王信；马亚萍；杜迁；伍富俊；张怡
目的:为了研究组蛋白3第79位赖氨酸二甲基化和三甲基化(H3K79me2,3)水平在骨肉瘤细胞有丝分裂期的变化及对有丝分裂期进程的影响.方法:利用细胞周期同步化方法,观察骨肉瘤细胞U2OS在有丝分裂期前中期到出有丝分裂期各阶段H3K79me2,3水平的变化;并用特异性抑制剂EPZ5676抑制H3K79甲基化水平,用Western blot及活细胞荧光激光共聚焦检测其对有丝分裂期进程的影响.结果:在骨肉瘤细胞U2OS中,H3K79me2,3水平在有丝分裂期前中期下降,并随着细胞出有丝分裂期,H3K79me2,3水平逐渐增加,使用抑制剂进一步降低其在有丝分裂期的水平并抑制其随后的增加,对有丝分裂期中期到后期的转化过程影响不明显,但会引起姐妹染色单体分离错误出现的比例增高(x2=4.99,P=0.026).结论:H3K79me2,3水平在骨肉瘤有丝分裂期前中期降低,并随着细胞出有丝分裂期逐渐升高,这种变化可能与确保姐妹染色单体正确分离的相关调控有关.
作者：何衍佶；戴威；李浩可；尹凤；赵圆；高彦飞；邓忠良 刊期： 2018年第10期
目的:初步探讨儿童尺骨冠状突骨折的特点与治疗的方法.方法:回顾性分析2012年1月至2017年1月重庆医科大学附属儿童医院骨科病房收治的尺骨冠状突骨折患儿20例,男16例,女4例,年龄1～15岁,平均9.9岁.按Regan-morrey方法分型,Ⅰ型10例,Ⅱ型7例,Ⅲ型3例;粉碎性骨折8例,伴其他部位骨折12例,伴肘关节脱位3例,无恐怖三联征及韧带断裂患儿;保守治疗6例,手术治疗14例;固定方式:空心钉1例,软骨钉7例,克氏针2例,缝线1例,清除碎骨块3例.结果:20例患儿均获9个月至5年随访,平均32个月.按照Mayo肘关节功能评价标准:优16例,良3例,可1例,差0例,优良率95％.结论:儿童尺骨冠状突骨折发生率低,粉碎性骨折多见,恐怖三联征及韧带断裂的情况极少见;常规侧位片检查可减少漏诊,妥善治疗预后均好,并发症发生率低;对于粉碎性骨折更推荐前侧入路软骨钉或克氏针固定.
作者：余思；王忠良；幸亚军 刊期： 2018年第10期
目的:了解全髋关节置换术患者术后3个月患者报告结局的现状并探讨其影响因素.方法:采用横断面调查,选取2016年5月至2016年10月行全髋关节置换术的患者.应用“髋关节功能障碍和骨性关节炎评分-简体中文版”等测量全髋关节置换术后患者报告结局,并分析其个人因素、疾病相关因素以及术前期望等因素是否对其造成影响.Excel录入数据,SPSS19.0进行统计分析,选用t检验等行单因素分析,多元线性回归行多因素分析.结果:纳入全髋关节置换术后患者共326例,其术后3个月患者报告结局得分为(372.05±54.79)分;通过多元线性回归分析,发现:术后疗效满意度(β=58.837,95％CI--54.773～61.958,P=-0.000)、年龄(β=-0.928,95％CI=-0.992～-0.575,P=0.000)、出院后依从性(β=9.749,95％CI=6.008～11.827,P=0.000)、术后是否有并发症(β=-13.968,95％CI=-17.211～-8.123,P=0.000)、出院时患者报告结局得分(β=0.174,95％CI=0.064～0.224,P=0.002)、出院后是否有非计划再入院(β=-27.514,95％CI=-37.446～-17.702,P=0.002)、术前疼痛评分(β=-1.506,95％CI=-2.368～-0.639,P=0.034)和术前期望康复时间(β=1.905,95％CI=1.257～3.347,P=0.036)是全髋关节置换术后患者报告结局的影响因素,回归方程决定系数R2=0.661.结论:应高度重视入院时疼痛程度重、高龄、术前期望值高、术后发生并发症、术后疗效不满意、术后存在非计划再入院以及出院时患者报告结局得分较低者,并加强住院期间有效干预及出院后延续性护理.
