罗高兴；刘永林；彭毅志；谢正华；刘文；陶莉菊；胡嘉念；黄跃生；黄贤慧
良好的镇痛措施不仅可以减少烧伤患者的痛苦,还能明显减轻伤后应激反应、降低能量消耗、减少并发症和残疾的发生率[1].目前常用的口服或静脉方式均为全身用药,创面药物有效浓度低于局部用药,镇痛效果较差.笔者单位在近2年的烧伤治疗中尝试局部应用碳酸利多卡因镇痛,取得较好效果,现报告如下.
作者：王海龙 刊期： 2007年第04期
1 材料与方法1.1 主要试剂DMEM培养基、角质形成细胞无血清培养基、重组人表皮生长因子、霍乱毒素、dispase酶(美国Gibco公司),小鼠Ⅳ型胶原、L-谷氨酰胺、纤维蛋白、牛胰岛素(美国Sigma公司),角蛋白14单克隆抗体、角蛋白19、整合素β1(美国ADI公司),重组人成纤维细胞生长因子2(FGF2,珠海亿胜生物制药有限公司),凝血酶(奥地利Immuno AG公司),聚乙醇酸(PGA,日本Synthecon公司,纤维直径10～14 μm),6～7周龄的雄性BALB/cA裸鼠5只(第四军医大学实验动物中心).
作者：陶克；陈璧；丁国斌；谢松涛；胡大海 刊期： 2007年第04期
随着疾病谱的改变和医疗技术的发展,临床专业的分工也发生了变化.现代社会经济的发展和人们安全意识的提高,使得烧伤患者不断减少,而交通事故所致皮肤撕脱伤和合并骨折的伤口却逐渐增多.糖尿病的高发又使得糖尿病患者下肢溃疡增多.现实情况要求烧伤科医护人员必须处理更多更复杂的伤口,并且患者非烧伤伤口愈合后还涉及到随诊和康复治疗.2年前,笔者单位在医院领导的支持下,兼并医院换药室成立了伤口治疗中心,现将该中心的运作情况简单介绍如下.
作者：韩春茂；陈国贤 刊期： 2007年第04期
1 临床资料2004年1月-2006年5月,笔者单位收治烧伤治疗中晚期出现感染性湿疹样皮炎患者16例,其中男11例、女5例,年龄40～72岁.烧伤总面积1%～15%TBSA,深Ⅱ、Ⅲ度.患者入院后创面周围皮肤发红,之后1～3 d发红区域出现密集小丘疹,有严重瘙痒感.其中5例患者皮疹遍及全身,另有3例患者丘疹转化成水疱,有渗出、糜烂.
作者：王杨；路青；王锦文；徐珲；何一波 刊期： 2007年第04期
患者男,44岁,2004年右侧臀部出现单发性、无痛性结节,未予以治疗.后因开车时臀部反复摩擦,结节表面皮肤破溃,溃疡逐渐增大.在外院治疗无效(用药成分不详),活检未见肿瘤细胞.2006年6月,患者自觉局部疼痛明显,严重影响行走,收入笔者单位治疗.查体:患者右侧臀部溃疡14 cm×12 cm,中心明显凹陷,边缘略高于皮肤,中央坏死组织腐烂、有恶臭味,肉芽组织增生不良、老化、色泽晦暗(图1),其下有不规则的瘢痕增生区.
