李娟；钟晓鸣；李彦明；何瑞利；程冠昌；刘璋楠；梁柯太；王耀辉
胃癌在我国的发病率和死亡率逐年增高.虽然“正常胃黏膜-慢性浅表性胃炎-慢性萎缩性胃炎-小肠型肠上皮化生-大肠型肠上皮化生-异型增生-胃癌”这一胃癌进展模式已被广泛接受[1].但人们对胃癌的发生、发展机制缺乏认识,尤其是早期胃癌的诊断率低下导致胃癌的总体疗效至今仍不令人满意.如何发现一种简单,有效,痛苦小的胃癌相关因子检测体系以提高胃癌的早期诊断及预防意义重大.研究已发现了许多与胃癌相关的因子,其中DNA氧化损伤产物8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)和谷胱甘肽转移酶(GST)是近年来研究的热点,本文将围绕8-OHdG和GST-π的生理学功能及其各自代表的临床意义,探讨是否可以将两者作为早期胃癌筛查的指标[1].
作者：彭昭；房利荣；张亚娟；高会斌 刊期： 2016年第22期
目的:研究血清(Syndecan-4)、正五聚体蛋白-3(PTX-3)及脑钠肽(BNP)水平检测在诊断慢性心力衰竭(CHF)的临床价值.方法:慢性心衰患者105例(心衰组),按纽约心脏病学会心功能分级分为NY-HAⅡ级24例、Ⅲ级35例、Ⅳ级46例,以同期正常人45例作为对照组.采用超声心动图检测心功能,ELISA法检测Syndecan-4、PTX-3,BNP检测仪测定BNP.结果:心衰组Syndecan-4、PTX-3、BNP基线水平均明显高于对照组(P＜0.01).与NYHAⅡ级比较,NYHAⅢ、Ⅳ级心衰患者血清Syndecan-4、PTX-3、BNP水平高(P＜0.01).Spearman相关性分析显示Syndecan-4、PTX-3、BNP与NYHA心功能分级、左室舒张末期前后径(LVEDV)均呈正相关;与射血分数(LVEF)呈负相关;Syndecan-4、PTX-3与BNP呈显著正相关(均P＜0.01).ROC曲线分析显示,Syndecan-4+BNP、PTX-3 +BNP的曲线下面积分别是0.907,0.918(均P＜0.01).结论:血清Syndecan-4、PTX-3、BNP水平均与慢性心衰患者心功能状态密切相关,且均能反映患者病情严重程度;但联合BNP在诊断慢性心衰患者有较高的灵敏度和特异度.
作者：侯维娜；金凤表；孙宏超；金大鹏；李博；侯瑞田 刊期： 2016年第22期
近年来随着各种血管造影、增强CT的广泛应用,造影剂所导致的肾脏功能损害(CIN)日益受到关注.一般以血管造影后血清肌酐(Scr)较基础水平升高25％,或较基础水平升高44.2 μmoL/L(0.5 mg/dL)作为CIN的诊断标准[1].CIN的发生与肾缺血、前列腺素和血栓素等内源性血管活性物质有关[2].有研究表明对于不存在致造影剂肾病危险因素的患者,各类造影剂的肾毒性相似,但在肾功能不全、糖尿病等高危人群中CIN的发生率明显升高且等渗性造影剂比低渗性造影剂具有更低的肾脏毒性,但目前尚缺乏在多种危险因素并存的患者中发生CIN的系统研究.本研究的目的在于探讨等渗与低渗造影剂对应用呋塞米治疗的糖尿病合并不同程度慢性肾功能不全患者的肾毒性,以便更好地指导各类造影剂的临床应用.
