李晶；潘群皖；朱再满；李敏；白羽；虞冉
目的：探讨雷公藤甲素诱导人急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡分子机制。方法 MTT检测雷公藤甲素对Jurkat细胞的增殖抑制作用，然后用OriginPro8计算出IC50。按照0、2、4、8、16 nmol/L浓度雷公藤甲素处理Jurkat细胞48 h，然后用流式细胞仪检测细胞凋亡变化。用半定量RT-PCR法检测加药处理后各组Np9基因mRNA的表达水平变化并用Kodak 1D 3.6软件对条带进行定量分析。采用统计软件分析Np9转录抑制与细胞凋亡的相关性。Western Blotting检测Np9下游信号分子c-myc，β-catenin，ERK，AKT和Notch1蛋白的变化。结果雷公藤甲素呈剂量依赖性抑制Jurkat细胞的增殖，其IC50为12.7 nmol/L。雷公藤甲素呈剂量依赖诱导Jurkat细胞凋亡。进一步实验研究结果显示，雷公藤甲素呈剂量依赖方式抑制Jurkat细胞中Np9基因的mRNA的转录水平。经统计分析发现Np9转录抑制与细胞凋亡之间具有显著的相关性（R2=0.907）。Western Blotting方法结果发现雷公藤甲素在抑制Np9 mRNA转录同时伴有其下游信号分子c-myc，β-catenin，ERK，AKT和Notch1蛋白表达水平降低。结论下调HERV-K Np9 mRNA及其下游信号分子c-myc，β-catenin，ERK，AKT和Notch1蛋白水平是雷公藤甲素诱导人急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡的重要分子机制之一。
作者：陈将华；郑维威；姜旭东；陆晓雅；徐荣臻 刊期： 2015年第05期
目的：探讨miR-24在鼻咽癌患者血浆中的表达及临床意义。方法收集2007年12月~2011年6月在南方医院耳鼻喉科住院的初诊鼻咽癌患者血浆217例，以同期住院的慢性化脓性中耳炎或慢性鼻窦炎患者血浆73例作为对照，利用荧光定量PCR的方法进行miR-24表达的检测并结合临床资料分析其临床意义。结果血浆miR-24在鼻咽癌组的相对表达水平为对照组的4.808倍，差异具有显著统计学意义（P<0.001）；血浆miR-24在不同T分期之间有统计学差异（P=0.007），miR-24与N分期呈负相关（P=0.028）；鼻咽癌病人血浆EBV-DNA与血浆miR-24呈负相关（P=0.048）；治疗后血浆miR-24含量较治疗前下降差异有显著统计学意义（P=0.001）。结论血浆miR-24可作为肿瘤分子标志物用于鼻咽癌早期诊断及预后分析。
作者：王路；余伯龙；岑建华；彭新宇；刘友利；曾芳芳；刘雄 刊期： 2015年第05期
目的：探讨大黄素对人口腔鳞癌细胞体外生长增殖及细胞周期改变的影响。方法采用2.5、5.0、10、20、40、60和80μmol/L大黄素分别干预体外培养的口腔鳞癌细胞Tca8113，作用24、48和72 h后，并设含0.1%二甲基亚砜的培养液作为对照组，通过MTT检测不同浓度大黄素干预对于口腔鳞癌细胞Tca8113的增殖作用；以FCM检测不同浓度大黄素干预对于口腔鳞癌细胞周期的影响；结合Western blotting方法分析大黄素干预后对口腔鳞癌细胞周期相关蛋白CDK2、Cyclin E和P21表达水平的变化。结果大黄素能够在72 h内明显抑制Tca8113细胞生长以及增殖行为。