10±0.79）%；100μg/ml及以上浓度腐胺组细胞凋亡率较对照组显著升高（P<0.01），而且随着浓度增加凋亡率逐渐升高；50μg/ml腐胺组与对照组比较细胞凋亡率无明显差异（P>0.05）。结论微量腐胺可维持细胞正常的迁移能力，显著提高HSF的细胞增殖能力，而较高浓度的腐胺能显著抑制HSF迁移与增殖，并诱导细胞发生凋亡，提示不同浓度的腐胺会对创面愈合起到完全不同的作用。
作者：陈健霞；荣新洲；樊桂成；李松泽；李庆辉 刊期： 2015年第05期
目的：探讨灵芝酸A对骨肉瘤细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法体外培养人骨肉瘤HOS和mg-63细胞与0.1、0.25和0.5 mmol/L的灵芝酸A孵育，采用CCK8检测HOS和MG-63细胞的增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡，Transwell检测细胞的迁移和侵袭。Western blot检测细胞中p-STAT3、STAT3、p-p38、p38和NF-ΚB1蛋白的表达变化。结果灵芝酸A能够显著抑制人类骨肉瘤HOS和MG-63细胞的增殖，促进细胞凋亡以及抑制细胞迁移，并且这种效应存在剂量依赖性。与0.5 mmol/L灵芝酸A孵育能够显著降低HOS和MG-63细胞中STAT3的磷酸化水平，增加p38磷酸化水平，同时增加NF-κB1的表达水平。结论灵芝酸A能够杀死人类骨肉瘤HOS和MG-63细胞，可以作为抗骨肉瘤的药物进行开发。
作者：邵建立；李志忠；焦根龙；孙国栋；周志刚 刊期： 2015年第05期
目的：观察血管紧张素（1-7）[Ang（1-7）]对糖尿病大鼠海马胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）表达及认知功能的影响。方法40只SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）、糖尿病组（DM组）、糖尿病+Ang（1-7）组（DM1组）、糖尿病+Ang（1-7）+A779组（DM2组）。糖尿病大鼠模型通过腹腔注射STZ（60 mg/kg）建立，Morris水迷宫实验测试大鼠空间学习和记忆能力；RT-PCR和Western blot分别检测海马GDNF mRNA和蛋白水平的表达；尼氏染色观察海马神经元形态变化；免疫组织化学方法检测GFAP及caspase-3表达的变化。结果与NC组相比，DM组大鼠逃避潜伏期延长，穿越平台次数减少（P<0.05），海马区GDNF mRNA及蛋白表达下降（P<0.05），神经元明显受损（P<0.05），GFAP表达减少（P<0.05）， caspase-3阳性细胞明显增多（P<0.05）。与DM组相比，DM1组大鼠逃避潜伏期缩短，穿越平台次数增加（P<0.05），海马GDNF的表达增多（P<0.05），神经元受损减少（P<0.05），GFAP表达增加（P<0.05），caspase-3阳性细胞表达显著下降（P<0.05），联合应用Ang（1-7）和Mas受体拮抗剂A779后，Ang（1-7）上述作用被阻断（P<0.05）。结论 Ang（1-7）与Mas结合后对糖尿病大鼠认知功能有改善作用，其机制可能与上调大鼠海马GFAP和GDNF的表达、影响神经元存活有关。
作者：张冬玲；肖谦；罗会琼；赵柯湘 刊期： 2015年第05期
