朱玉芬；任美敬；李崖青；刘芳芳；谷峰；付丽
目的 探讨不同保存方法对甲状旁腺组织保存的影响,为组织库规范化建设提供理论支持.方法 收集北京协和医院2010年8月至2011年11月的散发甲状旁腺腺瘤组织共22例标本,所有标本均经手术病理证实,其中11例标本用传统液氮法保存(A组),另11例标本用RNAlater保存(B组),分别提取组织总RNA,测定OD 260/OD 280值;进行RNA质量评价,琼脂凝胶电泳判断RNA完整性;分别利用Realtime-PCR技术检测内参基因β-actin的表达情况.结果 在RNA的提取纯度和浓度及RNA完整性方面对比2组标本结果差异无统计学意义(P＞0.05);B组内参基因β-actin的表达量明显高于A组(P＜0.05).结论 RNAlater在保存RNA和预防RNA降解方面和传统液氮法相比无明显差异,但RNAlater保存法对于长期保存组织标本方面优于传统液氮法.
作者：赵建国；金钊；胡亚；廖泉；赵玉沛 刊期： 2014年第01期
目的 探讨人胚胎干细胞(human embryonic stem cells,hESCs)体外定向诱导分化胰腺前体细胞及胰岛细胞移植治疗非肥胖糖尿病/严重联合免疫缺陷(non-obese diabetic/severe combined immunodeficient,NOD/SCID)小鼠的可行性.方法 体外分4阶段诱导hESCs定向分化为胰岛细胞:①诱导分化形成定型内胚层;②诱导胰腺细胞定向分化;③扩增胰腺前体细胞;④促进胰岛细胞成熟.观察诱导各阶段细胞形态变化、免疫荧光鉴定胰十二指肠同源异型盒基因(PDX-1)、胰高糖素(glucagon)、胰岛素(insulin)、C肽(C-peptide)、葡萄糖转运子2(Glut-2)的表达.3阶段及4阶段分化形成的细胞分别植入链脲菌素(streptozotocin,STZ)诱导形成的NOD/SCID糖尿病小鼠一侧附睾脂肪垫内,观察血糖变化.结果 hESCs诱导4阶段细胞表达胰高血糖素、胰岛素、Glut-2;共表达PDX-1和C肽;流式鉴定诱导4阶段胰岛素阳性细胞为17.1％;体外检测有葡萄糖刺激的胰岛素释放反应;3阶段及4阶段分化形成的细胞分别植入NOD/SCID 糖尿病小鼠体内可逆转其高血糖至少12周.结论 体外定向诱导hESCs分化形成的胰腺前体细胞及胰岛细胞分别植入NOD/SCID小鼠可逆转其高血糖.
作者：华秀峰；孙强；李华峰；孟晓梅；王延伟；于胜强；丛晋；刘芙君；靳少华 刊期： 2014年第01期
吉西他滨(gemcitabine,2',2'-difluorodeoxycytidine,gemzar(R))是一类胞嘧啶核苷衍生物,临床主要用于治疗胰腺癌患者.其药代动力学参数、治疗效果及毒性反应的个体间差异非常明显.吉西他滨代谢、转运途径酶的基因多态性很可能与此差异相关.本文概述了吉西他滨代谢途径单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)在胰腺癌治疗中的作用,为胰腺癌患者的个体化治疗提供新的方向.
作者：茅锐；廖泉；赵玉沛 刊期： 2014年第01期
目的 通过测定甲状腺全切术后第1天甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)及血钙浓度,结合患者是否出现低钙血症及其伴随症状,判定PTH测定在甲状腺全切术后对于预测低钙血症的发生是否比血钙浓度的测定更具优势,从而为术后长期补充钙剂提供依据.方法 将104例甲状腺全切术后的患者,根据术后第1天PTH值进行分组,A组:PTH ＜5 pg/ml;B组:PTH介于5～10 pg/ml之间;C组:PTH介于10 ～ 20 pg/ml之间;D组:PTH＞ 20 pg/ml.同时测量每组患者的血钙浓度,记录每组发生低钙血症患者的数量,及钙剂支持治疗的持续时间.结果 PTH测定的准确率高于血钙浓度的测定,A组患者共26例,其中有7例存在暂时性低钙血症并出现低钙症状,5例出现长期低钙血症,需要长期钙剂支持治疗.A组的阳性预测值为28％,准确率为46％,均高于其他组,同时其阳性预测值及准确率亦高于血钙浓度的测定.结论 甲状腺全切术后PTH的测定比血钙浓度的测定在判断低钙血症的发生上更具优势,且术后PTH＜5 pg/ml是预测术后长期低钙血症发生的可靠指标.
