阚璇；刘戈力；韩芹
能作为多米诺肝移植(DLT)供体的病种有限,目前仅为遗传缺陷引起的代谢性疾病.肝脏外观及功能正常,移植给受者后,缺陷对其影响较小、进展缓慢或可控.我们于2005年4月完成了家族性高胆固醇血症(HFH)供肝的DLT[1];受体目前已随访6年,效果良好,现总结如下.
作者：关兆杰；臧运金；李威；沈中阳 刊期： 2012年第11期
一、病例资料患者,女性,47岁,于1个月前出现胸闷、气短、呼吸困难,活动后加重,伴头昏,休息后稍好转.4年前发现乙型肝炎表面抗原阳性,平时无纳差、厌油腻等症状,未予治疗.有月经过多引起的贫血史10年,2007年和2009年分别输血1次.入院查体:血压114/91 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),端坐呼吸.贫血貌,皮肤巩膜轻度黄染.双肺呼吸音清,无干湿啰音.心界稍扩大,心率80次/min,肺动脉区第二心音亢进,心脏各瓣膜区未闻及杂音.腹软,肝肋下未触及,脾肋下5cm,质中,移动性浊音阴性.双下肢轻度凹陷性水肿.
作者：王佩；宋宇虎；徐可树 刊期： 2012年第11期
目的 探讨胆道金属支架治疗恶性阻塞性黄疸(MOJ)的临床疗效. 方法 回顾性分析1998年2月至2009年2月的241例MOJ患者临床资料,所有患者均接受经皮肝穿刺胆道金属支架置入术.评价预后以死亡为研究终点,随访时间截至2010年2月,统计学分析比较患者生存期及治疗前后各实验室指标改变,评价疗效.计数资料采用x2检验,计量资料用t检验;生存率比较采用Kaplan-Meier法；Cox回归模型评估各危险因素对生存时间的影响. 结果 支架置入技术成功率为100％.支架置入术后4周内血清胆红素下降明显(P＜ 0.05),术后院内死亡11例,失访28例,202例获得完整随访资料；随访时间为8～ 193周,其13周、26周、39周、52周的生存率分别为87％、66％、56％、41％,中位生存期为43.55周.同期支架通畅率分别为70％、46％、36％和24％,平均通畅时间为27.57周.Cox回归分析示:术前胆红素＜ 221 μmol/L(P=0.01)及术后胆红素下降比例超过50％(P=0.002)者预后较好.结论 胆道金属支架置入术治疗MOJ技术安全、可行,可有效缓解黄疸症状,延长生存期.高胆红素血症及胆红素下降程度低于50％是影响MOJ患者生存率的因素.
作者：李臻；李娅；李腾飞；周进学；韩新巍；陈清亮；任建庄；袁慧峰 刊期： 2012年第11期
目的 探讨酒精性脂肪肝(ALD)肠源性内毒素血症升高的始动因素,并观察四联活菌对ALD的干预效果. 方法 将50只雄性SD大鼠随机分为模型组(酒精灌胃组)、干预组(酒精和双歧四联活菌灌胃组)和对照组(等渗盐水灌胃组),喂养4、8周后分别取各组大鼠肝组织行HE染色观察肝脏病理学变化及电子显微镜下肠道黏膜变化、紧密连接occludin蛋白的表达变化；测定各组大鼠血清氨基转移酶、甘油三酯、内毒素的水平；取肠道新鲜粪便培养大肠杆菌.数据多组间比较采用单因素方差分析,差异有统计学意义者两两比较采用LDL-t检验. 结果 造模4周后,对照组、模型组及干预组的内毒素水平分别为(0.67±0.14)pg/ml、(4.42±1.28) pg/ml、(2.88±0.83) pg/ml,三组之间差异有统计学意义(F=27.288,P＜0.01)；与对照组比较,模型组内毒素水平明显升高(P＜ 0.05)；与模型组比较,干预组内毒素水平明显降低(P＜0.05).