MTT结果显示，随作用时间从24、48到72 h，大黄素对于Tca8113细胞的抑制效应呈明显的时间—浓度依赖关系；由细胞周期检测结果显示，大黄素作用使口腔鳞癌Tca8113细胞周期表现为G0~G1期细胞时相阻滞；蛋白免疫印迹则表明经大黄素干预口腔鳞癌Tca8113细胞的细胞周期相关蛋白CDK2、Cyclin E和P21表达水平明显降低，与空白对照组相比较，具有显著的统计学差异（P<0.05）。结论大黄素能够明确抑制人口腔鳞癌细胞Tca8113的生长增殖以及影响其细胞分裂周期，这可能与抑制细胞周期调控信号通路中分子的活化与转导有关。
作者：张凯亮；焦康礼；朱玉娟；吴芳；李俊平；余占海 刊期： 2015年第05期
目的：探讨颈动脉不稳定斑块发生的分子机制。方法从ArrayExpress数据库下载基因表达谱数据E-MTAB-2055。该数据包含24例颈动脉不稳定斑块和24例稳定斑块组织，从中筛选差异基因，并通过富集分析获取与不稳定斑块有关的生物学过程和通路。同时，通过构建差异表达基因的生物网络来寻找与该疾病高度相关的风险模块，并用荧光定量PCR法检测五对不稳定斑块和斑块旁标本，验证风险模块中部分基因的差异表达。结果不稳定斑块中发生显著性差异表达变化的基因共有439个，其中上调基因为232个，下调基因为207个。涉及到的生物学过程和通路大部分与炎症和免疫应答有关。生物网络和模块分析提示CXCR4、VCL和TYROBP可能在不稳定斑块发生发展过程中发挥着重要作用。荧光定量PCR结果显示CXCR4和TYROBP基因表达情况与芯片数据分析结果一致。结论本研究比较完整地揭示了不稳定斑块差异表达谱特征和所涉及的生物学过程和信号通路，其中TYROBP可能是不稳定斑块发生发展进程中新的致病基因。
作者：奈文青；刘灏；王媛媛；单兰兰；傅友；吴洪渊；丁燕；陈顺枝；刘正军；陈婕；戴萌 刊期： 2015年第05期
目的：观察RNA干扰技术阻断胰岛局部血管紧张素II 1型受体（AT1R）表达后db/db小鼠胰岛第一相胰岛素分泌的变化并探讨其潜在机制。方法分离db/db和db/m小鼠的胰岛并检测AT1R mRNA和蛋白的表达。构建针对小鼠AT1R基因的RNA干扰重组腺病毒（Ad-siAT1R）及含对照序列的重组腺病毒（Ad-siControl）。将分离培养的db/db小鼠胰岛细胞分为三组：Ad-siAT1R感染组、Ad-siControl感染组、空白对照组。腺病毒感染后继续培养胰岛细胞72 h。检测各组AT1R、GLUT-2及葡萄糖激酶（GCK）的表达，并用胰岛灌流系统检测胰岛素动态分泌。结果 db/db小鼠胰岛中AT1R mRNA和蛋白表达水平比db/m小鼠胰岛高2倍左右（P<0.05）。腺病毒感染后，Ad-siAT1R组较Ad-siControl组胰岛AT1R mRNA表达水平下降75%，蛋白表达水平下降65%，而GLUT-2及GCK表达水平分别升高190%、121%（均P<0.05）。胰岛灌流显示：空白对照组和Ad-siControl组小鼠的胰岛素第一相分泌显著下降，仅为基础水平的1.8倍；而Ad-siAT1R组在高糖负荷后1~2 min即达到高峰值140 mU/L，为基础水平的2.8倍，表明第一相胰岛素分泌明显改善。结论 RNA干扰特异性阻断胰岛局部AT1R表达可上调GLUT-2及GCK表达，恢复第一相胰岛素分泌，这可能是AT1R阻滞剂改善胰岛分泌功能的机制之一。
作者：易秋艳；刘艳清；张珍；刘春燕；卢斌；邵加庆 刊期： 2015年第05期
