韩森；安涛；李伟；方健；刘卫平；张宇辉；朱军
目的 研究二维斑点追踪成像超声心动图技术鉴别缩窄性心包炎(CP)及限制型心肌病(RCM)的价值和定量指标.方法 入选经手术和病理证实的CP患者18例,经心肌活检和临床诊断的RCM患者14例及健康对照组19例.储存不同切面动态超声二维图像,分析收缩期峰值左心室径向应变、周向应变、长轴应变,以及旋转角度、净拧转角度等指标.结果 RCM组径向应变低于CP组[心尖水平:(14±7)％比(23±12)％,P<0.05;乳头肌水平:(16±7)％比(32±14)％,P<0.05;心底水平:(13±11)％比(20±8)％,P<0.05],且两组均低于健康对照组(P<0.05).RCM组长轴应变低于CP组[心尖水平:(-12±4)％ 比(-17±6)％,P<0.05;乳头肌水平:(-8±3)％比(-16±4)％,P<0.05;心底水平:(-6±3)％比(-16±5)％,P<0.05],且两组均低于对照组(P<0.05).左心室心尖、乳头肌、心底水平,RCM组与CP组周向应变均低于对照组(P<0.05),但两组间差异无统计学意义.左心室心尖水平,CP组旋转角度低于RCM组[(4±3)°比(7±3)°,P<0.05]和对照组[(4±3)°比(9±3)°,P<0.05],但RCM与对照组差异无统计学意义.CP组净拧转角度低于RCM组[(7±4)°比(12±5)°,P<0.05],且两组均低于健康对照组(P<0.05).净拧转角度鉴别RCM与CP的截值点为9°,敏感性72％,特异性76％.结论 RCM组径向和长轴应变低于CP组,而CP的净拧转角度及心尖旋转角度的降低较RCM更明显,净拧转角度鉴别RCM与CP有较好的敏感性和特异性.
作者：李子卓；方理刚 刊期： 2018年第03期
随着生活方式改变和人均寿命不断延长,肿瘤逐渐成为继心血管疾病后又一严重的全球公共卫生问题,根据《世界癌症报告2014》数据,2012年全球约有新发肿瘤患者1400万,其中21.8％的新发病例出现在中国,预计未来20年新发肿瘤患者数量将增加70％. 与此同时,随着诊断技术发展、新型药物应用和物理治疗手段的不断进步,欧美日等发达国家的癌症死亡率已经出现下降趋势,目前很多类型肿瘤经过治疗将逐渐以一种慢性病的模式长期生存. 以美国为例,预计到2022年长期癌症幸存者将增加30％[1]. 中国国家癌症中心发布的数据显示:男性癌症发病率保持平稳,女性癌症发病率明显上升,而两者死亡率均出现下降,预期中国癌症幸存者数量也将不断增加[2]. 然而,肿瘤治疗的各种方法如传统化疗药物、靶向治疗、内分泌治疗、免疫治疗和放射治疗等均可导致患者出现心血管并发症或原有心血管疾病恶化,在长期癌症幸存者中,合并心血管疾病的癌症患者死亡风险高,预后差,心血管疾病已经成为仅次于肿瘤疾病本身的第二大死亡原因[3-4]. 癌症患者合并心血管疾病或抗癌治疗诱发心血管并发症已经成为无法忽视的重要问题,短期内可导致抗癌治疗被迫暂停或终止、更换原定一线抗肿瘤方案、甚至加速死亡,长期可导致患者生活质量下降、预期寿命减少等,因而日益受到肿瘤学家和心脏病学家关注,从而催生出一门新的交叉学科——肿瘤心脏病学.