而三组之间ALT、AST、甘油三酯的差异并无统计学意义(P均＞0.05).造模8周后,对照组、模型组及干预组的ALT和AST水平分别为(62.33±7.12) U/L和(90.50±10.67) U/L、(95.50±8.73) U/L和(130.00±14.91) U/L、(81.33±6.19) U/L和(110.33±7.26) U/L,差异均有统计学意义(F=18.051,P＜0.01；F=30.170,P＜0.01)；对照组、模型组及干预组的甘油三酯水平分别为(0.84±0.84) mmol/L、(1.40±0.17) mmol/L、(1.10±0.17) mmol/L,F=10.592,P＜0.01.对照组、模型组及干预组的大肠杆菌计数分别为(2.23±0.46) lg3/ml、(4.81±0.29) lg3/ml、(3.61±0.50)lg3/ml,差异有统计学意义(F=23.579,P＜0.01);三组的内毒素水平分别为(0.52±0.21)pg/ml、(12.46±2.61) pg/ml、(6.83±1.74) pg/ml,差异有统计学意义(F=30.731,P＜0.01).与对照组比较,模型组ALT、AST、甘油三酯、大肠杆菌计数及内毒素水平均明显增高(P值均＜0.05);与模型组比较,干预组上述指标均明显降低(P值均＜0.05).造模8周后模型组比4周模型组小肠上皮细胞结构破坏更明显,细胞间隙增宽；干预组细胞连接结构比较清晰,细胞间隙稍增宽；造模8周后模型组occludin的表达强度明显下降,且分布不连续；而干预组occludin蛋白的表达水平则介于模型组与对照组之间.结论 ALD早期存在肠道微生态紊乱并产生肠源性内毒素血症,肠道通透性的增加可能是促使内毒素升高的始动因素；双歧四联活菌可能通过改变肠道菌群种类,上调肠道上皮黏膜occludin蛋白的表达,阻止内毒素通过紧密连接入血,从而有助于延缓ALD的进一步发展.
作者：张波；鲁晓岚；宋亚华；史海涛；李进；耿燕 刊期： 2012年第11期
目的 系统分析抗HBV药物对肝纤维化的影响.方法 计算机检索Pubmed(1966-2011)、Embase (1966-2011)、万方数据库(1998-2011)、中国生物医学文献光盘数据库(1860-2011)、中国期刊全文数据库(1997-2010),辅以手工检索.纳入11篇文献研究,用Revman5.1软件进行荟萃分析.结果 核苷(酸)类似物组与安慰剂组比较纤维化程度好转[33.7％比19.2％,RR=1.82,95％ CI(1.47,2.25),P＜0.01]；核苷(酸)类似物组与安慰剂组比较能延缓纤维化进展[9.1％比24.8％,RR=0.33,95％CI (0.19,0.58),P＜0.01]；干扰素组与未治疗组比较能延缓纤维化进展[23.8％比30.7％,RR=0.48,95％CI(0.34,0.69),P＜0.01]；干扰素组与未治疗组比较能延缓肝硬化进展[10.6％比18.0％,RR=0.62,95％ CI (0.44,0.88),P＜0.01].结论 核苷(酸)类似物治疗一年时部分慢乙型肝炎患者的肝纤维化可好转,部分肝纤维化的进展可延缓.干扰素可部分延缓肝纤维化进展并对延缓形成肝硬化有帮助.