目的：通过研究P-糖蛋白（P-gp）底物罗丹明123（R123）在空肠、回肠和结肠转运时辣椒素的作用，探究辣椒素对肠粘膜上P-gp功能的影响。方法使用体外扩散池法技术，分别取SD雄性大鼠的空肠、回肠和结肠肠段标本，计算各肠段中吸收方向（mucosa to serosa, M-S）和分泌方向（serosa to mucosa, S-M）R123的表观渗透速率（Papp）。用荧光分光光度计测定R123和荧光素钠（CF）在接收室中的浓度。结果在辣椒素作用下，R123经空肠粘膜透过时，吸收方向与空白组相比显著增高，分泌方向显著降低，但其在回肠及结肠M-S组及S-M组表观渗透系数Papp与空白组相比均没有显著性差异。CF经空肠粘膜透过时，M-S组及S-M组Papp与空白组相比均显著增高；经回肠和结肠粘膜透过与空白组相比没有显著性差异。结论辣椒素影响P-gp底物R123和细胞旁转运药物CF经肠粘膜透过的作用具有肠段差异性，对R123和CF的影响仅存在于空肠，表明辣椒素是一种较弱的P-gp抑制剂和粘膜通道改善剂。可能与P-gp和紧密连接在肠粘膜上的逐渐变化的分布有关。
作者：梁倩莹；段炼；庄志铨；赵博欣；刘媛；王胜奇；杨富恒；刘思佳；李国锋 刊期： 2015年第05期
目的：探讨吗啡依赖大鼠觅药消退期边缘下区（infralimbic cortex, IL）遥测脑电活动的变化对觅药行为的影响及其机制。方法将SD大鼠随机分成模型组和对照组，在IL区实施脑立体定位电极埋植，模型组大鼠依次制成吗啡依赖和消退模型，应用无线遥测系统记录大鼠消退期IL区脑电活动的变化。结果模型组大鼠戒断1~2 d白箱停留时间明显长于吗啡注射前及对照组；消退训练后1~2 d，模型组大鼠白箱停留时间比戒断期明显缩短，与吗啡注射前及对照组相比，无明显差异。模型组与对照组比较，戒断2 d停留白箱时，IL区脑电β波显著增多，δ波显著减少；从黑箱向白箱穿梭时，δ波显著增多，α波和β波显著减少。消退2 d，模型组大鼠停留白箱时，IL区脑电比对照组θ波明显减少，与戒断期比较β波和θ波明显减少，δ波明显增多；从黑箱向白箱穿梭时，与对照组相比IL脑电无显著差异，但与戒断期比较，δ波明显减少，α波和β波明显增多。结论吗啡依赖大鼠觅药消退期IL区脑电活动发生异常变化，这种异常脑电的产生可能影响觅药动机的形成，进而抑制觅药行为的表达和维持。
作者：李晶；潘群皖；朱再满；李敏；白羽；虞冉 刊期： 2015年第05期
目的：研究急性髓系白血病（AML）患者CDX2与β-catenin基因表达的相关性。方法实时定量PCR方法检测92例初诊AML、30例非恶性血液病患者（对照）CDX2及β-catenin mRNA表达，Western blot检测其中的26例AML、8例非恶性血液病患者CDX2、β-catenin蛋白表达。结果 AML组CDX2 mRNA和蛋白表达阳性率分别为84.78%和76.92%，对照组未检测到表达（P<0.01）；β-catenin mRNA和蛋白在两组均表达，但AML组显著高于对照组（P<0.01）。CDX2、β-catenin mRNA表达均与初诊时白细胞数、LDH水平呈正相关（P<0.01）。AML患者获得完全缓解时，CDX2 mRNA转阴、β-catenin mRNA表达显著下降，复发时两者均增高。AML患者CDX2与β-catenin无论在mRNA和蛋白水平表达均呈显著正相关（P<0.01）。结论 AML患者存在CDX2基因过表达及Wnt/β-catenin信号通路激活，且CDX2与β-catenin表达呈显著正相关。