作者：万立野；李宝群；毕红东 刊期： 2016年第22期
脊髓损伤(spinal cord injuries,SCI)是严重的中枢神经系统损伤,通常源于交通伤、坠落伤、暴力或运动损伤等.脊髓损伤会导致损伤平面以下运动和感觉功能丧失,其极高的致残率为患者及其家庭造成严重的负担.由于神经元的不可再生性,目前对于脊髓损伤造成的神经功能障碍尚无有效疗法.近期已有研究证实细胞移植疗法能够促进脊髓损伤修复,然而国内尚缺乏对于本领域的研究.为总结目前细胞疗法治疗脊髓损伤的研究进展,促进国内研究人员对本领域的深入研究,本文将对脊髓损伤的细胞移植疗法进行综述.
作者：崔进；陈晓；张荣佳；曹烈虎；纪方；苏佳灿 刊期： 2016年第22期
目的:通过应用有创颅内压监测和化痰通腑醒脑法指导高血压脑出血个体化治疗.方法:随机选取50例高血压脑出血患者分为A组(治疗组):增加颅内压监测和化痰通腑醒脑法中药治疗(25例)和B组(对照组,25例).比较治疗组与对照组患者的再出血率及预后.结果:治疗组患者在病死率、预后均优于无颅内压监测患者(P＜0.05),重度残疾率和再出血率均低于对照组患者(P＜0.05).结论:高血压脑出血的患者增加颅内压监测和化痰通腑醒脑法可以降低颅内压同时保证脑灌注,能够及早把握再次手术时机,降低病死率和致残率,改善患者的预后.
作者：李斌；符星；钟丽瑶；肖玉坤；李洁芳；刘君 刊期： 2016年第22期
目的:研究N-MYC下游调控基因4在宫颈癌细胞中的表达及其对宫颈癌细胞增殖、凋亡及周期的影响.方法:通过荧光实时定量聚合酶链反应和免疫印迹检测HeLa细胞中NDRG4的表达,构建NDRG4稳转细胞系HeLa-NDRG4.CCK-8法检测NDRG4对Hela细胞增殖的影响,流式细胞术检测NDRG4对Hela细胞凋亡及周期的影响.结果:宫颈癌细胞中NDRG4mRNA和蛋白表达水平均较人正常宫颈内皮细胞显著降低,HeLa-NDRG4细胞的增殖能力显著低于HeLa-MOCK细胞,而凋亡能力显著高于HeLa-MOCK细胞.与HeLa-MOCK细胞相比,HeLa-NDRG4细胞周期被阻滞于G1期.HeLa-NDRG4细胞中p-Akt的蛋白水平较HeLa-MOCK细胞显著降低,而PTEN的蛋白水平较HeLa-MOCK细胞显著升高.结论:NDRG4在宫颈癌中作为抑癌基因发挥作用.
作者：罗会芳；张勇 刊期： 2016年第22期
目的:研究生酮饮食对人肺癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响及机制.方法:20只雌性BALB/C裸鼠皮下注射人肺癌A549细胞,随机均分为标准饮食组(SD组)和生酮饮食组(KD组).1个月后,测量体重、瘤重、肿瘤体积;检测血糖和血酮体;对肿瘤、肺、肝脏、脑和心采用HE染色;IHC检测肿瘤组织中Ki-67、AMPK、p-AMPK和p-mTOR蛋白表达.结果:两组体重无显著差异(P＞0.05);第10、25、30天KD组肿瘤体积明显变小(P＜0.05),其中第25天尤其显著(P＜0.01),抑瘤率为36％;与SD组相比,第30天KD组血糖降低(P＜0.05);第10、20、30天KD组血酮上调(P＜0.05),其中第20、30天更为显著(P＜0.01);HE染色显示KD组肿瘤组织坏死面积显著增加,其他脏器无明显差异;免疫组化结果显示KD组肿瘤组织Ki-67和p-mTOR蛋白表达下降(P＜0.05),p-AMPK表达上调(P＜0.01),而AMPK蛋白表达无明显差异.结论:生酮饮食可明显抑制人肺癌裸鼠皮下移植瘤的生长,其抗癌作用可能与AMPK/mTOR信号通路的激活有关.