作者：陈闯；赵斌；丁巍；牛志昊；张弘 刊期： 2014年第01期
目的 总结胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)的临床特征、诊断和治疗要点.方法 回顾性分析宁波市镇海第二医院45例GIST的临床资料.结果 45例中消化道出血25例,腹胀、腹痛20例,不完全肠梗阻7例,贫血22例;均行手术治疗,术后病理25例良性,13例交界性,7例恶性.均随访2～4年,3例肿瘤复发转移死亡,1例术后24个月复发行二次手术治疗.结论 GIST确诊有赖于病理检查,目前手术是主要的治疗手段,分子靶向治疗有一定的辅助意义.
作者：王岑立 刊期： 2014年第01期
目的 了解甲状腺功能亢进症(简称“甲亢”)对糖代谢的影响及临床意义.方法 以西溪街道社区卫生服务中心65例糖尿病为研究对象,按对象属性分为:A组22例甲亢伴糖尿病;B组23例糖尿病;C组20例单纯甲亢.AB 2组均采用胰岛素多次注射强化降糖方案,A组口服他巴唑或丙基硫氧嘧啶,C组采用常规甲亢治疗,疗程均为3周.观察各组治疗前后空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)及餐后2h血糖(2 h BG)、心率、血清三碘甲状腺原氨酸(TT3)、血清总甲状腺素(TT4)等各项指标变化.结果 经胰岛素强化治疗后,AB 2组治疗前后的FPG、2hBG都在可控制范围内;A组的TT3、TT4较治疗前下降速度明显加快(P＜0.05);A组血糖达标时需要的胰岛素量要高于B组(P＜0.05),但3周后的胰岛素用量相近;A组的血糖达标所需要的时间高于B组(P＜0.05).此外,A组治疗前后的心率变化比另2组都大并在试验后降至正常水平(P＜0.05).结论 甲状腺激素会影响糖代谢过程.糖尿病并发甲亢是因伴有糖代谢异常或胰岛素抵抗.强化降糖治疗是改善胰岛β细胞功能,起到快速控制血糖的疗效,但与单纯糖尿病相比,也应把握时间和剂量,尽量在初期加大剂量.
作者：张碧辉 刊期： 2014年第01期
目的 研究肿瘤相关巨噬细胞(tumor associated macrophages,TAMs)在乳腺浸润性微乳头状癌(invasive micropapillary carcinoma,IMPC)中的浸润及意义.方法 采用免疫组织化学链霉亲和素生物素法(laballad streptavidin biotin method,LSAB)检测68例IMPC和72例浸润性导管癌非特殊型(invasive ductal carcinoma,not otherwise specified,IDC-NOS)中TAMs标记物CD68、CD163的表达,并探讨其与临床病理学特征的关系.结果 CD68、CD163主要表达于IMPC及IDC-NOS间质中浸润的巨噬细胞的胞膜或胞质内,癌巢内偶有表达.IMPC组瘤内间质CD68的表达率(47/68,69.1％)明显高于IDC-NOS组(37/72,51.5％),差异具有统计学意义(P =0.022).而瘤内间质CD163在2组间的表达无统计学意义(P =0.682).IMPC中瘤内间质CD68的表达与病理学分期、组织学分级、淋巴结转移、脉管侵犯及Ki67的表达呈正相关(P＜0.05),而与ER的表达呈负相关(P =0.037).Kaplan-Meier单因素生存曲线分析显示,IMPC中瘤内间质CD68表达与无进展生存期(progression free survival,PFS)呈负相关(P =0.027).结论 IMPC间质中CD68标记的TAMs可能在IMPC高侵袭、高转移的恶性生物学行为中发挥了重要的作用.