作者：陈一思；易维；姜鹍 刊期： 2012年第11期
目的 了解原发性肝细胞癌(HCC)自发性破裂(SR)的预后影响因素. 方法 2005年1月1日至2011年4月1日间,我院收治HCC-SR 44例,其中19例行根治性肝切除术,同期收治根治性肝切除术治疗非SR的HCC(non-HCC-SR) 137例,对两组患者复发率、无瘤生存率、总体生存率和生存影响因素等作比较.Kaplan-Meier法计算总体生存时间,作Log-rank检验.COX比例风险模型行HCC-SR生存多因素分析.结果 (1)术后1、2、3、5年累积复发率:HCC-SR组分别为78.9％ (15/19)、89.5％ (17/19)、94.7％ (18/19)和94.7％ (18/19);non-HCC-SR组分别为43.1％ (59/137)、54.0％ (74/137)、59.1％ (81/137)和66.4％ (91/137),P值分别为0.006、0.003、0.002和0.014,差异均有统计学意义；(2)术后1、2、3、5年无瘤生存率:HCC-SR组分别为10.5％ (2/19)、5.3％(1/19)、5.3％(1/19)和5.3％(1/19)；non-HCC-SR组分别为40.1％ (55/137)、21.2％ (29/137)、12.4％ (17/137)和4.4％ (6/137),两组比较,仅1年无瘤生存率差异有统计学意义(P=0.011)；(3)术后1、2、3、5年总体生存率:HCC-SR组分别为42.1％ (8/19)、10.5％(2/19)、5.3％(1/19)和5.3％(1/19)；non-HCC-SR组分别为59.1％ (81/137)、32.8％ (45/137)、19.0％ (26/137)和6.6％(9/137),差异均无统计学意义.多因素分析显示肝硬化程度、甲胎蛋白值、治疗方式和HCC-SR分型是HCC-SR的生存影响因素.结论 HCC-SR行根治性肝切除术后复发率明显高于non-HCC-SR,但总体预后类似于non-HCC-SR.肝硬化程度,甲胎蛋白值,治疗方式和HCC-SR分型是HCC-SR的生存影响因素.
作者：赵国刚；徐威；田云鸿；李德新 刊期： 2012年第11期
目的 评价超声造影在肝硬化背景下对小肝癌的诊断价值. 方法 计算机检索1995至2012年4月Medline、PubMed、FMJS、中国知网、维普数据、万方数据及中国生物医学文献数据库,收集有关超声造影在肝硬化背景下诊断小肝癌的文献.由两位研究者根据纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料,采用诊断精确性研究的质量鉴定法进行质量评价以及Meta-Disc 1.4软件进行Meta分析.对数据进行Spearman相关分析、x2检验、Cochran Q检验.结果 共纳入符合标准的6篇文献(380个病灶),根据研究中造影剂不同分为Levovist组和Sonovue组分别进行Meta分析.Sonovue组和Levovist组在肝硬化背景下对小肝癌的诊断,其合并灵敏度、特异度、阳性似然比、阴性似然比、诊断比值比分别为0.73[95％可信区间(CI)为0.67 ～ 0.79]和0.76(95％ CI为0.60 ～0.89)、0.89(95％ CI为0.81 ～ 0.94)和0.79(95％ CI为0.61 ～ 0.91)、6.53(95％ CI为2.74 ～ 15.52)和3.60(95％CI为1.89 ～ 6.85)、0.26(95％CI为0.13 ～ 0.54)和0.21 (95％CI为0.02 ～ 2.63)、27.50 (95％CI为7.99 ～ 94.72)和25.74 (95％CI为5.30 ～ 125.04).Sonovue组综合受试者工作特征曲线下面积=0.9252 (Q*=0.8595).结论 超声造影对肝硬化背景下的小肝癌有较高的诊断价值.