作者：陈良才；陈纪涛；冯笑；刘浩；刘季芳；方向明；易高 刊期： 2016年第22期
内镜下黏膜切除或黏膜下剥离术是治疗胃间质瘤的重要的方法[1-2].但是上述治疗方法对于贲门的间质瘤的手术切除操作很困难.近端胃切除治疗贲门间质瘤由于切除了贲门结构和切断迷走神经而导致严重消化系统功能紊乱.本研究根据PRIVETTE等[3-4]建议对于贲门部间质瘤采取腹腔镜经胃腔切除,并将资料总结如下:
作者：李建国；陈晓娇；文坤明；郑兴斌 刊期： 2016年第22期
目的:探讨组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)在生理浓度的糖皮质激素(GCs)抗炎效应中的作用.方法:脂多糖(LPS)(20 mg/L)孵育腹腔巨噬细胞诱导炎症反应.ELISA法测定细胞培养上清中炎症因子TNF-α和IL-1β水平;Western blot及TransAM NF-κB p65试剂盒检测NF-κB核转位和NF-κB与DNA的结合活性.HDAC阻断荆TSA或HDAC2 siRNA用于观察抑制HDAC2活性后对生理浓度的氢化可的松抑制LPS诱导的炎症反应及NF-κB活化的影响.结果:LPS浓度依赖性的刺激TNF-α、IL-1β的产生,生理浓度的氢化可的松对此有明显的抑制作用,而预先给予TSA或HDAC2 siRNA,明显减弱氢化可的松对LPS诱导的TNF-α和IL-1β释放的抑制作用.进一步研究显示,LPS明显诱导NF-κB的核转位及与DNA的结合.生理浓度的氢化可的松减弱LPS诱导的p65/DNA结合从而抑制NF-κB的活化过程.预先给予TSA或HDAC2siRNA则可以阻断氢化可的松对NF-κB活化的抑制作用.结论:HDAC2参与了生理浓度的GCs的抗炎效应,其机制与HDAC2介导的NF-κB转录活性的抑制有关.
作者：尹园；柳玉梅；张维文；张贵平；张海宁 刊期： 2016年第22期
目的:探讨衰老对大鼠脂肪组织FABP4表达改变的影响及可能机制.方法:10只SD成年大鼠(4个月)和10只SD老年大鼠(22个月)均给予普通饮食饲养.取大鼠脂肪组织,采用qRT-PCR检测FABP4和DNMT1 mRNA表达水平,Western blot检测FABP4和DNMT1蛋白表达水平,采用巢式降落式甲基化特异性PCR(nMS-PCR)检测FABP4 DNA甲基化水平的改变.结果:与成年大鼠比较,老年大鼠脂肪组织FABP4 mRNA和蛋白表达水平分别下降了70％和68％(P＜ 0.01),而老年大鼠脂肪组织中FABP4 DNA甲基化水平升高了0.2倍(P＜0.05),DNMT1 mRNA和蛋白表达水平分别升高了1.73、1.55倍(P＜0.05).结论:衰老可引起大鼠脂肪组织FABP4表达降低,且FABP4 DNA甲基化程度升高,DNMT1表达升高可能参与其甲基化改变的调控过程.