目的：探讨吗啡依赖大鼠觅药消退期边缘下区（infralimbic cortex, IL）遥测脑电活动的变化对觅药行为的影响及其机制。方法将SD大鼠随机分成模型组和对照组，在IL区实施脑立体定位电极埋植，模型组大鼠依次制成吗啡依赖和消退模型，应用无线遥测系统记录大鼠消退期IL区脑电活动的变化。结果模型组大鼠戒断1~2 d白箱停留时间明显长于吗啡注射前及对照组；消退训练后1~2 d，模型组大鼠白箱停留时间比戒断期明显缩短，与吗啡注射前及对照组相比，无明显差异。模型组与对照组比较，戒断2 d停留白箱时，IL区脑电β波显著增多，δ波显著减少；从黑箱向白箱穿梭时，δ波显著增多，α波和β波显著减少。消退2 d，模型组大鼠停留白箱时，IL区脑电比对照组θ波明显减少，与戒断期比较β波和θ波明显减少，δ波明显增多；从黑箱向白箱穿梭时，与对照组相比IL脑电无显著差异，但与戒断期比较，δ波明显减少，α波和β波明显增多。结论吗啡依赖大鼠觅药消退期IL区脑电活动发生异常变化，这种异常脑电的产生可能影响觅药动机的形成，进而抑制觅药行为的表达和维持。
作者：李晶；潘群皖；朱再满；李敏；白羽；虞冉 刊期： 2015年第05期
目的：构建高滴度大鼠N1ICD慢病毒过表达载体（LV-N1ICD）及N1ICD慢病毒干扰载体（LV-N1ICD-shRNA）。方法以大鼠cDNA文库为模板，PCR法扩增N1ICD，通过定向克隆构建pGC-FU-N1ICD-3Flag穿梭质粒；设计4对N1ICD-shRNA寡核苷酸序列，以构建GVC112-N1ICD-shRNA干扰质粒，将pGC-FU-N1ICD-3Flag和GVC112-N1ICD-shRNA共转293T细胞，检测Flag的表达，筛选理想的GVC112-N1ICD-shRNA干扰质粒。将pGC-FU-N1ICD-3Flag或GVC112-N1ICD-shRNA与pHelper 1.0、pHelper 2.0共转293T细胞，以包装LV-N1ICD和LV-N1ICD-shRNA，分别利用Real-time PCR、药物筛选法进行病毒滴度测定。LV-N1ICD及LV-N1ICD-shRNA分别感染H9c2心肌细胞，利用CCK-8检测细胞活力。结果 pGC-FU-N1ICD-3Flag和GVC112-N1ICD-shRNA质粒经PCR、基因测序及Western-blotting验证构建成功，与pHelper 1.0、pHelper 2.0共转293T细胞后，取上清浓缩，分别获得高滴度LV-N1ICD和LV-N1ICD-shRNA。LV-N1ICD可明显提高心肌细胞活力，LV-N1ICD-shRNA可降低心肌细胞活力。结论 LV-N1ICD和LV-N1ICD-shRNA包装成功，具有Notch1信号通路生物学功能。
作者：周学亮；刘季春 刊期： 2015年第05期
目的：探讨EML4-ALK融合基因阳性与阴性非小细胞肺癌患者在应用不同治疗方案后的临床疗效。方法对有自主意愿进行EML4-ALK基因检测的21例ALK阳性、50例ALK阴性与75例未行ALK检测的非小细胞肺癌患者，对3组患者给予不同的治疗方法，并对疗效、无疾病生存期及不良反应做出统计学分析。结果对于EML4-ALK阳性患者，应用克唑替尼后的PFS明显延长，其客观缓解率为61.9%，明显高于应用化疗药物之后的客观缓解率。对比与EML4-ALK阴性及未测组的二线治疗方案，其客观缓解率及疾病控制率也有显著统计学差异。结论克唑替尼对EML4-ALK阳性患者具有更好的疗效，EML4-ALK基因重排与否对化疗药物并无影响。
作者：吴璇；李建雄 刊期： 2015年第05期
目的：探究氯喹对人鼻咽耐药细胞的逆转耐药作用及其机制。方法 MTT检测不同浓度的顺铂（2,4,8,16,32μmol · L-1）以及不同浓度的氯喹（5,10,20,40,80μmol · L-1）处理HNE1细胞，HNE1/DDP细胞48 h对细胞增殖的影响；q-PCR方法检测5，10μmol · L-1氯喹处理HNE1/DDP后的多药耐药基因MDR1 mRNA的表达；PI单染方法检测氯喹（10,20μmol · L-1）处理HNE1/DDP后细胞凋亡率；采用Western blot方法检测氯喹处理HNE1/DDP后的P-糖蛋白（P-glycoprotein, P-gp）的表达。结果 MTT结果显示，不同浓度的氯喹（5,10,20,40,80μmol · L-1）对细胞具有明显的抑制作用，并且呈浓度依赖性；q-PCR结果表明，氯喹作用细胞后能明显降低MDR1 mRNA水平；PI结果显示，氯喹作用细胞后，细胞的凋亡率明显增加；通过western blot实验表明，氯喹能明显降低MDR1和P-gp蛋白水平。结论氯喹能逆转人鼻咽癌细胞HNE1/DDP的耐药，其机制可能与下调MDR1 mRNA表达及抑制P-gp的功能与表达有关。