作者：朱玉芬；任美敬；李崖青；刘芳芳；谷峰；付丽 刊期： 2014年第01期
甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)是甲状腺恶性肿瘤中常见的类型,约占甲状腺恶性肿瘤的80％[1].虽然PTC淋巴结转移率为55％左右,但绝大多数PTC患者预后良好,10年生存率超过90％,远处转移率约为4％[2].然而其中有一小部分PTC患者具有较高的侵袭性,预后差,包括高细胞亚型、实体/梁状亚型、弥漫硬化变异型、岛状甲状腺癌、柱状细胞亚型、PTC伴有微乳头状结构、PTC伴有钉状突起特征、PTC伴鳞状上皮细胞癌、PTC与髓样癌混合型[3-7]等,其中有几种变异型罕(少)见,仅占PTC的1.0％左右,且有2种变异型是近几年刚发现的,现对其综述如下.
作者：卢燕红；王圣应 刊期： 2014年第01期
目的 探讨p-STAT1及STAT1蛋白在甲状腺癌中的表达及其与肿瘤临床病理的关系.方法 选取浙江省诸暨市人民医院江东普外科保存的甲状腺癌及对应癌旁组织80例,采用免疫组织化学SP法检测磷酸化STAT1(p-STAT1)及STAT1蛋白的表达,分析其与甲状腺癌临床病理特征的关系;随访其中74例,观察p-STAT1及STAT1蛋白与甲状腺癌无复发生存率之间的关系.结果 p-STAT1及STAT1蛋白在甲状腺癌组织及正常甲状腺组织中的阳性表达率分别为28.8％ (23/80)和90.0％ (72/80)、85.0％(68/80)和50.0％(40/80),差异均有统计学意义(P＜0.05).相对于Ⅰ+Ⅱ期甲状腺癌患者,p-STAT1蛋白在Ⅲ+Ⅳ期的甲状腺癌患者中显著下降(P＜0.05),而STAT1则无明显变化.p-STAT1蛋白在有淋巴结转移的甲状腺癌中的阳性表达率显著低于无淋巴结转移者(P＜0.05).p-STAT1蛋白阳性患者中无复发生存率为100％,而STAT1阳性的患者中为92.65％,提示p-STAT1表达与甲状腺癌患者预后相关.结论 p-STAT1蛋白表达与甲状腺癌的发生发展、浸润转移及无复发生存率相关,检测p-STAT1蛋白的表达可能作为评估甲状腺癌预后和指导临床靶向治疗的重要指标.
作者：袁科宇；沈国；陈祝华；钱光煜 刊期： 2014年第01期
目的 探讨喉返神经监测在甲状腺癌术中的运用及临床意义.方法 对2011年10月至2012年5月200例甲状腺癌患者作回顾性分析,其中喉返神经监测组(A组)100例(145根喉返神经),非喉返神经监测组(B组)100例(150根喉返神经).结果 A组神经全程显露时间短于B组(10.5 min vs15.3 min,P＜0.01);A组手术时间略短于B组,但差异无统计学意义(78.5 min vs 82.3 min,P＞0.05);A、B组暂时性声带麻痹患者分别为5例、11例(P＜0.05);A、B组永久性声带麻痹患者分别为1、0例(P＞0.05).结论 甲状腺癌手术中运用神经监测技术有助于喉返神经的快速识别与保护,也可降低暂时性喉返神经麻痹的发生率.
作者：邓先兆；刘溦薇；伍波；康杰；丁政；樊友本 刊期： 2014年第01期
1 临床资料女,57岁,首次因“四肢关节酸痛、乏力1年”于2012年5月10日入院.患者既往有“慢性肾小球肾炎”病史14年,2012年3月诊断为“肾功能衰竭尿毒症期”,低钙腹膜透析3次/d.入院查颈部彩超:①甲状腺双侧叶增大伴多发异常回声,结节性甲状腺肿可能.②甲状腺两侧叶上极后方异常回声,甲状旁腺增大待排.甲状旁腺99锝m-甲氧基异丁基异腈(99 Tcm-sestamibi,99 Tcm-MIBI)核素扫描:(甲状腺右叶上极及左叶下极部位)甲状旁腺组织功能亢进征象(图1).泌尿系彩超未见明显结石.全血段甲状旁腺激素(intact parathyroidhormone,iPTH):2 103.80 pg/ml,碱性磷酸酶:394 U/L,血钙:2.71 mmol/L,血磷:1.91 mmol/L.