作者：王楠；杨安宁；杨松昊；刘现梅；和杨杨；张辉；朱光荣；杨晓玲；姜怡邓 刊期： 2016年第22期
目的:探讨左心房容积(left atrial volume,LAY)、血浆脑钠肽前体N末端片段(NT-proBNP)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在房颤射频消融术后不同转归患者中不同时段的变化以及对房颤早期复发的预测价值.方法:选取接受房颤射频消融的患者127例.分别于术前、术后1、3及6个月测定LAV、NT-proBNP、MMP-2.根据术后6个月房颤是否复发,将患者分为维持窦律组和房颤复发组,比较两组患者上述指标的变化.结果:(1)两组患者术前一般情况比较差异无显著性(P＞ 0.05).(2)维持窦律组术后1、3和6个月,LAV均较房颤复发组显著减小(P＜0.05);术后3个月,NT-pmBNP低于房颤复发组(P＜0.05);术后3个月及术后6个月,MMP-2均小于房颤复发组(P＜0.05).(3)以术后1个月LAV值预测房颤的复发,ROC曲线下面积为0.80,以37.8 cm3为截点值,预测房颤复发的敏感性为75％,特异性为72.5％.结论:导管消融术治疗维持窦律患者在左房结构、心脏功能及胶原代谢方面均有明显改善,而术后1个月LAV的大小可能是房颤复发预测的较早指标.
作者：杨蓓；刘庆；谢茜 刊期： 2016年第22期
目的:探讨miR-455-3p在心肌梗死后心肌肥厚中的作用.方法:比较miR-455-3p在心肌梗死组和空白对照组的表达.心肌细胞过表达miR-455-3p情况下分析细胞表面积和心肌肥厚基因表达.荧光素酶活性检测和Westem blot法确定受miR-455-3p调控的靶基因.通过心肌梗死模型组大鼠体内miR-455-3p的过表达确定miR-455-3p对心肌肥厚的影响.结果:在体外和体内试验中发现在心肌肥厚中miR-455-3p均被下调.体外实验,过度表达miR-455-3p可以抑制心肌肥厚.与miR-455-3p相比,心肌肥厚中HDAC2被上调.HDAC2是一种新型的miR-455-3p靶基因.心肌梗死大鼠过表达miR-455-3p通过降低HDAC2的表达能抑制心肌梗死后心肌肥厚.结论:miR-455-3p是心肌肥厚的重要调节因子,为心肌梗死后心肌肥厚的治疗提供新的理论基础.
作者：李恩；丁同斌；孙利强；牛少辉；李黎；简立国；张丽华；汪涛 刊期： 2016年第22期
目的:探讨p53凋亡刺激蛋白2(ASPP2) DNA甲基化在老年大鼠肾基脏底膜增厚中的作用和机制.方法:以6月龄大鼠为成年组,18月龄大鼠为老年组,应用过碘酸希夫(PAS)染色,光镜下观察各组大鼠肾脏基底膜改变,qRT-PCR、Westem-blot分别检测各组大鼠ASPP2 mRNA及蛋白表达,nMS-PCR法检测ASPP2甲基化水平,qRT-PCR检测DNMT1 mRNA表达改变.结果:老年大鼠较成年大鼠肾脏基底膜明显增厚,ASPP2 mRNA及蛋白的表达在老年组大鼠中显著增高(P＜0.01);与成年组相比,老年组ASPP2 DNA甲基化水平显著下降(P＜ 0.01),且DNMT1 mRNA及蛋白表达也呈下降改变(P＜0.01).结论:ASPP2 DNA甲基化是促进老年大鼠肾脏基底膜增厚的重要机制,DNMT1参与了其调控.
作者：张辉；高婷婷；马燕琼；郭伟；杨晓玲；金少举；杨晓明；张鸣号；姜怡邓 刊期： 2016年第22期
目的:探讨水溶性辅酶Q10(CoQ10)对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)大鼠神经变性的影响.方法:24只成年雌性SD大鼠随机分成3组(n=8):对照组皮下注射葵花油乳剂液,PD组皮下注射鱼藤酮,PD治疗组在诱导PD后接受水溶性CoQ10治疗.8周后,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、脑源性神经营养因子(BDNF)水平;Western-blot检测survivin、caspase-3、caspase-8、caspase-9的表达水平;免疫组化观察大脑激活型caspase-3的表达.结果:水溶性CoQ10能明显降低caspase-3、caspase-9的表达水平,升高survivin的表达水平,但caspase-8的表达水平无影响,能减少激活性caspase-3的阳性细胞水平.结论:水溶性CoQ10能降低鱼藤酮引起的炎症反应,抑制凋亡蛋白的表达,促进多巴胺能神经元分泌抗凋亡蛋白,增加神经营养因子的含量,以阻止或延缓进行性神经变性的发生.但不可逆转PD引起的神经变性.