作者：王艳琼；宁宁；李佩芳；刘欢 刊期： 2018年第10期
目的:探讨超声靶向破裂技术介导载脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)基因阳离子微泡(brain-derived neurotrophic factor-loaded cationic nanobubbles,BDNF/CNBs)治疗大鼠急性不完全脊髓损伤的可行性及效果.方法:96只成年雄性SD大鼠构建急性不完全脊髓损伤模型(Allen法)后随机分为4组:生理盐水(normal saline,NS)组;载BDNF基因阳离子微泡(BDNF/CNBs)组;BDNF基因+超声(brain-derived neurotrophic factor+ ultrasound,BDNF+US)组;载BDNF基因阳离子微泡+超声(BDNF/CNBs+ US)组,每组24只.经大鼠尾静脉注射药物后再按上述分组进行处理,在不同时间点采用HE染色观察脊髓损伤后的病理变化;Nissl染色观察神经元存活及再生情况;TUNEL染色法检测神经元凋亡情况;采用RT-PCR和Western blot检测BDNF基因和蛋白的表达情况;通过倒置荧光显微镜观察偶联绿色荧光蛋白的表达情况;终采用BBB法(Basso,Beattie,and Bresnahan test,BBB)评估大鼠神经功能恢复情况.结果:本实验所制备的BDNF/CNBs阳离子超声微泡的平均粒径为(339.8±210.3) nm,Zeta电位为(24.30±6.24)mV.BDNF/CNBs+ US治疗组能有效减轻脊髓组织损伤,明显增加BDNF基因及BDNF蛋白的表达(0.61±0.10 vs.0.70±0.13 vs.0.83±0.15 vs.1.55±0.19,P=0.000;31.65±1.30 vs.45.62±1.50 vs.49.55±1.20 vs.75.83±2.10,P--0.000);与对照组相比,BDNF/CNBs+US治疗组尼氏小体数量明显增多(51.00±4.95vs.90.80±6.87 vs.99.60±7.50 vs.159.40±8.56,P=0.000),神经元凋亡数明显减少(60.19±1.84 vs.54.97±2.40 vs.36.70±2.23 vs.17.08±1.42,P=0.000);且终促进脊髓损伤后神经功能的恢复,即表现为明显增高的BBB评分(10.10±0.33 vs.10.60±0.43 vs.11.70±0.36 vs.17.20±0.45,P=0.000).结论:载BDNF阳离子超声微泡联合超声靶向微泡破裂治疗能有效地将BDNF基因转染入损伤脊髓组织,并能促进脊髓损伤的功能恢复.以BDNF/CNBs为基础的超声辐照联合基因治疗在治疗脊髓损伤及其他中枢神经系统疾病方面有广阔的应用前景,为脊髓损伤的治疗提供了一种新型、安全的方法.