作者：张浩轩；孙小锦；孙一鸣；赵素容；蒋琛琛；刘浩 刊期： 2015年第05期
目的：了解慢性腹膜透析病人的中心动脉脉压水平，分析其与心血管疾病（CVD）的关系。方法单中心横断面研究，共纳入234例维持性腹膜透析病人（均接受腹膜透析3月以上）。采用SphygmoCor无创主动脉脉波分析仪检测病人的中心动脉收缩压和舒张压，脉压=收缩压-舒张压。CVD定义为临床确诊的缺血性心脏病，心力衰竭，脑卒中和外周血管性疾病。结果有CVD的腹膜透析病人中心动脉脉压水平显著高于无CVD者（51.7±22.5 mmHg vs 43.7±17.8 mmHg，P=0.004），而肱动脉脉压在两组病人间无显著差异（66.7±25.3 mmHg vs 61.9±19.7 mmHg，P=0.106）。多因素Logistic回归分析后，中心动脉脉压仍独立与CVD相关（校正后OR 1.33，95%置信区间1.01-1.73，P=0.04）。结论高中心动脉脉压水平与慢性腹膜透析病人CVD相关。
作者：杨小兵；郭东风；蒋建平 刊期： 2015年第05期
目的：对华支睾吸虫成虫（Clonorchis sinensis, Cs）钙调节蛋白（CaM）进行生物学及功能分析，以确定其在肝纤维化中的作用。方法从Cs cDNA质粒文库中寻找CsCaM全长序列，以BLASTx搜索其同源序列并进行比对分析。以生物信息学进行同源比对、理化性质分析及功能域预测。以分子生物学方法进行原核克隆，大肠杆菌表达，亲和层析纯化，并将纯化蛋白免疫大鼠，产生多克隆抗体。ELISA检测CsCaM抗体滴度及产生曲线。免疫印迹实验分析CsCaM重组蛋白纯化及其抗体识别效果。免疫组化分析其组织定位；腹腔注射法建立CsCaM致大鼠肝纤维化模型。结果重组、表达及纯化了CsCaM，其编码150位氨基酸，理论相对分子质量23400。结构域预测其具有EF手位模序。pET-30a-CsCaM重组质粒其目的蛋白表达于宿主菌BL21 E. coli上清，相对分子质量约23400。总IgG抗体滴度于2~4周达较高峰，效价大于1∶51200。免疫组织化学定位显示CsCaM在成虫睾丸表达丰富。CsCaM腹腔注射大鼠的肝脏均显示不同程度病变，HE染色可见炎症反应较严重，可见气球样变、门管区炎及碎片状坏死；网状纤维染色显示小胆管周围胶原增生，有轻到中度纤维化。结论 CsCaM促进大鼠肝脏炎症病变及纤维化的作用，提示其可能参与了华支睾吸虫病致肝纤维化的作用。
作者：郑明慧；胡坤华；刘炜；余新炳 刊期： 2015年第05期
目的：对肾细胞癌（renal cell cancer, RCC）患者的尿液进行代谢组学分析，建立数据模型并筛选特征代谢标志物。方法采用气相色谱质谱联用技术（gas chromatography mass spectrometry, GC-MS）分析27例RCC患者，26例泌尿系其它肿瘤患者及26例健康人的尿液，利用SIMCA-P+12.0.1.0软件进行主成分分析（principal component analysis, PCA）及正交偏小二乘法-判别分析（orthogonal partial least-squares discriminant analysis,0PLS-DA），并筛选特征代谢产物。结果构建了PCA（R2X=0.846， Q2=0.575）和OPLS-DA（R2X=0.736，R2Y=0.974，Q2Y=0.897）模型，筛选出14种差异代谢产物，主要是有机酸、马尿酸、色氨酸及其降解产物，其中戊酸、丙二酸、戊二酸、己二酸、吲哚乙酸、氨基喹啉、喹啉及色氨酸在RCC患者尿液中的含量显著高于正常人（P<0.01），同时RCC组的尿液中戊酸、苯丙氨酸、6-甲氧基-硝基喹啉的含量显著高于泌尿系其它肿瘤患者（P<0.01）。结论基于GC-MS的代谢组学方法可以区分RCC患者，筛选出的代谢产物可能是RCC的诊断标志物，可进行深入研究。