作者：王巍；孟灿；刘佳；杨志刚 刊期： 2015年第05期
目的：以CML K562细胞为研究对象，探索β-arrestin1促进CML细胞增殖的相关信号通路。方法以β-arrestin1慢病毒载体感染CML K562细胞，形成稳定的K562-siβ1和K562-β1细胞，及非特异性siRNA对照K562-Ctrl细胞。以此为研究对象，利用细胞计数与CCK-8实验检测细胞增殖能力；Western blot检测蛋白表达；免疫共沉淀（Co-IP）实验检测蛋白间的相互作用。结果细胞计数与CCK-8实验结果显示K562-β1细胞增殖与细胞存活率能力显著高于K562-Ctrl，而K562-siβ1显著低于K562-Ctrl。Western blot结果表明β-arrestin1特异性增强磷酸化JNK表达，JNK抑制剂SP600125能抑制p-JNK表达和K562细胞增殖；免疫共沉淀实验表明β-arrestin1能与Src结合。结论 CML K562细胞中β-arrestin1与Src结合，促进JNK信号通路激活，从而促进细胞增殖。
作者：陈卉；李康；王毅；谭正兰；邹琳 刊期： 2015年第05期
目的：探讨人参皂苷Compound K（C-K）对髓系抑制性细胞（myeloid derived suppressor cell, MDSC）凋亡、免疫抑制及促炎症细胞因子分泌的影响。方法流式细胞术分选得到CT26肿瘤小鼠骨髓MDSCs，分别用C-K或PBS处理后，Annexin V/7-AAD检测细胞凋亡；qRT-PCR检测Cox-2和Arg-1的mRNA表达水平；ELISA技术检测细胞培养上清中IL-1β、IL-6和IL-17的水平。体内实验中，C-K或对照PBS处理的MDSCs和结肠癌细胞系CT26共同皮下免疫Balb/c小鼠，21 d后，对两组小鼠肿瘤的大小以及组织形态学进行鉴定。结果 C-K促进了体外培养的MDSC的凋亡，表现为早期细胞凋亡率及晚期凋亡细胞或坏死率均增加（P<0.01，P<0.05）；并显著下调了MDSC中免疫抑制作用相关基因Cox-2及Arg-1的表达（P<0.05，P<0.01）；同时抑制了MDSC中促炎症细胞因子IL-1β、IL-6和IL-17的分泌（P<0.05，P<0.001，P<0.05）。与对照组比较，C-K处理后的MDSCs在体内促进肿瘤细胞的增殖作用明显减弱（P<0.01）。结论 C-K能促进体外培养的MDSC细胞凋亡并拮抗其免疫抑制功能，从而抑制肿瘤细胞的生长与增殖。
作者：王蓉；李亚林；王五洲；周美娟；曹朝晖 刊期： 2015年第05期
目的：对蝙蝠血清进行乙型脑炎病毒（JEV）抗体的检测，了解蝙蝠感染JEV情况。方法2013年，我们在广东省和海南省采集蝙蝠，对采集到的蝙蝠心脏取血，分离血清，采用间接ELISA试验和病毒中和试验对血清进行JEV抗体的检测。结果间接ELISA检测201份蝙蝠血清，JEV抗体阳性率46.27%（93/201），其中，海南蝙蝠阳性率88.89%（48/54），广东蝙蝠阳性率30.61%（45/147）。在棕果蝠、普通长翼蝠、普通伏翼蝠和大耳菊头蝠血清中均检测到JEV抗体，普通长翼蝠（海南）阳性率高达95.56%（43/45）。采用病毒中和试验对28份间接ELISA检测阳性的蝙蝠血清进行检测，阳性率53.57%（15/28），中和抗体滴度在1∶10~1∶28.22之间。结论不同地区和多个种类蝙蝠可自然感染JEV，且感染率较高，蝙蝠在JEV循环中的意义值得进一步探讨。