作者：江昊；陈靖；江家骥；叶真 刊期： 2012年第11期
目的 了解肝硬化患者粪便中的类杆菌、双歧杆菌、肠球菌、大肠杆菌、直肠真杆菌-球形梭菌、梭状芽胞杆菌情况,比较肝硬化患者与健康对照组之间肠道微生态的差异. 方法 收集2010年3月至12月遵义市第一人民医院消化科收治的肝硬化患者29例,并以13名健康在校大学生作对照,收集粪便标本测量其pH值、细菌比浊度并在玻片上行荧光原位杂交,用激光共聚焦扫描显微镜对细菌进行计数观察.比较肝硬化患者及健康对照者的粪便pH值、细菌比浊度及不同细菌计数差异,比较不同病因(肝炎性、酒精性和非酒精性)及肝硬化程度(Child-Pugh分级)患者间的细菌计数差异.独立样本t检验或非参数检验Kruskal-Wallis法进行统计学分析. 结果 肝硬化组患者粪便pH值高于健康对照组(6.79±0.64比6.18±0.74,t=2.607,P＜ 0.05),细菌比浊度与健康对照间的差异无统计学意义(1.15±0.59比1.39±1.01,t=0.960,P＞0.05).肝硬化患者粪便中双歧杆菌、类杆菌、真杆菌-直肠梭菌、肠球菌、大肠杆菌、梭状芽胞杆菌均较健康对照组明显减少(每个视野中细菌个数的中位数分别为32.14个比289.67个、17.09个比128.38个、21.91个比91.48个、25.78个比175.92个、13.11个比80.18个和34.68个比173.84个,Z值分别为-4.006、-4.34、-4.399、-4.174、-3.558和-3.95,P值均＜ 0.01).细菌数量的这种改变在肝硬化不同病因及严重程度患者间无明显差异(P值均＞0.05).结论 肝硬化患者肠道中类杆菌、双歧杆菌、肠球菌、大肠杆菌、直肠真杆菌-球形梭菌、梭状芽胞杆菌数量减少,并致肠腔pH升高；但肠道微生态的变化在肝硬化不同病因及严重程度患者间无明显差异.
作者：吴旭；吴晓；卢群；代玉平；吴中明 刊期： 2012年第11期
目的 探讨骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)旁分泌胰岛素样生长因子1(IGF-1)促受损肝L02细胞增殖作用的分子机制. 方法 利用Transwell小室建立MSCs与D-氨基半乳糖(D-GalN)损伤L02肝细胞的非接触式共培养模型,四甲基偶氮唑盐法检测BM-MSCs对D-GalN损伤组L02细胞增殖的影响,酶联免疫吸附法检测共培养体系中IGF-1的表达水平及其主要来源细胞,Western blot 检测损伤L02细胞的IGF-1受体(IGF-IR)表达水平及外源性和BM-MSCs源性IGF-1对D-GalN损伤L02细胞增殖的影响.两组间数据比较采用t检验,两组以上数据的比较采用方差分析. 结果 共培养条件下的BM-MSCs能非接触依赖性地促进D-GalN损伤组L02细胞增殖,其在24、48、72 h的吸光度值分别为0.60±0.09、0.82±0.05、0.90±0.06,明显高于D-GalN损伤组在相应时间点的0.36±0.08、0.52±0.06、0.68±0.06(t值分别为2.493、3.116、2.285,P值均＜0.05).经D-GalN损伤组L02细胞分泌上清液处理48 h的BM-MSCs的IGF-1分泌量为(156±24) ng/ml,与D-GalN损伤组L02细胞共培养48 h的BM-MSC IGF-1分泌量为(185±36) ng/ml,均较正常BM-MSCs分泌量(19±9)ng/ml明显上升(t值分别为5.345和4.473,P值均＜0.01).外源性rh-IGF-1能明显促进L02细胞增殖,且在160 ng/ml时达到大效应,处理D-GalN损伤L02细胞96h的吸光度值为1.70±0.09,明显高于rh-IGF-1浓度0 ng/ml组的0.79±0.09(t=9.460,P＜0.05).BM-MSCs与D-GalN损伤L02细胞共培养组在加入IGF-1R单克隆抗体处理前后,24、48、72 h时的吸光度值分别为1.80±0.11比1.30±0.16、1.70±0.12比1.30±0.10、1.69±0.11比1.25±0.12,IGF-1R单克隆抗体处理后的L02细胞增殖明显被抑制(t值分别为2.909、2.328、2.560,P值均＜0.05).结论 BM-MSCs源性IGF-1通过结合损伤L02细胞的IGF-1R,在BM-MSCs的旁分泌促受损肝L02细胞增殖中发挥主要作用.