作者：邵群；张志仁 刊期： 2018年第03期
目的 研究微小RNA-378(miR-378)在高血压心肌纤维化中的作用和机制.方法 通过对体外细胞施加机械应力刺激模拟高血压压力负荷对心肌细胞的作用.试验分为四部分:(1)对心肌细胞进行机械牵张刺激或不干预,分别提取心肌细胞上清中的外泌体,用电镜观察外泌体数目和形态、实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测外泌体中微小RNA(miRNA)的表达、免疫蛋白印迹法(Western blot)检测CD81蛋白表达水平.(2)用诺瑟杂交(Northern blot)检测体外心肌细胞和心肌成纤维细胞中内源性miR-378的表达水平;用RT-PCR检测不同培养基中成纤维细胞的miR-378的表达水平.(3)用经机械牵张刺激和未经刺激的心肌细胞上清分别培养成纤维细胞后,再对成纤维细胞进行机械牵张刺激,用RT-PCR检测成纤维细胞的miR-378和胶原mRNA表达水平、Western blot检测基质金属蛋白酶9(MMP9)和基质金属蛋白酶3(MMP3)的蛋白表达水平.(4)用miR-378模拟物转染心肌成纤维细胞,并分别加入p38 MAPK抑制剂SB203580和STAT3抑制剂S3I-201,再经机械牵张刺激后,用RT-PCR检测成纤维细胞中胶原mRNA、Western blot检测p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK、STAT3、MMP9的表达.结果 (1)对比未干预的心肌细胞上清,机械牵张刺激后的心肌细胞上清中外泌体数量和miR-378含量显著增多(P<0.01).(2)miR-378在心肌细胞中高表达,而在心肌成纤维细胞中不表达;而经牵张刺激的心肌细胞上清培养的成纤维细胞中miR-378水平较未牵张组显著升高(P<0.01).(3)成纤维细胞经牵张刺激的心肌细胞上清培养后,其Col1a1、Col3a1 mRNA和MMP9、MMP3蛋白在机械应力刺激下的表达水平显著下降(P<0.01).(4)成纤维细胞经miR-378类似物转染后,其Col1a1和Col3a1 mRNA(P<0.05)、MMP9和磷酸化p38 MAPK(P<0.01)在机械应力刺激下的表达水平显著下降,而STAT3表达升高(P<0.01).在miR-378的基础上,阻断p38 MARK磷酸化,成纤维细胞STAT3在机械应力刺激下的表达水平进一步上升;而阻断STAT3,成纤维细胞磷酸化p38 MARK在机械应力下的表达水平升高.结论 机械应力促进心肌细胞中的miR-378以外泌体途径进入心肌成纤维细胞中.miR-378通过调节p38 MAPK和STAT3信号通路从而抑制心肌纤维化.
作者：苑洁；邹云增 刊期： 2018年第03期
目的 探索细胞自噬在纽兰格林-1(neuregulin-1,NRG-1)保护阿霉素所致心肌细胞损伤中的作用,并进行相关信号通路的分析和机制探讨.方法 分离并培养1～2 d SD大鼠乳鼠原代心肌细胞,将细胞随机分为正常对照组、阿霉素组(1μmol/L)、NRG-1组(1μg/ml)、磷酸肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002组(10μmol/L)、抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸组(NAC组,50μmol/L).蛋白免疫印迹法(Western Blot,WB)检测自噬相关蛋白LC3Ⅱ、Beclin 1的水平以及Akt总蛋白及其磷酸化水平.转染GFP-LC3质粒检测细胞自噬水平.利用荧光探针2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFA-DA)检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平.结果 与阿霉素组相比,纽兰格林-1可以抑制阿霉素所致的细胞自噬相关蛋白Beclin 1[(3.48±0.84)比(1.94±0.75),P<0.05]、LC3Ⅱ[(2.26±0.78)比(0.94±0.48),P<0.05]的表达水平,以及GFP-LC3阳性细胞数(P<0.05),以及抑制细胞内ROS[(174±3.8)比(114±2.4),P<0.05]的水平,NAC联合阿霉素组与纽兰格林-1联合阿霉素组取得的效果大体一致.与阿霉素组相比,NRG-1联合阿霉素组可使丝氨酸-苏氨酸激酶(Akt)的磷酸化水平显著升高[(1.12±0.54)比(2.18±0.62),P<0.05].与NRG-1联合阿霉素组相比,加用PI3K抑制剂LY294002可使Akt的磷酸化水平下降[(2.18±0.62)比(1.04±0.82),P<0.05],细胞自噬相关蛋白Beclin 1[(1.26±0.71)比(4.63±0.72),P<0.05]、LC3Ⅱ[(1.96±0.57)比(5.02±0.81),P<0.05]和细胞内ROS[(102±4.5)比(157±4.9),P<0.05]的表达水平升高.结论 NRG-1对心肌细胞自噬的调节是通过PI3K/Akt/ROS信号通路来实现的.