作者：顾超；陈姗；田斌；吴斌；李军成 刊期： 2014年第01期
甲状腺术中神经监测将功能学与解剖学紧密联系,了解神经电生理基础可辅助分析神经损伤原因、判读神经肌电信号.不仅用于定位和识别喉返神经,而且可用于预测声带功能,分析喉返神经损伤机制.然而,是否应用神经监测尚存争议,如何解读神经监测的价值,标准化操作与临床指南的意义,及国内外相关进展,将在本文中深入探讨.
作者：孙辉；刘晓莉 刊期： 2014年第01期
家族性甲状腺癌(familial thyroid carcinoma,FTC)约占甲状腺癌的5％ ～15％,非髓样癌约占FTC的5％,髓样癌约占FTC的25％[1].目前针对FTC术式选择尚不统一,手术切除不彻底往往导致二次手术加重患者负担.现对2009年1月至2013年1月在吉林大学白求恩第一医院甲状腺外科经同一术者收治的FTC 12个家系病例的临床病理特征、手术方式行总结,就治疗方法进一步探讨.
作者：华特波；娄金凤；金美善；包亮；陈光；孟伟；王贵民 刊期： 2014年第01期
甲状腺结节在一般人群中触诊患病率约为3％～7％,而超声筛查的患病率高达20％～76％[1].其中,恶性病变约占5％～15％ [2-3].发病率在过去30年增加约2.4倍[4].如何提高良恶性的鉴别诊断水平始终是甲状腺结节规范化诊疗的核心.超声诊断以其无创、便捷、无放射性等优点得到广泛应用.随着计算机技术、超声探头及显示器的改进,衍生出诸多新型超声诊断技术.目前,高分辨率超声已逐渐成为甲状腺结节良恶性鉴别诊断的首选方法.本文重点介绍超声弹性成像、超声造影和三维超声在甲状腺结节良恶性鉴别诊断中的研究进展.
作者：吕颖钺；武晓泓 刊期： 2014年第01期
1 核转录因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)的概述1.1 NF-κB家族的组成NF-κB家族是由Rel蛋白家族成员组成的同源或异源二聚体蛋白.在哺乳动物细胞中有5种NF-κB/Rel家族成员:RelA(P65)、RelB、c-Rel、NF-κB1(P50/P105,P105是P50的前体)和NF-κB2(P52/P100,P100是P52的前体),该家族N端均含有一个高度保守的约300个氨基酸组成的Rel同源结构域(rel homology domain,RHD),内含DNA结合功能区、蛋白质二聚化区和核定位信号(nuclear localization signal,NLS).RelA(P65)、RelB、c-Rel还包含一个反式激活结构域,通过与靶结构相互作用调节转录水平.
作者：韩佳滨；孟宪瑛；郑桂彬；逄仁柱；杨帅 刊期： 2014年第01期
我国原发性甲状旁腺功能亢进症(primary hyperparathyroidism,PHPT)属于少见病,近年来随血钙检测的普及,其诊出率逐渐增加.主要是由于甲状旁腺本身病变(肿瘤或增生)引起甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)合成和分泌过多,导致血钙增高,血磷降低,引起肾结石、消化性溃疡、精神改变与广泛的骨吸收等[1],但有部分患者临床症状不典型且表现多样,以精神异常、肠梗阻为主要症状的PHPT更是罕见.故本文旨在通过文献复习,分析总结1例以精神异常和肠梗阻为主要症状的PHPT的临床资料.
作者：李萍；何庆；姜葵；朱梅 刊期： 2014年第01期
1 临床资料女,55岁,因“发现颈前区肿物5年”于2013年5月31日入住上海市第六人民医院金山分院普外科.患者无任何自觉症状.入院查体右侧甲状腺中部可触及2.5 cm×2.0 cm×2.0 cm肿物,质韧,表面光滑,边界清楚,可随吞咽动作上下移动.影像学检查B超提示:右侧甲状腺多发实质性占位.颈部CT平扫及增强提示:右侧甲状腺腺瘤;进一步阅片发现,右锁骨下动脉存在解剖异常,其直接从主动脉弓发出,经食管后方穿过纵隔,头臂干缺失(图1).