作者：冯吉；熊吉；熊全；陈潇迪；王斌；陈东风 刊期： 2012年第11期
目的 研究NQO1基因多态性和环境因素的交互作用与肝细胞癌易感性的关系. 方法 采用以医院为基础的病例对照研究方法,运用TaqMan MGB荧光定量实时PCR分析方法对病例组400例肝细胞癌患者和对照组400例非肿瘤患者进行NQO1基因C609T位点的基因型分析.以非条件logistic回归模型分析比较各基因型在两组中分布频率的差异,以及基因多态性和环境因素的交互作用.结果 NQO1基因C609T位点CC、CT和TT各基因型频率分别为23.75％、50.25％和28.00％,对照组中3种基因型频率分别为37.55％、43.75％和18.25％,差异有统计学意义(P＜0.05).与CC基因型相比,CT或者TT基因型的个体罹患HCC的风险OR分别为2.106(95％CI:1.137～3.110)和2.564(95％CI:1.357～4.744).T等位基因携带者患肝细胞癌的危险性是C等位基因携带者的1.86倍(OR=1.86,95％ CI:1.235 ～ 2.980).交互作用分析结果表明NQO1基因多态性与肿瘤家族史、HBsAg阳性之间在肝细胞癌发生中存在交互作用,交互作用的OR值分别为2.431、8.359. 结论 NQO1C609T基因型可能是广西南部地区人群患肝细胞癌的危险因素之一,NQO1基因多态性与肿瘤家族史、HBsAg阳性之间在肝细胞癌发生中存在交互作用,能增加罹患肝细胞癌的风险.
作者：谭盛葵；仇小强；汤桂芳；王维伟；刘顺 刊期： 2012年第11期
尽管绝大多数恶性肿瘤都表现出不受调控的过度生长,但在极少数情况下,也能够观察到恶性肿瘤自发性消退的临床现象.肝癌的自发性消退现象在所有的恶性肿瘤中更为少见[1].我们收治并随访1例肝癌切除术后复发又自发性消退的患者,现报道如下.
作者：黄恒；刘炜；杨智清；毕华强；李晓武；别平 刊期： 2012年第11期
随着人们生活水平的提高、饮食结构和生活方式的改变,肥胖、高脂血症、糖尿病及由此引起的非酒精性脂肪肝(NAFLD)的发病率不断上升.单纯性脂肪肝和非酒精性脂肪性肝炎的发病率在中、重度肥胖儿童中已达到46.27％,这在西方国家被认为是儿童肝脏疾病中普遍的原因.有研究发现血清二肽基肽酶Ⅳ(DPP Ⅳ)与慢性肝病有一定的关联性,本研究对肥胖NAFLD儿童血清DPP Ⅳ进行检测,旨在了解血清DPP Ⅳ与NAFLD之间的关系.
作者：阚璇；刘戈力；韩芹 刊期： 2012年第11期
本研究观察了23例慢性乙型肝炎(CHB)患者阿德福韦酯(ADV)抗病毒治疗前后的肝脏组织学的变化及肝组织病毒抗原的表达情况,现报道如下.一、材料与方法1.病例选择:选择2007年7月至2009年7月在宁夏医科大学附属医院感染性疾病科门诊及住院的CHB患者.诊断均符合中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会2000年修订的《病毒性肝炎防治方案》[1].初治患者均符合下列条件:(1)HBV DNA≥104IU/ml,ALT≥2×ULN(持续＞6个月).