作者：安涛；张荣成；余怡文；赵雪梅；梁琳；黄燕；姚佑楠；黄宇晖；张琦；许天昱；张宇辉；张健 刊期： 2018年第03期
目的 探讨TAX1 BP1是否通过抑制内皮向间质转化保护糖尿病心肌病中纤维化的发展.方法 采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法建立1型糖尿病心肌病的小鼠模型,12周后采用腺病毒心肌注射的方式过表达TAX1BP1基因,16周后取小鼠心脏.采用免疫组化染色CD31检测微血管密度,平滑肌动蛋白α(α-SMA)染色检测纤维化激活程度;采用免疫印迹法检测上述蛋白的表达水平.结果 模型组小鼠心脏CD31标记的微血管密度显著降低,TAX1BP1过表达-模型组微血管密度增加(P<0.05);模型组小鼠心脏α-SMA染色表达较对照组增加,TAX1BP1过表达-模型组α-SMA染色表达较模型组降低(P<0.05);双荧光标记结果显示:与对照组相比,模型组小鼠心脏内皮细胞钙黏蛋白表达降低,而波形蛋白表达显著增加;与模型组相比,TAX1BP1过表达-模型组内皮细胞钙黏蛋白表达增加,而波形蛋白表达显著降低(P<0.05).免疫印迹结果与染色结果一致,与对照组相比,模型组小鼠心脏内皮细胞钙黏蛋白、CD31表达降低,而α-SMA、波形蛋白表达显著增加;与模型组相比,TAX1BP1过表达-模型组内皮细胞钙黏蛋白、CD31表达增加,而α-SMA、波形蛋白表达显著降低(P<0.05).结论 TAX1BP1可能通过抑制内皮向间质转化阻止糖尿病心肌纤维化的发展.
作者：吴青青；肖杨；刘晨；段明霞；唐其柱 刊期： 2018年第03期
目的 探讨他汀的不同种类、服药时间与乳腺癌预后的关系.方法 我们检索了MEDLINE、EMBASE、Cochrane Library、ISI Web of Knowledge等数据库.检索词为breast neoplasms[Mesh]、statins或lipid-lowering drug、prognosis或survival或mortality或outcome等,发表时间不限.经过2位作者交叉互查后,使用Stata 11.0软件进行分析.结果 初筛69篇文章,终入选6篇文章,共纳入196823例女性.总体而言,他汀可以改善乳腺癌的肿瘤特异性死亡及全因死亡率,但其保护作用受限于他汀的种类以及使用时间.脂溶性他汀可以改善乳腺癌的肿瘤特异性死亡及全因死亡率,水溶性他汀能轻微改善全因死亡率,但并不能改善肿瘤特异性死亡率.另外值得关注的是,服用他汀类药物超过4年的亚组并没有见到相关获益.结论 他汀类药物可以改善乳腺癌的预后,但是其保护作用与他汀的种类和服用时间相关.但部分结论与目前的普遍认识不同,还需要进一步的探讨.
作者：刘斌亮；王延风；杨科；易宗毕；管秀雯；马飞 刊期： 2018年第03期
目的 探讨80岁以上高龄急性左心衰竭患者临床特点以及应用无创呼吸机治疗的安全性和有效性.方法 连续入选于我院心脏中心诊断为失代偿期心力衰竭,住院期间发作急性左心衰竭且能耐受无创呼吸机治疗患者65例,根据年龄分为高龄组(年龄≥80岁,20例)和对照组(年龄<80岁,45例).对比两组患者入院时基本情况、急性左心衰竭时血气分析、基本生命体征等临床资料以及应用无创呼吸机前后指标变化.结果 比较两组基线资料发现,高龄组合并冠心病比例,N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)水平明显高于对照组(P<0.05).两组患者应用呼吸机前临床体征及血气分析的差异无明显统计学意义(P均>0.05).应用呼吸机治疗2 h后,两组患者收缩压,心率,乳酸水平均有明显下降,而动脉血氧饱和度(SaO2)水平均有明显上升(P均<0.05).应用呼吸机治疗48 h后,两组患者左心房直径,肺动脉压力水平均有所下降,左心室射血分数(LVEF)明显上升(P均<0.05).对照组NT-proBNP水平明显下降[(10007.48±2183.22)ng/L比(4342.82±270.78)ng/L,P=0.001],而高龄组患者NT-proBNP变化无统计学意义(P>0.05).高龄组收缩压下降程度小于对照组[(-18.05±3.01)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)比(-31.02±5.16)mmHg,P=0.036].两组患者应用呼吸机过程中均无死亡病例,但高龄组应用无创呼吸机时间长于对照组[(116.61±15.18)h比(102.62±13.67)h,P=0.043].结论 应用无创呼吸机治疗可以改善高龄患者氧合状态,降低乳酸水平,改善心脏功能.但是高龄组患者应用时间长于对照组,且48 h NT-proBNP未见明显下降,提示80岁以上高龄患者应用无创通气后达到临床缓解所需时间可能更长.