作者：沈小鹏；贾赤宇；柴家科 刊期： 2007年第04期
目的 了解肿瘤坏死因子α(TNF-α)导致HaCaT细胞凋亡过程中过氧化物酶体增殖物激活受体β(PPARβ)的表达情况,探讨表皮生长因子(EGF)对HaCaT细胞的保护机制.方法 将培养的HaCaT细胞分为正常对照组(不作任何处理)、TNF-α小剂量组(10 ng/ml TNF-α处理)、TNF-α大剂量组(20 ng/ml TNF-α处理)、EGF+TNF-α小剂量组、EGF+TNF-α大剂量组,后2组先用20 ng/ml EGF培养4 h后,再分别予以10、20 ng/ml TNF-α处理.采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)荧光检测试剂盒测定caspase-3的活性,噻唑蓝比色法检测细胞存活率.以5、10、20、40 ng/ml的EGF处理HaCaT细胞,采用反转录-PCR和蛋白质印迹法检测PPARβ mRNA及其蛋白的表达.结果 与TNF-α小剂量组[(32±6)%]、TNF-α大剂量组[(57±6)%]比较,EGF+TNF-α小剂量组、EGF+TNF-α大剂量组细胞凋亡率[(20±3)%、(28±4)%]明显下降(P＜0.01),caspase-3活性降低、存活率上升(P＜0.01).20ng/ml EGF处理细胞时,PPARβ mRNA及其蛋白表达强.结论 EGF在抑制TNF-α导致的HaCaT细胞凋亡的同时,亦增强细胞中PPARβ的表达.
作者：梁鹏飞；黄晓元；陈北方；蒋碧梅；龙剑虹；张丕红；杨兴华 刊期： 2007年第04期
目的 了解胰岛素对严重烧伤后早期大鼠血管内皮细胞的保护效应,并分析相关机制.方法 将SD大鼠分成假伤组(7只)、烧伤组(7只)和处理组(7只).后2组制成30%TBSA Ⅲ度烧伤(用94℃水浴烫伤)模型,假伤组37℃水浴模拟致伤过程.伤后即刻,各组经腹腔注射等渗盐水(40 ml/kg)抗休克,同时处理组皮下注射胰岛素3 U/kg、另2组同法注射等体积等渗盐水.伤后24 h透射电镜下观察各组大鼠主动脉内皮细胞形态及结构,检测其血糖、血清一氧化氮(NO)及各型一氧化氮合酶(NOS)水平.结果 镜下可见,处理组较烧伤组主动脉内皮细胞受损程度明显减轻.伤后24 h,假伤组、烧伤组、处理组大鼠血糖分别为(4.9±0.8)、(8.2±1.0)、(7.1±0.7)mmol/L,后2组均显著高于假伤组(P＜0.01),但处理组明显低于烧伤组(P＜0.05).处理组血清NO、总NOS和结构型NOS(cNOS)水平均明显高于烧伤组(P＜0.01),但2组血清诱导型NOS水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 胰岛素干预可保护严重烧伤后早期大鼠的血管内皮细胞,其机制可能与促cNOS水平升高从而使生理态NO合成增加有关.
作者：张万福；高峰；王耘川；朱雄翔；汤朝武；王跃民；胡大海 刊期： 2007年第04期
由于各种新型抗生素、激素的大量应用,耐药菌株不断出现,烧伤创面感染愈难控制.笔者单位2005年2月-2006年8月对感染6种耐药菌株的烧伤患者创面应用汇涵术泰护创液,取得较满意疗效.
作者：李建华；高灵宝；罗斌杰；纪赓；陈传俊；于益鹏 刊期： 2007年第04期
目的 了解微管解聚剂在缺氧早期大鼠心肌细胞线粒体损害中的作用.方法 常规方法分离培养Wistar乳鼠心肌细胞,分为正常组、微管解聚组(培养液中加入4 μmol/L秋水仙碱)、缺氧组、缺氧解聚组(4 μmol/L秋水仙碱联合缺氧处理).分别采用激光共聚焦显微镜检测4组细胞线粒体分布情况,透射电镜观察线粒体形态变化,生物氧耗呼吸仪检测呼吸调节比(RCR),高效液相色谱仪检测腺苷三磷酸(ATP)含量.缺氧组及缺氧解聚组所设时相点为缺氧后10、20、30、60 min.结果 正常组线粒体呈粒状、排列规则,微管解聚组较之发生轻微改变.缺氧20、30、60 min,缺氧解聚组线粒体分布的无规律性及形态结构损害均较缺氧组严重;细胞RCR分别为1.58±0.37、1.51±0.32、1.12±0.11,明显低于缺氧组3.85±0.56、2.98±0.44、1.79±0.73(P＜0.01);ATP含量分别为(419±83)、(326±73)、(295±58)ng/mg,亦明显低于缺氧组(475±68)、(397±59)、(336±67)ng/mg(P＜0.01).结论 微管解聚剂可加重缺氧引起的心肌细胞线粒体分布紊乱和形态结构损害,以及线粒体呼吸功能和能量代谢障碍,它在线粒体缺氧损害机制中具有重要作用.