作者：盛慧萍；张小亚；杨岩；王国宁；石文波；赵芳 刊期： 2012年第11期
目的 动态观察阿德福韦酯治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者外周血HBV特异性T淋巴细胞功能和非特异性免疫细胞的改变,探讨其与HBeAg血清学阴转的相关性；以进一步探讨抗病毒治疗的免疫机制. 方法 20例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者予以阿德福韦酯治疗48周,酶联免疫斑点试验检测分泌干扰素γ的HBV特异性CD4+T淋巴细胞频数,流式细胞术检测调节性T淋巴细胞(Treg)数量和自然杀伤细胞活化受体NKG2D的表达.根据资料不同采用t检验或Mann-Whitney U检验进行统计学分析. 结果 治疗48周时有6例(占30％)患者出现HBeAg的阴转,分为HBeAg阴转组(n=6)和HBeAg未阴转组(n=14).伴随病毒载量的下降,HBeAg阴转组治疗后HBcAg特异性CD4+T淋巴细胞分泌IFN γ和细胞增殖的能力均较治疗前增强,同时也较HBeAg未阴转组增强,48周时(外周血单核细胞中的斑点形成细胞数)的(661.25±281.97)×10-6对比0周时的(280.75±104.33)×10-6,P=0.045,差异有统计学意义;而HBeAg未阴转组治疗前后无改变.同时Treg数量逐渐下降,4周后趋于稳态；而NKG2D在治疗后12周开始持续上升,48周较基线值显著增加(P=0.000).Treg和NKG2D的表达趋势在HBeAg阴转组和未阴转组间差异无统计学意义. 结论 阿德福韦酯抗病毒治疗过程,伴随病毒负荷下降,部分患者HBV特异性T淋巴细胞功能呈一过性增强,与HBeAg阴转密切相关；进一步证实HBV特异性T淋巴细胞功能的恢复是清除病毒,促进HBeAg血清学转换的重要因素.
作者：郑琦；朱月永；陈靖；刘豫瑞；游佳；曾达武；林苏；江家骥 刊期： 2012年第11期
肝纤维化是肝脏对慢性炎症、坏死或其他损伤的修复反应,肝硬化则是肝纤维化的终末结局.肝纤维化、肝硬化严重影响着人类健康,但其治疗仍是尚未完全攻破的难题.目前,肝移植是比较有效的治疗手段之一.但是,受到肝源缺乏、并发症多、排异反应和价格昂贵等诸多因素的影响,致使其难以广泛开展.在少数接受了肝移植的患者中,3、12、36个月的生存率分别是94％、 88％、79％.因此,寻找一种有效的替代疗法来治疗这种危及生命的疾病具有重要意义.近年来,以干细胞为基础的细胞疗法从动物模型和临床患者身上均观察到良好的效应,现就肝细胞、肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)、旁分泌机制在间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)治疗肝纤维化中的作用机制及其临床应用前景等方面进行综述.
作者：孙慧聪；张国尊；张晓岚 刊期： 2012年第11期
T细胞功能耗竭是HBV持续性感染的一个重要特征,由T细胞表面表达的抑制性受体、抑制性细胞及细胞因子组成的抑制性微环境在介导特异性T细胞功能耗竭中扮演着重要作用.改善或阻断这些抑制性环境相关因子有可能恢复和提高慢性乙型肝炎(CHB)患者的耗竭的病毒特异性的T细胞功能,并终清除患者体内的病毒.
作者：唐宗生；郝友华；杨东亮 刊期： 2012年第11期
目的 探讨大鼠肝星状细胞(HSC)中,环磷酸腺苷(cAMP)反应元件结合蛋白-1(CREB-1)对转化生长因子β3 (TGFβ3)的mRNA表达及启动子活性的影响. 方法 将HSC分为CREB-1表达质粒转染组(C质粒组)、siRNA-CREB-1转染组(S质粒组)、阴性对照质粒组(N质粒组)、Forskolin处理组(FSK组)、H-89处理组(H-89组)及空白对照组,并根据加或不加入外源性TGFβ3重组蛋白将以上各组再分为(TGFβ3+)组和(TGFβ3-)组,实时荧光定量PCR法检测TGFβ3 mRNA的表达.上述各组共转染PGL3-basic-TGFβ3P (W质粒)或PGL3-basic-TGFβ3P-mCRE(M质粒),以pRL-SV40为空白对照,荧光素酶报告基因分析法检测各组TGFβ3启动子活性.双侧t检验进行组间数据比较. 