作者：宋昭君；胡侦明；叶永杰；郑佳状；汪凡栋；陈宇；刘元彬；张智 刊期： 2018年第10期
目的:探讨变异第一骶椎(the first sacral vertebra,S1)骶髂螺钉的安全置钉范围和适应证.方法:连续收集我院267例成人骨盆CT数据,利用Mimics16.0软件三维重建骨盆及其周围皮肤,筛选变异S1椎,置入虚拟横行贯穿双侧骶髂关节螺钉,若不能安全置入者,则置入常规单侧骶髂螺钉,测量其安全置钉范围,确定体表进针点P1,髂前上棘及髂嵴体表定位点N1、M1,并测量各点间距离.结果:267例标本中30.3％的S1椎为“主要变异”(不能横置S1贯穿骶髂螺钉).中心螺钉体表进钉点与定位点间距离P1N1:(162.52±21.23) mm(男),(163.52±20.39) mm(女)(P=0.761);P1M1:(129.29±17.38) mm(男),(111.56±17.84) mm(女)(P=0.000);M1N1:(146.92±11.08) mm(男),(146.72±15.05) mm(女)(P=0.924).螺钉前倾角:(21.80±3.56)o(男),(19.97±3.02)o(女)(P=0.000);头倾角:(29.97±5.38).(男),(28.15±6.21)o(女)(P=-0.047).螺钉在骶骨DenisⅢ区内长度:(14.41±4.40) mm(男)、(14.09±5.04) mm(女)(P=0.665),在Ⅱ、Ⅲ区内长度和:(36.25±3.40) mm(男)、(38.04±4.60) mm(女)(P=0.005).结论:无论男女,当S1椎为主要变异时,S1骶髂螺钉进钉点较正常骶骨进钉点偏后、偏尾侧,螺钉方向前倾20°,头倾30 °左右,适合固定骶骨Denis Ⅰ区骨折及骶髂关节脱位.
作者：谭山；高仕长；张安维 刊期： 2018年第10期
目的:观察成肌分化过程中C2C12细胞Lrtm1表达;构建小鼠Lrtm1慢病毒过表达载体;筛选稳定表达外源Lrtm1细胞株诱导其分化后观察对成肌分化标志基因Myogenin、Myosin的影响;发现Lrtm1蛋白质表达水平受调控的机制.方法:诱导C2C12细胞分化用Hoechst染色细胞核;将小鼠Lrtm1基因连接到慢病毒载体质粒pLJM1-GFP上并进行慢病毒包装;筛选稳定过表达Lrtm1基因的C2C12细胞系,诱导分化Lrtm1-DDK组、GFP组检测对成肌分化标志基因Myogenin、Myosin表达的影响;MG132处理C2C 12-Lm 1-DDK细胞系后,观察内源性Lrtm1蛋白质表达.结果:诱导分化过程中,肌管形成,Lrmt1、MyosinmRNA水平随分化的进行表达上升;成功构建重组pLJM1-Lrtm1-DDK表达载体;成功筛选稳定表达外源Lrtm1细胞株;诱导稳定细胞系分化后,real-time PCR在144 h时显示Lrtm 1-DDK组(272.1±18.22)Myogenin mRNA水平较GFP组(332.41±41.21)减少(P＜0.05);Lrtm1-DDK组(76.11±10.47)Myogenin mRNA水平较GFP组(145.51±10.02)减少(P＜0.05);C2C12细胞中Lrtm1蛋白质被蛋白酶体降解.结论:Lrtm1基因在成肌分化过程中高表达;过表达Lrtm1基因部分抑制了Myogenin、Myosin基因的表达;Lrtm1蛋白质表达水平受蛋白酶体降解调控.