作者：杜纪兵；李文宇；霍星宇；陈树涛；丛洪良 刊期： 2018年第03期
目的 通过构建扩张型心肌病患者外周血浆的mRNA差异性表达谱,并对差异表达的mRNA进行功能分析,为阐明扩张型心肌病的发生发展机制提供依据.方法 应用转录组测序技术(RNA-seq)构建扩张型心肌病组(6例)和正常对照组(9例)的mRNA表达文库,获得基因水平的mRNA FPKM值,作为mRNA的表达谱,计算两组样品间差异并获得差异mRNA表达谱,利用差异mRNA进行基因本体(GO)功能分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析,进一步研究差异mRNA的功能.随机挑选3个显著上调和3个显著下调的差异表达mRNA,选取10例扩张型心肌病患者和10例健康对照,进行定量即时聚合酶链锁反应验证.结果 共筛选出1418条差异表达的mRNA,其中上调的有800条,下调的有618条,通过GO和KEGG生物学功能分析,发现差异性表达的mRNA参与到能量代谢、肌肉组织器官发育、细胞离子稳态失衡等生物学过程,显著富集在Wnt信号通路,并进一步筛选出可能与扩张型心肌病有关的目标基因GSK3β和SFRP2.应用定量即时聚合酶链锁反应在扩大样本中进行验证,结果差异均有显著统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 本研究应用RNA-seq技术获得扩张型心肌病mRNA差异性表达谱,筛选出可能与扩张型心肌病有关的目标基因,为进一步研究扩张型心肌病的发病机制和药物治疗靶点提供依据.
作者：刘静雯；黄至齐；黄广勇；相有章；王月海；王静 刊期： 2018年第03期
心力衰竭(心衰)是各种心脏结构或功能疾病发展到一定阶段导致心脏泵血功能受损,从而表现为肺循环和(或)体循环淤血的一组临床综合征. 但是越来越多的研究表明,纠正病因后很多心衰可以逆转,因此识别病因对于心衰的诊断和治疗至关重要. 心衰常见的病因包括心肌细胞损伤、心脏瓣膜疾病、高血压、心包疾病以及心脏节律和传导异常等.
作者：常三帅；董建增；马长生 刊期： 2018年第03期
目的 了解不同射血分数慢性心力衰竭(CHF)患者临床特征及预后,为合理制定治疗策略提供依据.方法 采用多中心回顾性病例资料收集的方法,从北京市9家医院收集2274例CHF患者的住院病例信息.按照左心室射血分数(LVEF)将患者划分为射血分数减低心力衰竭(HFrEF:LVEF<40％),射血分数处于中间状态心力衰竭(HFmrEF:40％≤LVEF≤49％),射血分数正常心力衰竭(HFpEF:LVEF≥50％)三组,对三组患者的基本情况、既往病史、主要病因、院内检查结果、院内治疗、住院时间、院内死亡及主要影响因素进行比较.结果 共纳入HFrEF 626例(27.5％),HFmrEF 466例(20.5％),HFpEF 1182例(52.0％).统计分析显示冠心病是三类患者发生慢性心力衰竭的首要病因.HFrEF组住院时间延长(超过13 d)比例(27.0％)分别高于HFmrEF组(21.3％,P<0.017)和HFpEF组(18.0％,P<0.017),而HFmrEF和HFpEF之间差异无统计学意义.HFrEF组院内死亡率(2.1％)高于HFmrEF组(0.6％)和HFpEF组(1.4％),但差异没有统计学意义(P=0.135).多因素logistics回归模型结果显示:肾功能不全是三组患者延长住院时间的主要危险因素(P<0.05);HFrEF组,收缩压大于120 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)的患者院内死亡发生的可能性较低(OR=0.20,95％CI 0.05～0.78,P=0.021);HFmrEF组,年龄越大发生院内死亡的可能性越高(OR=1.30,95％CI 1.02～1.65,P=0.032);HFpEF组,入院心率是院内死亡的危险因素(OR=1.04,95％CI 1.01～1.06,P=0.001).结论 HFrEF、HFmrEF、HFpEF三类CHF患者预后较差,需要进行积极临床干预.由于三类患者既往病史、病理生理特征存在差异,还需积累更多高质量研究证据,有针对性的制定临床治疗策略,合理改善患者预后.