作者：张琳；李玲；孔海瑞；曾方银 刊期： 2015年第05期
目的：探讨慢性乙型肝炎（CHB）、乙型肝炎肝硬化（HBV-LC）患者HBsAg定量和HBVDNA定量的变化及两者的相关性。方法采集46例CHB轻中度患者（CHB-LM组），24例CHB重度患者（CHB-S组）和28例HBV-LC患者入院时及51例患者经核苷（酸）类似物（NA）抗病毒治疗4.08±3.06月时的血清标本；采用化学发光法定量检测HBsAg水平，荧光PCR定量检测HBVDNA载量。多组比较采用Kruskal-Wallis，两组间比较采用Mann-Whitney U检验，治疗前后比较采用Wilcoxon检测，相关性分析采用Spearman检验。结果 HBsAg和HBVDNA定量在CHB-LM组、CHB-S组和HBV-LC组中逐渐下降（χ2=12.537和8.381，P=0.002和0.015）；CHB-LM组和CHB-S组HBsAg和HBV DNA定量值均高于HBV-LC组（P<0.05）；CHB-LM和CHB-S两组之间差异均无统计学意义（Z=-0.649和0.032，P>0.05）。HBeAg阳性患者HBsAg和HBVDNA定量在CHB-LM组、CHB-S组和HBV-LC组中呈下降趋势（χ2=6.146，P=0.046和1.009，P>0.05）；CHB-LM组HBsAg定量高于HBV-LC组（Z=-2.247，P=0.025）。HBeAg阴性患者HBsAg和HBVDNA定量在CHB-LM组、CHB-S组和HBV-LC组中逐渐下降（χ2=7.196和14.658，P<0.05）；CHB-LM组和CHB-S组HBsAg和HBV DNA定量均高于HBV-LC组（P<0.01）。HBsAg与HBVDNA定量水平在CHB-LM组（r=0.389，P=0.009）、HBV-LC组（r=0.431，P=0.022）中均呈正相关性；而在CHB-S组中无相关性（r=0.348，P=0.104）。与NA抗病毒治疗前相比，51例患者治疗后HBsAg水平略有下降（Z=-1.050，P=0.294），而HBVDNA水平明显下降（Z=-5.415，P<0.001）；治疗后HBsAg定量与HBVDNA定量无统计学相关性（r=0.241，P=0.111）；且两者治疗前后的差值也无统计学相关性（r=0.257，P=0.085）。结论 HBsAg和HBVDNA定量在CHB-LM、CHB-S和HBV-LC患者中逐渐降低，按照HBeAg阳性和阴性分组后，这种趋势依然存在；HBsAg和HBVDNA之间呈正相关，但并非绝对平行。
作者：余雪平；郭如意；柯邵鹏；黄清流；林成祖；林志鹏；陈素梅；李菊兰；杨鹏雅；苏智军 刊期： 2015年第05期
目的：探讨血管紧张素转换酶2（Angiotensin-converting enzyme 2, ACE2）过表达对血管紧张素Ⅱ（Angiotensin II, AngⅡ）诱导的肝细胞白蛋白表达下调及细胞迁移性增强的抑制作用。方法常规培养大鼠肝细胞系BRL-3A细胞株，予以Ang II （10-7 mol/L）进行刺激，观察不同处理时间（24、48 h）组肝细胞内白蛋白、波形蛋白（vimentin）表达及细胞迁移性的改变；通过构建lentiACE2慢病毒载体，建立稳定过表达ACE2的细胞系，并分别用AngⅡ、A779进行干预，观察肝细胞内相应蛋白表达及其迁移性的改变。