作者：蒋丽娜；陈少威；郑雪燕；马淑娟；周军华；张琼花；李杏；熊益权；钟雪珊；王祉蕴；陈清 刊期： 2015年第05期
目的：探讨大鼠C6胶质瘤细胞中gdnf基因启动子II区组蛋白H3K9高乙酰化引发该基因高转录的机制。方法采用ChIP-PCR技术检测了大鼠C6星形胶质瘤细胞和正常星形胶质细胞中gdnf基因启动子II区转录因子Egr-1结合位点处H3K9的乙酰化水平以及Egr-1与该启动子的结合能力；利用Real-time PCR和ChIP-PCR技术，检测了组蛋白乙酰基转移酶抑制剂姜黄素（Curcumin）和去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A（TSA）处理对C6胶质瘤细胞中gdnf基因启动子II区Egr-1结合位点处H3K9的乙酰化水平、Egr-1与之的结合能力以及该基因转录水平的影响。结果较之正常星形胶质细胞，C6胶质瘤细胞中gdnf基因启动子II区Egr-1结合位点处H3K9的乙酰化水平显著升高，并且Egr-1与之的结合能力也显著升高（P<0.01）。当Curcumin显著降低了Egr-1结合位点处H3K9乙酰化水平时，Egr-1与启动子II区的结合量以及gdnf基因mRNA的表达量都显著下调（P<0.05）；而当TSA显著升高了Egr-1结合位点处H3K9乙酰化水平时，Egr-1与启动子II区的结合量以及gdnf基因mRNA的表达量都显著升高（P<0.05）。结论在大鼠C6胶质瘤细胞中gdnf基因启动子II区H3K9高乙酰化介导的Egr-1结合量升高可能是其高转录的原因。
作者：李周儒；刘捷；雷宇；倪海波；蔡红星；张宝乐 刊期： 2015年第05期
目的：对华支睾吸虫成虫（Clonorchis sinensis, Cs）钙调节蛋白（CaM）进行生物学及功能分析，以确定其在肝纤维化中的作用。方法从Cs cDNA质粒文库中寻找CsCaM全长序列，以BLASTx搜索其同源序列并进行比对分析。以生物信息学进行同源比对、理化性质分析及功能域预测。以分子生物学方法进行原核克隆，大肠杆菌表达，亲和层析纯化，并将纯化蛋白免疫大鼠，产生多克隆抗体。ELISA检测CsCaM抗体滴度及产生曲线。免疫印迹实验分析CsCaM重组蛋白纯化及其抗体识别效果。免疫组化分析其组织定位；腹腔注射法建立CsCaM致大鼠肝纤维化模型。结果重组、表达及纯化了CsCaM，其编码150位氨基酸，理论相对分子质量23400。结构域预测其具有EF手位模序。pET-30a-CsCaM重组质粒其目的蛋白表达于宿主菌BL21 E. coli上清，相对分子质量约23400。总IgG抗体滴度于2~4周达较高峰，效价大于1∶51200。免疫组织化学定位显示CsCaM在成虫睾丸表达丰富。CsCaM腹腔注射大鼠的肝脏均显示不同程度病变，HE染色可见炎症反应较严重，可见气球样变、门管区炎及碎片状坏死；网状纤维染色显示小胆管周围胶原增生，有轻到中度纤维化。结论 CsCaM促进大鼠肝脏炎症病变及纤维化的作用，提示其可能参与了华支睾吸虫病致肝纤维化的作用。
作者：郑明慧；胡坤华；刘炜；余新炳 刊期： 2015年第05期