作者：李海宁；杨娟；江毓敏；成江 刊期： 2016年第22期
目的:探讨小剂量普通肝素对老年感染性休克患者血清降钙素原及肝素结合蛋白表达的影响及临床意义.方法:选取感染性休克患者80例,随机分为对照组和小剂量普通肝素治疗组,每组各40例患者,对照组给予常规抗休克治疗,小剂量普通肝素治疗组在常规抗休克治疗的基础上给予患者小剂量普通肝素治疗,治疗1周内动态检测两组患者血清降钙素原与肝素结合蛋白变化及进行APACHEⅡ评分.结果:对照组治疗后第1、3天血清降钙素原、肝素结合蛋白及APACHEⅡ评分逐渐升高(P＜0.05),于治疗后第5天逐渐下降,治疗后第7天血清降钙素原、肝素结合蛋白及APACHEⅡ评分低于治疗前水平(P＞0.05).与对照组比较,小剂量普通肝素治疗组治疗前及治疗后第1天血清降钙素原、肝素结合蛋白及APACHEⅡ评分无明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05),小剂量普通肝素治疗组于治疗后第3、5、7天血清降钙素原、肝素结合蛋白及APACHEⅡ评分均低于对照组(P＜0.05),同时小剂量普通肝素治疗组治疗后第3、5、7天血清降钙素原、肝素结合蛋白及APACHEⅡ评分均低于治疗前水平(P＜0.05).结论:小剂量普通肝素能有效降低老年感染性休克患者血清降钙素原及肝素结合蛋白的表达水平,在老年感染性休克的治疗中具有临床价值.
作者：赵雪峰；孟庆玲 刊期： 2016年第22期
目的:应用Meta分析的方法评价生物瓣和机械瓣对治疗感染性心内膜炎安全性和有效性的影响.方法:通过计算机检索国内外几个主要文献数据库(Pubmed、Medline、The Cochrance Library、Embase、CNKI、万方、CBM),获得目前已经公开发表的有关选用机械辫和生物瓣治疗感染性心内膜炎的相关文献.经筛选文献、质量评估后,运用RevMan 5.3对所得数据进行Meta分析.结果:使用机械瓣治疗感染性心内膜炎组在手术近期病死率(P=0.001)、术后5年存活率(P=0.003)及术后再感染率(P=0.003)等方面均优于使用生物瓣组,差异有统计学意义.结论:在院内病死率、5年存活率及术后再感染率等方面,治疗感染性心内膜炎时选择机械瓣均优于使用生物瓣.
作者：梁敏；敬媛媛 刊期： 2016年第22期
目的:探讨三维打印技术在Schatzker Ⅴ、Ⅵ型胫骨平台骨折手术治疗中的临床指导价值.方法:回顾性分析30例闭合性Schatzker Ⅴ、Ⅵ型胫骨平台骨折患者临床资料,根据不同治疗方案进行分组,试验组15例,对照组15例,分析比较两组患者胫骨手术切口长度、手术时间、术中出血量、膝关节功能及影像学评估.结果:与对照组患者对比,治疗组患者平均手术切口长度较短、手术时间较短、出血量较少(P＜0.05),治疗组术后膝关节HSS功能评分及Rasmussen放射评均高于对照组(P＜0.05).结论:运用三维打印技术制作骨折模型,有助于缩短手术切口长度、减少手术时间及出血量,提高术后关节功能.