作者：何柳；杜昕；孙玉青；侯晓霞；于海荣；吕强；马长生；董建增 刊期： 2018年第03期
目的 了解恶性肿瘤患者合并的心血管病情况,探讨心血管病对肿瘤诊疗方案产生的影响.方法 收集北京大学肿瘤医院2013年1月1日至2017年12月31日期间,肿瘤住院患者因病情需要请外院专家会诊(院际会诊)的病历资料,筛选其中心血管病的病例.回顾性分析该组患者的临床病历资料,分析心血管病对肿瘤患者的诊治产生的影响.结果 从1323例会诊资料中,筛选出心血管病例371例(28.0％).其中男性237例(63.9％).年龄范围16～88岁.原发肿瘤类型包括:肺癌97例,胃癌45例,淋巴瘤42例,结直肠癌41例,食道癌32例,胆管癌/胆囊癌12例,乳腺癌10例,肝癌10例,胰腺肿瘤9例,恶性黑色素瘤8例,其他肿瘤65例.肿瘤分期为:Ⅰ期69例(18.6％),Ⅱ期52例(14.0％),Ⅲ期77例(20.8％),Ⅳ期131例(35.3％),分期不详42例(11.3％).心血管病情况包括:血栓栓塞性疾病89例(24.0％),心律失常75例(20.2％),周围血管病和脑卒中65例(17.5％),冠心病54例(14.6％),心功能不全/心力衰竭32例(8.6％),高血压22例(5.9％),肺动脉高压6例(1.6％),心脏瓣膜病5例(1.3％),心包疾病及其他23例(6.2％).其中抗肿瘤治疗前的风险评估:116例(31.3％).抗肿瘤治疗并发症的处理:132例(35.6％).心血管基础疾病的诊治:123例(33.2％).心血管病决定肿瘤治疗方案的制定:298例(80.3％);不影响肿瘤诊疗方案:56例(15.1％);不确定/无法判断:17例(4.6％).结论 恶性肿瘤合并心血管病临床常见.大部分心血管病影响恶性肿瘤诊疗方案的制定.
作者：韩森；安涛；李伟；方健；刘卫平；张宇辉；朱军 刊期： 2018年第03期
目的 分析接受外科治疗的肥厚型梗阻性心肌病合并主动脉瓣下隔膜患者的临床特征及手术疗效.方法 通过回顾性分析2012年1月至2017年12月期间于阜外医院行室间隔心肌切除术和主动脉瓣下隔膜切除术的肥厚型梗阻性心肌病合并主动脉瓣下隔膜患者的术前、术后和随访超声心动图结果,结合预后情况评估手术疗效.结果 14例患者纳入研究,平均年龄(48.1±11.9)岁;术前纽约心功能分级(NYHA)Ⅲ～Ⅵ级患者11例,Ⅱ级患者3例.合并心房颤动患者4例,合并肺动脉高压患者5例.术后室间隔厚度[(13.9±5.3)mm比(18.1±4.5)mm]、左心室流出道压差[(11.6±7.9)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)比(94.2±37.3)mmHg]、左心房内径[(38.1±6.9)mm比(44.4±6.6)mm]和左心室射血分数[(63.2％±4.2％)比(69.0％±8.6％)]较术前明显降低(P均<0.05).术后随访(5.6±0.9)个月期间未发生死亡及其他不良心血管事件.随访超声心动图结果显示,除1例患者再次出现心室间隔增厚,其余患者室间隔厚度、左心室流出道压差和左心房内径较术前明显降低.结论 肥厚型梗阻性心肌病合并主动脉瓣下隔膜患者临床合并症多,外科治疗是安全有效的.
作者：宋昌鹏；黄晓红；郭颖；郑欣馨；鲁洁；房晓楠；王水云 刊期： 2018年第03期
中华心力衰竭和心肌病（中英文）杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