采用细胞免疫荧光、Western blot检测细胞中蛋白水平变化；Transwell迁移实验观察不同处理组细胞迁移能力的改变。结果 AngⅡ处理组肝细胞内vimentin表达显著增加、albumin表达减低，细胞迁移能力显著增强，并具有时间依赖效应。ACE2过表达大鼠肝细胞albumin表达明显升高，vimentin蛋白表达下降，该作用被MAS受体抑制剂A779阻断。同时ACE2过表达显著抑制AngⅡ的作用，vimentin合成显著下降，albumin表达水平显著升高，细胞迁移能力受到抑制。结论ACE2过表达可抑制AngⅡ诱导的肝细胞albumin表达下调及迁移能力增强。
作者：张莉莉；张文雍；李洋；李旭 刊期： 2015年第05期
目的：观察尿毒症apoE-/-小鼠主动脉根部动脉粥样硬化病变，慢性肾功能不全患者血清和尿毒症毒素硫酸吲哚酚对巨噬细胞胆固醇转运受体的表达及胞内脂质聚集的影响。方法外科手术法建立尿毒症apoE-/-小鼠的动物模型，分别收集尿毒症apoE-/-小鼠、假手术apoE-/-小鼠、C57BL/6J小鼠的主动脉根部，行冰冻切片油红O染色，计算动脉粥样硬化斑块相对面积。收集慢性肾功能不全患者及肾功正常者血清，以不同浓度的慢性肾功能不全患者血清或不同浓度的硫酸吲哚酚干预巨噬细胞株12 h，测定不同干预条件下胆固醇转运受体SR-A1、CD36、ABCA1、ABCG1、SR-B1 mRNA的表达；干预24 h后诱导泡沫细胞，油红O染色测定不同干预条件下细胞内脂质含量。结果尿毒症apoE-/-小鼠主动脉根部动脉粥样硬化斑块面积较假手术apoE-/-小鼠明显增大。5%的慢性肾功能不全患者血清及250μmol/L的硫酸吲哚酚可明显诱导巨噬细胞CD36 mRNA的表达而不影响其余胆固醇转运受体的表达，同时增加巨噬细胞内脂质的蓄积。结论慢性肾功能不全加速动脉粥样硬化的进展，机制与慢性肾功能不全血清中蛋白结合性尿毒症毒素硫酸吲哚酚诱导巨噬细胞CD36 mRNA表达上调、促进细胞内的脂质蓄积有助于巨噬细胞源性泡沫细胞形成有关。
作者：申燕；王沛；周娟；袁祖贻；尹爱萍；王丽君 刊期： 2015年第05期
目的：检测胶原三股螺旋重叠蛋白（CTHRC1）在结直肠癌组织及细胞中的表达，探讨CTHRC1对结直肠癌细胞生物学特性的影响和作用机制。方法应用实时荧光定量PCR和免疫印迹检测CTHRC1在结直肠癌组织和5株结直肠癌细胞的表达；将靶向作用于CTHRC1的shRNA和NC转染进LOVO细胞；CCK-8、Transwell、平板克隆检测细胞的增殖、迁移、侵袭、克隆形成能力。Western blotting检测转染后CTHRC1、ERK1/2、P-ERK1/2、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、β-catenin表达的变化。结果与正常黏膜组织相比，20例癌组织中的CTHRC1 mRNA的平均表达量为0.0411±0.054，显著高于正常黏膜组织P=0.016，蛋白水平的结果与之一致；同时，CTHRC1在SW620和LOVO细胞里的表达（mRNA水平和蛋白水平）均显著高于HT29细胞株；较之对照组，CTHRC1敲低组抑制了LOVO细胞的增殖、迁移、侵袭和克隆形成能力，差异均具有统计学意义P<0.05。当CTHRC1在mRNA和蛋白水平的表达均被明显抑制时，总ERK1/2在保持基本不变的的前提下，P-ERK1/2明显降低，EMT出现逆转（即MET，E-cadherin升高，N-cadherin、Vimentin、β-catenin降低）。结论 CTHRC1在结直肠癌组织及高转移潜能的人结直肠癌细胞株SW620和LOVO中高表达。敲低CTHRC1抑制了结直肠癌细胞株LOVO的增殖、迁移、侵袭、克隆形成能力。CTHRC1通过增强ERK1/2的磷酸化所介导的EMT促进结直肠癌的侵袭转移。