作者：朱威；吴忠新；周龙翔；赵登秋 刊期： 2014年第01期
目的 研究FoxM1基因表达水平对甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)细胞活性和侵袭性有无影响,探讨FoxM1与PTC疾病的相关性.方法 分别用hFoxM1-RNA干扰和硫链丝菌素处理PTC TPC-1细胞,观察处理后的癌细胞与未经处理的癌细胞在细胞活性、侵袭能力、迁移能力方面的变化,并使用Real-time PCR检测各组细胞中FoxM1基因的表达水平,观察硫链丝菌素对FoxM1基因表达水平的影响.结果 在TPC-1细胞中,使用hFoxM 1-RNA干扰和硫链丝菌素处理均能使细胞活性明显下降(P＜0.05),用2种方法处理后,细胞侵袭能力分别降低了约29.2％及38.63％,细胞迁移能力分别降低了约46.0％及47.5％,且PCR结果表明,hFoxM1-RNA干扰和硫链丝菌素处理均明显抑制TPC-1细胞中FoxM1基因mRNA的表达,分别抑制55％及38％.结论 FoxM1能促进PTC细胞的侵袭转移,其作为潜在的肿瘤标志物值得关注,而硫链丝菌素能抑制肿瘤细胞中FoxM1的表达.
作者：袁浩；闵志均；陈进宏；徐明；蒋晓飞；叶敏；王廷峰；崔鹏 刊期： 2014年第01期
目的 分析胰岛素强化治疗对颅脑外伤后高血糖患者病情及炎性因子的改善效果,以探讨其临床应用价值.方法 回顾性分析2008年10月至2013年10月浙江省宁波市医疗中心李惠利医院收治的47例重度颅脑损伤的临床资料,其中23例行常规胰岛素治疗(常规组),24例行强化胰岛素治疗(强化组);分别于治疗前后行患者格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、创伤严重程度(ISS)评分及急性生理及慢性健康(APACHEⅡ)评分;同时,抽取患者空腹静脉血,以血糖测定仪检测血糖含量,以ELISA试剂盒测定血清炎性因子IL-6、IL-10、TNF-α、hs-CRP含量;并于治疗后完成3个月～3年随访,对比治疗后的感染率和病死率.结果 治疗前,2组各项评价指标均无统计学差异(P＞0.05).治疗后,强化组GCS评分明显高于常规组,ISS和APACHEⅡ评分明显低于常规组,各项评分差异均有统计学意义(=2.448,3.174,5.430; P=0.038,0.024,0.001);且ISS和APACHEⅡ评分与患者血糖值呈显著正相关性(R2=0.699 9,0.6364; P=0.016,0.023).强化组血糖及血清IL-6、TNF-α、hs-CRP含量明显低于常规组,IL-10明显高于常规组,各项指标差异亦有统计学意义(t=3.996,2.259,2.659,4.585;P=0.014,0.047,0.031,0.002);且IL-6、TNF-α、hs-CRP含量与患者血糖值呈正相关(R2=0.635 1,0.6783,0.534 3;P=0.022,0.018,0.041),IL-10与患者血糖值呈负相关(R2=0.584 4;P=0.038).强化组的感染率和病死率均小于常规组,且感染率差异有统计学意义(x2=4.846,2.621;P=0.028,0.109).结论 胰岛素强化治疗可迅速改善脑外伤后应激性高血糖,利于控制炎性反应,稳定神经内分泌系统功能,优化预后.
作者：朱光耀 刊期： 2014年第01期
雄激素是类固醇激素,主要由肾上腺和性腺产生.在女性体内循环中,雄激素的浓度较低,但对维持正常的生理功能尤其是卵巢功能十分重要.除了作为雌二醇合成的底物,雄激素能协同卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)刺激卵巢中早期卵泡的生长,促进颗粒细胞的分化,调节黄体的功能.雄激素信号转导需要雄激素受体的参与,雄激素/雄激素受体信号途径的异常调节可能干扰卵巢功能.因此阐明雄激素和雄激素受体参与卵巢功能的调节机制十分必要.
作者：丛晶；韩凤娟；张多加；沈文娟；吴效科 刊期： 2014年第01期
中华内分泌外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