作者：邝勇；黄跃生 刊期： 2007年第04期
目的 了解氯化镧(LaCl3)对内毒素/脂多糖(LPS)刺激的巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,并探讨其机制.方法 将小鼠巨噬细胞株RAW 264.7分为空白对照组、LaCl3组、LPS组和LaCl3+LPS组.前3组细胞分别用常规培养液、含2.5 μmol/L LaCl3的培养液、含1 mg/L LPS的培养液培养24 h,LaCl3+LPS组用含2.5 μmol/L LaCl3的培养液培养24 h后,换为含1 mg/L LPS的培养液培养24 h.采用免疫细胞化学染色法检测iNOS在各组细胞中的表达强度;蛋白质印迹法检测iNOS的蛋白表达水平;反转录-PCR测定iNOS的mRNA表达水平;硝酸还原酶法测定各组细胞培养上清液中一氧化氮(NO)含量.结果 免疫细胞化学染色结果显示,iNOS主要分布于各组细胞的胞质中,空白对照组和LaCl3组荧光强度极弱;LPS组荧光强度强,阳性细胞百分率为44.4%,明显高于LaCl3+LPS组(11.8%,P＜0.05).LPS组iNOS蛋白及其mRNA表达量和细胞培养上清液中NO含量均高于其余各组(P＜0.05).结论 LaCl3可在mRNA水平和蛋白水平抑制LPS诱导的iNOS过度表达,减少NO生成,提示LaCl3能拮抗LPS诱导的iNOS过度活化.
作者：娄远蕾；郭菲；汪泱；谢安；刘玉霞；李国辉 刊期： 2007年第04期
目的 了解早期肠内免疫营养对烫伤大鼠全身及肠道免疫功能的影响.方法 将健康SD大鼠分为标准营养组(EN组)和免疫营养组(EIN组),每组32只.将两组大鼠制成烧伤总面积30%TBSA的Ⅲ度烫伤模型,于伤后1、4、7、10 d检测其外周血T淋巴细胞亚群、肠黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平、浆细胞数量及肠黏液分泌型免疫球蛋白A(S-IgA)含量的变化.另取8只健康大鼠检测上述指标作为正常参考值.结果 (1)与正常值比较,伤后EN组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+降低但CD8+升高,与各项指标大部分时相点比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).伤后10 d与EN组(CD4+/CD8+为1.26±0.10)比较,EIN组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+(CD4+/CD8+为1.86±0.25)升高而CD8+下降(P＜0.01).(2)伤后4、7、10 d,EIN组肠黏膜PCNA表达水平、浆细胞数量及肠黏液S-IgA含量较EN组明显升高(P＜0.05或P＜0.01).结论 烫伤后早期给予肠内免疫营养,可以提高全身及肠道免疫功能,效果优于标准肠内营养.
作者：郭光华；蔡晨；范骏；张红艳；李国辉 刊期： 2007年第04期
严重烧伤后休克的基本病理生理变化是血液流变学的改变[1],休克期常并发的低体温能增加患者的血液黏度,对组织灌流不利,加重缺血性损伤及休克[2,3].快速有效地复温是烧伤休克复苏成功的重要措施之一.为此我们通过加温输液的方法对烧伤休克兔进行复苏,观察其血液流变学情况,以期为临床不断完善烧伤休克期复苏措施提供实验依据.