结果 TGFβ3 mRNA表达结果显示,与N质粒(TGFβ3-)组比较,S质粒(TGFβ3-)组mRNA相对表达量降低至0.69±0.15(t=3.702,P＜0.05)；与空白对照(TGFβ3-)组比较,H-89 (TGFβ3-)组降低至0.57±0.08(t=9.490,P＜0.05)；N质粒(TGF β 3+)组与N质粒(TGFβ3-)组、S质粒(TGFβ3+)组与S质粒(TGFβ3-)组、空白对照(TGFβ3+)组与空白对照(TGFβ3-)组、H-89 (TGFβ3+)组与H-89 (TGFβ3-)组分别比较,差异均有统计学意义(t值分别为-7.404、-3.480、-2.831和7.875,P值均＜0.05).荧光素酶报告基因分析结果显示,S+W质粒组、N+W质粒组、C+W质粒组的TGFβ3启动子活性分别为0.062±0.013、0.122±0.011、0.165±0.016,C+W质粒组TGFβ3活性较N+W质粒组组明显升高(t=-3.823,P＜ 0.05),S+W质粒组较N+W质粒组明显降低(t=5.853,P＜0.01)；H-89+W质粒组、空白对照+W质粒组、FSK+W质粒组TGFβ3启动子活性分别为0.154±0.010、0.188±0.016、0.276±0.031,FSK+W质粒组的TGFβ3启动子活性较空白对照+W质粒组明显升高(t=-4.419,P＜0.05),H-89+W质粒组的TGFβ3启动子活性较空白对照+W质粒组明显降低(t=-3.115,P＜0.05). 结论 增加HSC内CREB-1表达或提高CREB-1磷酸化水平可上调TGFβ3 mRNA表达及其启动子活性；CRE位点是TGFβ3启动子的关键位点,封闭该位点后,TGFβ3启动子活性明显降低.外源性TGFβ3可上调HSC中内源性TGFβ3 mRNA的表达.
作者：周冠宇；黄金明；邓亮；刘卡花；李琪；钱伟；徐可树 刊期： 2012年第11期
肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC),曾被称为Ito细胞、窦周细胞、脂细胞和贮脂细胞.由德国学者Kupffer在1876年首先用氯化金染色确认,称之为sternzellen,当时曾被误认为是一种肝内吞噬细胞.1951年,Ito用电镜观察将窦周HSC与窦内Kupffer细胞(肝吞噬细胞)予以清楚鉴别.1996年国际上将该细胞统一命名为HSC[1].
作者：吴眉；徐列明 刊期： 2012年第11期
目的 探讨HCV感染对DNA损伤修复相关基因生长阻滞和DNA损伤诱生蛋白45 α(GADD45 α)表达的影响. 方法 建立全基因HCV JFH1感染的Huh7,5.1细胞模型.用相对荧光定量PCR和Western blot分别检测HCV JFH1感染和未感染的Huh7.5.1细胞中GADD45 α mRNA和蛋白质的表达水平.组间数据比较用单因素方差分析.结果 HCV JFH1感染的Huh7.5.1细胞内有HCV RNA高水平复制及HCV NS5A蛋白质和核心蛋白的表达.与未感染Huh7.5.1细胞相比,HCV JFH1感染72h的细胞内GADD45αmRNA和蛋白质相对表达量均明显降低,分别为0.57±0.09比1.00±0.11和0.28±0.03比1.00±0.07,差异均有统计学意义(F值分别为75.407和560.04,P值均＜0.01). 结论 HCV下调GADD45 α的转录和蛋白质表达,影响DNA损伤修复,这可能是HCV感染致肝癌发生的机制之一.
作者：成镀；蒋永芳；肖新强；龚国忠 刊期： 2012年第11期
对慢性乙型肝炎(CHB)初治患者选择无交叉耐药的药物联合治疗是重要的策略[1-2].但联合用药的临床疗效和安全性尚缺乏长期的循证医学证据,尤其是对于高病毒载量(HBV DNA＞7 log10拷贝/ml)的CHB患者,尚鲜有报道.我们对64例高病毒载量HBeAg阳性CHB患者分别采用替比夫定(LDT)联合阿德福韦酯(ADV)与拉米夫定(LAM)联合ADV治疗,观察两组患者初治联合的临床疗效及安全性,现报道如下.
作者：李燕；陈祖涛；吴建成；甘建和；陈家洁；赵卫峰；罗二平 刊期： 2012年第11期
中华肝脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