目的：构建高滴度大鼠N1ICD慢病毒过表达载体（LV-N1ICD）及N1ICD慢病毒干扰载体（LV-N1ICD-shRNA）。方法以大鼠cDNA文库为模板，PCR法扩增N1ICD，通过定向克隆构建pGC-FU-N1ICD-3Flag穿梭质粒；设计4对N1ICD-shRNA寡核苷酸序列，以构建GVC112-N1ICD-shRNA干扰质粒，将pGC-FU-N1ICD-3Flag和GVC112-N1ICD-shRNA共转293T细胞，检测Flag的表达，筛选理想的GVC112-N1ICD-shRNA干扰质粒。将pGC-FU-N1ICD-3Flag或GVC112-N1ICD-shRNA与pHelper 1.0、pHelper 2.0共转293T细胞，以包装LV-N1ICD和LV-N1ICD-shRNA，分别利用Real-time PCR、药物筛选法进行病毒滴度测定。LV-N1ICD及LV-N1ICD-shRNA分别感染H9c2心肌细胞，利用CCK-8检测细胞活力。结果 pGC-FU-N1ICD-3Flag和GVC112-N1ICD-shRNA质粒经PCR、基因测序及Western-blotting验证构建成功，与pHelper 1.0、pHelper 2.0共转293T细胞后，取上清浓缩，分别获得高滴度LV-N1ICD和LV-N1ICD-shRNA。LV-N1ICD可明显提高心肌细胞活力，LV-N1ICD-shRNA可降低心肌细胞活力。结论 LV-N1ICD和LV-N1ICD-shRNA包装成功，具有Notch1信号通路生物学功能。
作者：周学亮；刘季春 刊期： 2015年第05期
目的：探讨EML4-ALK融合基因阳性与阴性非小细胞肺癌患者在应用不同治疗方案后的临床疗效。方法对有自主意愿进行EML4-ALK基因检测的21例ALK阳性、50例ALK阴性与75例未行ALK检测的非小细胞肺癌患者，对3组患者给予不同的治疗方法，并对疗效、无疾病生存期及不良反应做出统计学分析。结果对于EML4-ALK阳性患者，应用克唑替尼后的PFS明显延长，其客观缓解率为61.9%，明显高于应用化疗药物之后的客观缓解率。对比与EML4-ALK阴性及未测组的二线治疗方案，其客观缓解率及疾病控制率也有显著统计学差异。结论克唑替尼对EML4-ALK阳性患者具有更好的疗效，EML4-ALK基因重排与否对化疗药物并无影响。
作者：吴璇；李建雄 刊期： 2015年第05期
目的：探究氯喹对人鼻咽耐药细胞的逆转耐药作用及其机制。方法 MTT检测不同浓度的顺铂（2,4,8,16,32μmol · L-1）以及不同浓度的氯喹（5,10,20,40,80μmol · L-1）处理HNE1细胞，HNE1/DDP细胞48 h对细胞增殖的影响；q-PCR方法检测5，10μmol · L-1氯喹处理HNE1/DDP后的多药耐药基因MDR1 mRNA的表达；PI单染方法检测氯喹（10,20μmol · L-1）处理HNE1/DDP后细胞凋亡率；采用Western blot方法检测氯喹处理HNE1/DDP后的P-糖蛋白（P-glycoprotein, P-gp）的表达。结果 MTT结果显示，不同浓度的氯喹（5,10,20,40,80μmol · L-1）对细胞具有明显的抑制作用，并且呈浓度依赖性；q-PCR结果表明，氯喹作用细胞后能明显降低MDR1 mRNA水平；PI结果显示，氯喹作用细胞后，细胞的凋亡率明显增加；通过western blot实验表明，氯喹能明显降低MDR1和P-gp蛋白水平。结论氯喹能逆转人鼻咽癌细胞HNE1/DDP的耐药，其机制可能与下调MDR1 mRNA表达及抑制P-gp的功能与表达有关。
作者：张浩轩；孙小锦；孙一鸣；赵素容；蒋琛琛；刘浩 刊期： 2015年第05期