作者：谭清彦；杨传山；冯玉芳；王爱；张红英；王德昌 刊期： 2007年第04期
浸浴疗法是处理烧伤创面的重要方法之一,有效的浸浴治疗能减少创面细菌和毒素,降低创面感染率.2005年10月-2006年10月,笔者单位对20例烧伤患者应用简易浸浴疗法,取得较好的疗效,现报告如下.
作者：黄润文；李玲；连贵君 刊期： 2007年第04期
患者男,15岁,2005年4月被高压电烧伤后摔倒在地,立即收入当地医院治疗.诊断:(1)头、胸及四肢烧伤,总面积7% TBSA,Ⅳ度.(2)脑挫伤伴颅骨外露.治疗约10 d,部分创面愈合,患者自动出院.2006年2月,患者因头皮缺损进入云南省云县人民医院治疗.入院时患者一般情况好,头额顶部见17 cm×11 cm头皮缺损,其中有11 cm×6 cm的颅骨暴露并坏死(图1),其余为陈旧性肉芽组织,有脓性分泌物.
作者：陈宗华；蔡永捍；付晋凤 刊期： 2007年第04期
患者男,45岁.2006年6月不慎将环氧乙烷喷溅至工作服上,40 min后自觉皮肤有刺痛感、头晕、恶心、呕吐,立即脱去工作服用自来水冲洗伤处3 h,并大量饮水催吐,呕吐时口感特殊甜味,无腹泻、咳嗽、呼吸困难.5 h后收入笔者单位治疗.
作者：汪斌 刊期： 2007年第04期
烧伤后普遍存在局部水肿[1].严重烧伤后早期进行液体复苏等综合治疗,虽然是针对低血容量状态、低蛋白血症以及严重的组织缺氧,但与烧伤后组织水肿形成密切相关或互为因果.因此,有必要对烧伤后水肿形成的病理生理机制进行深入了解.
作者：马兵；夏照帆 刊期： 2007年第04期
患者男,26岁,面部、躯干及四肢因化学物品爆炸致伤(爆炸产物为氰化亚铁及硝基氯苯),伤后1 h收入笔者单位.入院时患者意识清楚、痛苦面容、烦躁口渴,皮肤湿冷,双侧瞳孔对光反射灵敏,心率110次/min,呼吸21次/min.伤后18 h,患者出现精神恍惚、嗜睡、持续酱油色尿、呼吸浅快、血氧饱和度下降.血常规检查:WBC 23.8×109/L、血红蛋白108 g/L、血细胞比容0.32、血小板计数81×109/L.
作者：郭志谦；刘敏；杨新蕾 刊期： 2007年第04期
2005年3月-2006年6月,笔者单位对22例大面积深度烧伤患者应用Meek植皮机(上海贵群经贸有限公司)行皮肤移植术,效果良好,现总结如下.
作者：叶胜捷；张文振；李泳焱；陈如俊；庞淑光；方声教；章锦成；叶鹂柳；方庆伟；郑庆兴 刊期： 2007年第04期
全身性炎性反应是创(烧)伤后常见的病理生理过程,肠道缺血再灌注损伤(I/R)在其中的作用逐渐引起人们的重视.笔者通过复制肠道部分I/R动物模型[1],观察兔肠系膜上动脉(SMA)阻断前后多种炎性介质水平及脏器功能的变化,以进一步阐明创伤后失控性炎性反应及多器官功能障碍综合征的发病机制.
作者：曹卫红；胡森；柴家科；孙丹；盛志勇 刊期： 2007年第04期
临床上常因局部组织压力大推注药物困难(如瘢痕内注射),而常用的注射器均不能完成此类操作.为此,笔者研制了一种高压注射器(国家实用新型专利号:zl 01236121.6),较好地解决了这一难题.
作者：周晓力；范立勤；周琦 刊期： 2007年第04期
中华烧伤杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