作者：刘伟；苏伟；程建文；胡峰；赵劲民 刊期： 2016年第22期
目的:体外探讨内皮素及一氧化氮(NO)在急性心肌梗死(AMI)后心肌损伤中发挥的作用及内皮素受体作为心肌梗死治疗靶点的价值.方法:选取AMI患者52例(AMI组),健康体检者32例(正常组),检测血浆内皮素及NO水平.运用不同浓度内皮素及其受体拮抗剂波生坦处理H9C2心肌细胞6h,考察其对心肌细胞活力及乳酸脱氢酶(LDH)的影响.结果:与正常组相比,AMI组血浆内皮素显著升高(P＜0.05),NO水平显著降低(P＜0.05);内皮素处理H9C2心肌细胞6h细胞活性降低(P＜0.05),LDH升高(P＜0.05);内皮素及波生坦同时处理H9C2心肌细胞6h,细胞活性升高(P＜0.05),LDH降低(P＜0.05);TUNEL染色法可见内皮素处理组凋亡细胞增多,波生坦处理后有所改善.结论:内皮素及NO参与心肌梗死后心肌损伤过程,波生坦可降低内皮素诱导的H9C2心肌细胞损伤.
作者：李娟；钟晓鸣；李彦明；何瑞利；程冠昌；刘璋楠；梁柯太；王耀辉 刊期： 2016年第22期
目的:测定下肢后伸定点按压法不同相段的压力,为林氏正骨手法的传承、教学、推广、基础研究提供量化依据.方法:应用多点薄膜压力测试系统,检测并记录术者进行手法操作过程中的动态图形,并保存分析相应的压力数据.结果:预加载力基本保持在90～160 N,持续时间为35～60 ms,大冲击力在350～700N之间,大多分布在500 N左右,冲击力的持续时间基本在40 ms左右,冲击力的冲量基本在85～170 N·s范围,且大部分控制在120 N·s左右,冲击力的拟合函数的上升和下降的斜率的绝对值都较大,且上升的斜率远大于下降的斜率绝对值.结论:该术者手法操作收放自如、刚柔相济,能体现林氏正骨手法的特征,手法准确,该试验方法对于纠正临床初学者手法操作、林氏手法的传承具有重要意义.
作者：郭汝松；范志勇；李黎；王金玲；吴山；赖淑华 刊期： 2016年第22期
目的:研究人脐带间充质干细胞(MSC)对肿瘤坏死因子d(TNF-α)和脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的保护作用.方法:随机分为Control、TNF-α、TNF-α+CM、LPS和LPS+CM组.倒置显微镜观察细胞形态,CCK-8法测定细胞增殖活性,Hoechst染色和流式细胞仪检测细胞凋亡,Westernblot检测凋亡关键蛋白的表达.结果:倒置显微镜下Control组HUVEC形态正常,TNF-α和LPS组部分细胞形态改变,但TNF-α+CM组较TNF-α组和LPS+CM组较LPS组,细胞形态改变数量显著降低.CCK-8法结果示,Control组细胞数量随时间增加,TNF-α和LPS组明显下降,而TNF-α+CM组和TNF-α组,LPS+ CM组和LPS组相比,细胞数量则显著增加.Hoechst和流式结果示:与Control组相比,其余4组HUVEC凋亡率升高,TNF-α和LPS组显著,但TNF-α+CM组较TNF-α组,LPS+CM组较LPS组,细胞凋亡率显著下降(P＜0.05).此外,TNF-α和LPS组中活化型Caspase 3表达量较Control组显著增高,Bcl-2/BAX显著降低,但TNF-α+CM组较TNF-α组,LPS+CM组较LPS组,活化型Caspase 3表达量显著下降和BCL-2/BAX显著增加(P＜0.05).结论:人脐带MSC的条培可显著降低由TNF-α和LPS诱导HUVEC增殖活性降低和细胞凋亡率增加的程度,可能与条培中含有大量细胞因子发挥抑制促凋亡关键蛋白表达的机制有关.
作者：段辉 刊期： 2016年第22期
实用医学杂志
主管:广东省卫生厅
主办：广东省医学情报研究所