目的：探讨葡萄胎病理相关新基因F10与绒癌细胞系JEG-3裸鼠皮下成瘤的关系。方法通过细胞转染技术及RNA干扰技术，分别建立和筛选出F10基因稳定过表达及沉默的绒癌细胞系JEG-3。取SPF级裸鼠（4~5周龄）30只，随机均分为JEG-3 F10过表达组、JEG-3 F10沉默组、JEG-3未处理组（n=10），分别接种F10基因过表达的JEG-3细胞、F10基因沉默的JEG-3细胞和未处理的JEG-3细胞株5×107个于颈背部皮下。接种后每3~4 d称量裸鼠质量观察，记录肿瘤发生时间，观察皮下肿瘤的生长情况。绘制在体肿瘤生长曲线，计算各组裸鼠的成瘤率。结果3组的成瘤率均为100%（10/10）。JEG-3 F10过表达组、JEG-3 F10沉默组、JEG-3未处理组的成瘤时间分别为6.2±0.78、7±2.49、6.3±0.67 d，组间比较无统计学差异（F=0.781，P=0.468）。JEG-3 F10过表达组肿瘤的在体生长速度较JEG-3 F10沉默组、JEG-3未处理组增快，差异有统计学意义（P<0.05），JEG-3 F10未处理组肿瘤的在体生长速度较JEG-3 F10沉默组快（P<0.05）。细胞接种5周后处死小鼠，取瘤组织称重，JEG-3 F10过表达组、JEG-3 F10沉默组、JEG-3未处理组肿瘤重量分别为571.1±221.10 mg、136.2±66.25 mg、354.5±116.23 mg，组间比较存在统计学差异（F=21.199，P=0.000）。结论 F10基因与绒癌细胞系JEG-3的增殖调节有关，可增强JEG-3细胞系在裸鼠体内的致瘤性。
作者：苏晓华；庞战军；苏桂栋 刊期： 2015年第05期
目的：研究三维可视化、3D打印、3D腹腔镜（3-3D技术）在肝脏肿瘤外科诊治中的应用价值。方法收集2013年11月~2015年1月22例肝脏肿瘤患者资料，首先进行上腹部薄层CT扫描，收集CT数据，然后利用MI-3DVS软件进行三维可视化、肝脏脉管分型、虚拟肝切除等术前规划。将三维可视化的STL文件打印3D物理模型，进行肝预切除面界定。采用3D腹腔镜进行解剖性肝切除。观察手术时间、术中出血量、实际肝切除体积、术后住院时间。结果肝动脉按Michels分型：Ⅰ型19例，Ⅱ型2例，Ⅷ型1例；门静脉按Cheng分型：Ⅰ型17例，Ⅱ型2例，Ⅲ型2例，Ⅳ型1例。肝静脉根据Nakamura分型：Ⅰ型10例，Ⅱ型7型，Ⅲ型5例。虚拟切除肝体积490±228 ml，残肝体积885±139 ml；残肝体积与功能肝体积之比0.71±0.11。3D打印模型立体显示了肝肿瘤和脉管的空间关系。20例完成腹腔镜肝切除术，2例中转开腹。手术时间186±92 min，术中出血量284±286 ml，实际切除肝体积491±192 ml，术后住院时间为8.6±3.7 d。结论3-3D技术有助于术前安全评估、关键解剖部位的定位、实时导航手术和解剖性肝切除术。
作者：方驰华；方兆山；范应方；李鉴轶；向飞；陶海粟 刊期： 2015年第05期
目的：对肾细胞癌（renal cell cancer, RCC）患者的尿液进行代谢组学分析，建立数据模型并筛选特征代谢标志物。方法采用气相色谱质谱联用技术（gas chromatography mass spectrometry, GC-MS）分析27例RCC患者，26例泌尿系其它肿瘤患者及26例健康人的尿液，利用SIMCA-P+12.0.1.0软件进行主成分分析（principal component analysis, PCA）及正交偏小二乘法-判别分析（orthogonal partial least-squares discriminant analysis,0PLS-DA），并筛选特征代谢产物。