作者：严力；叶耿泰；沈智勇；朱显军；刘浩；李国新 刊期： 2015年第05期
目的：以CML K562细胞为研究对象，探索β-arrestin1促进CML细胞增殖的相关信号通路。方法以β-arrestin1慢病毒载体感染CML K562细胞，形成稳定的K562-siβ1和K562-β1细胞，及非特异性siRNA对照K562-Ctrl细胞。以此为研究对象，利用细胞计数与CCK-8实验检测细胞增殖能力；Western blot检测蛋白表达；免疫共沉淀（Co-IP）实验检测蛋白间的相互作用。结果细胞计数与CCK-8实验结果显示K562-β1细胞增殖与细胞存活率能力显著高于K562-Ctrl，而K562-siβ1显著低于K562-Ctrl。Western blot结果表明β-arrestin1特异性增强磷酸化JNK表达，JNK抑制剂SP600125能抑制p-JNK表达和K562细胞增殖；免疫共沉淀实验表明β-arrestin1能与Src结合。结论 CML K562细胞中β-arrestin1与Src结合，促进JNK信号通路激活，从而促进细胞增殖。
作者：陈卉；李康；王毅；谭正兰；邹琳 刊期： 2015年第05期
目的：探索广东地区的饮食结构及特点与妊娠糖尿病发生的关系，帮助该地区育龄妇女选择有益于健康的行为和生活方式，从而降低孕期并发症的发生。方法采用食物频率调查问卷对571名进行口服葡萄糖筛查试验（OGTT）的妊娠妇女进行饮食习惯及营养摄入情况调查。结果539名被调查对象（有效问卷539份），其中69名孕妇被诊断为妊娠糖尿病患者；470名为非妊娠糖尿病孕妇。与非妊娠糖尿病孕妇相比，妊娠糖尿病患者孕前体质指数明显增加，孕期体质量增长更多，且年龄更大，差异有统计学意义（P<0.05）。与非妊娠糖尿病孕妇相比，妊娠糖尿病患者膳食纤维的摄入量较少，差异显著，具有统计学意义（P<0.05）。两组孕妇高能量密度食物（广东特色点心）及高糖、高GI水果（广东热带水果）的摄入量差异明显，具有统计学意义（P<0.05）。被调查539名孕妇的蛋白质和膳食纤维的日均摄入量明显低于中国居民孕中期妇女的推荐摄入量水平，差异有统计学意义（P<0.05）。多元回归方程分析妊娠糖尿病的相关危险因素显示，孕前体质指数较高、孕期体质量增长过多、糖尿病家族史、孕期摄入过多高密度能量食物和高糖、高GI水果均为妊娠糖尿病发生的危险因素。结论广东地区孕妇的膳食营养结构不合理，膳食摄入习惯与中国居民孕中期的膳食指南要求存在较大的差距。该地区人群喜食甜食和常选用广东特色食物，过多摄入广东甜点及高糖、高GI水果与妊娠糖尿病的发生有明显相关性。
作者：李青；吴晓敏；杨顺玉；谢敏；史琳娜 刊期： 2015年第05期
目的：探讨miR-24在鼻咽癌患者血浆中的表达及临床意义。方法收集2007年12月~2011年6月在南方医院耳鼻喉科住院的初诊鼻咽癌患者血浆217例，以同期住院的慢性化脓性中耳炎或慢性鼻窦炎患者血浆73例作为对照，利用荧光定量PCR的方法进行miR-24表达的检测并结合临床资料分析其临床意义。结果血浆miR-24在鼻咽癌组的相对表达水平为对照组的4.808倍，差异具有显著统计学意义（P<0.001）；血浆miR-24在不同T分期之间有统计学差异（P=0.007），miR-24与N分期呈负相关（P=0.028）；鼻咽癌病人血浆EBV-DNA与血浆miR-24呈负相关（P=0.048）；治疗后血浆miR-24含量较治疗前下降差异有显著统计学意义（P=0.001）。结论血浆miR-24可作为肿瘤分子标志物用于鼻咽癌早期诊断及预后分析。
作者：王路；余伯龙；岑建华；彭新宇；刘友利；曾芳芳；刘雄 刊期： 2015年第05期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