结果构建了PCA（R2X=0.846， Q2=0.575）和OPLS-DA（R2X=0.736，R2Y=0.974，Q2Y=0.897）模型，筛选出14种差异代谢产物，主要是有机酸、马尿酸、色氨酸及其降解产物，其中戊酸、丙二酸、戊二酸、己二酸、吲哚乙酸、氨基喹啉、喹啉及色氨酸在RCC患者尿液中的含量显著高于正常人（P<0.01），同时RCC组的尿液中戊酸、苯丙氨酸、6-甲氧基-硝基喹啉的含量显著高于泌尿系其它肿瘤患者（P<0.01）。结论基于GC-MS的代谢组学方法可以区分RCC患者，筛选出的代谢产物可能是RCC的诊断标志物，可进行深入研究。
作者：张琳；李玲；孔海瑞；曾方银 刊期： 2015年第05期
目的：探讨慢性乙型肝炎（CHB）、乙型肝炎肝硬化（HBV-LC）患者HBsAg定量和HBVDNA定量的变化及两者的相关性。方法采集46例CHB轻中度患者（CHB-LM组），24例CHB重度患者（CHB-S组）和28例HBV-LC患者入院时及51例患者经核苷（酸）类似物（NA）抗病毒治疗4.08±3.06月时的血清标本；采用化学发光法定量检测HBsAg水平，荧光PCR定量检测HBVDNA载量。多组比较采用Kruskal-Wallis，两组间比较采用Mann-Whitney U检验，治疗前后比较采用Wilcoxon检测，相关性分析采用Spearman检验。结果 HBsAg和HBVDNA定量在CHB-LM组、CHB-S组和HBV-LC组中逐渐下降（χ2=12.537和8.381，P=0.002和0.015）；CHB-LM组和CHB-S组HBsAg和HBV DNA定量值均高于HBV-LC组（P<0.05）；CHB-LM和CHB-S两组之间差异均无统计学意义（Z=-0.649和0.032，P>0.05）。HBeAg阳性患者HBsAg和HBVDNA定量在CHB-LM组、CHB-S组和HBV-LC组中呈下降趋势（χ2=6.146，P=0.046和1.009，P>0.05）；CHB-LM组HBsAg定量高于HBV-LC组（Z=-2.247，P=0.025）。HBeAg阴性患者HBsAg和HBVDNA定量在CHB-LM组、CHB-S组和HBV-LC组中逐渐下降（χ2=7.196和14.658，P<0.05）；CHB-LM组和CHB-S组HBsAg和HBV DNA定量均高于HBV-LC组（P<0.01）。HBsAg与HBVDNA定量水平在CHB-LM组（r=0.389，P=0.009）、HBV-LC组（r=0.431，P=0.022）中均呈正相关性；而在CHB-S组中无相关性（r=0.348，P=0.104）。与NA抗病毒治疗前相比，51例患者治疗后HBsAg水平略有下降（Z=-1.050，P=0.294），而HBVDNA水平明显下降（Z=-5.415，P<0.001）；治疗后HBsAg定量与HBVDNA定量无统计学相关性（r=0.241，P=0.111）；且两者治疗前后的差值也无统计学相关性（r=0.257，P=0.085）。结论 HBsAg和HBVDNA定量在CHB-LM、CHB-S和HBV-LC患者中逐渐降低，按照HBeAg阳性和阴性分组后，这种趋势依然存在；HBsAg和HBVDNA之间呈正相关，但并非绝对平行。
作者：余雪平；郭如意；柯邵鹏；黄清流；林成祖；林志鹏；陈素梅；李菊兰；杨鹏雅；苏智军 刊期： 2015年第05期
南方医科大学学报杂志
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