作者：熊雷；李浩可；聂茂；邓忠良 刊期： 2018年第10期
目的:研究Notch信号通路在骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)诱导小鼠间充质干细胞C3H10T1/2成骨分化过程中的作用及其机制.方法:将细胞分为5组:空白组(Blank,n=3),BMP9处理组(BMP9,n=3),空白质粒对照组(BMP9+Control,n=3),过表达No.h1胞内段质粒(Notch1 intracellular domain,NICD)处理组(BMP9+NICD,n=3),DAPT处理组(BMP+DAPT,n=3).通过碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色和钙盐染色分别验证过表达NICD对成骨分化早晚期情况的影响.进一步采用定量逆转录PCR(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-RCR)和Western blot检测基因NICD、Hey1及成骨相关基因Smad-1/5/8、p-Smad-1/5/8、OPN、Runx2、OCN、JunB的表达.结果:早期ALP活性及染色结果显示,NICD组较Control组能显著抑制C3H10T1/2细胞成骨分化过程中ALP的形成[5d:(33 167.66±2 018.45) vs.(146451.00±14 889.67),P=0.000;7 d:(58 981.33 ±4 724.70) vs.(89 588.66±5 928.32),P=0.000],γ-分泌酶抑制剂(N-[N-(3,5-difluorophen-acetyl)-L-alanyl]-S-phenylglycine t-butyl ester,DAPT)完全抑制Notch通路时得到相同的结果[5 d:(44812.66 ±4 174.94) vs.(146 451.00± 14 889.67),P=0.000;7 d:(64622.93 ±4 724.70) vs.(89 588.66±5 928.32),P=0.000].茜素红S染色结果显示,NCID抑制钙盐结节的形成,而DAPT阻断Notch通路明显促进钙盐结节形成.qRT-PCR结果表明,NCID组中NICD及靶基因Hey1的表达较Control组明显增加[(3.90±0.02) vs.(0.35±0.01),P=0.000;(19.79±0.01) vs.(11.80±0.02),P=0.000],Westernblot得到相同结果[(1.32±0.01) vs.(0.19±0.01),P=0.000],且NICD明显抑制成骨分化相关基因JunB 、Runx2、OCN 、OPN等的表达[(0.10±0.01) vs.(0.53±0.01),P=0.000;(0.18±0.01) vs.(0.30±0.02),P=0.000;(0.36±0.01) vs.(0.62±0.02),P=0.000;(0.07 ±0.01) vs.(0.48 ±0.01),P=0.000],而转录因子Smad-1/5/8 、p-Smad-1/5/8的表达不受影响[(0.74±0.02) vs.(0.73±0.03),P=0.000;(0.63±0.01) vs.(0.58±0.04),P=0.000],DAPT阻断Notch通路后上述相关基因的表达明显增加.结论:本实验结果首次证明,NICD激活Notch通路对BMP9诱导的C3H10T1/2细胞成骨分化的抑制作用可能是通过抑制JunB基因发挥作用,而非调控BMP9/Smad(bonemorphogenetic protein 9/drosophila mothers against decapentaplegic)信号通路.
作者：王南；谭涛；林端阳；罗小辑 刊期： 2018年第10期
目的:通过单侧咬合创伤方法建立大鼠颞下颌关节骨关节炎(temporomandibular joint osteoarthritis,TMJ-OA)模型,并观察髁突软骨的组织病理学变化.方法:将大鼠随机分为对照组和实验组,再分为4个亚组,即4、8、12、16周组,每组6只大鼠.用树脂将方弓丝粘接于实验组大鼠右侧上颌第一磨牙(牙合)面,垫高约0.5 mm.称量并记录各组大鼠第1、2、3、4、8、12、16周体质量,并于第4、8、12、16周分别取材,通过苏木精-伊红及番红O-固绿染色,检查、分析大鼠颞下颌关节髁突软骨的组织病理学变化,并测量各组大鼠髁突软骨各层厚度变化.结果:①在实验早期,咬合创伤对大鼠体质量增长影响较大(t1=4.757,P1=0.000;t2=3.096,P2=0.003).②8周时,实验侧髁突软骨发生较明显组织病理学变化[组织学评分为(8.67±1.37),t=-7.267,.P=0.000],纤维层软骨出现水平裂隙,增殖层软骨细胞排列紊乱,呈早期骨关节炎样软骨病损.③咬合创伤对髁突软骨造成的病理损害程度与其作用时间相关,时间越长,病损越重.结论:采用单侧咬合创伤方法成功建立了大鼠颞下颌关节骨关节炎模型,且造模8周后可观察到早期的骨关节炎样病损表现,此模型可作为研究TMJ-OA早期病理机制的理想模型.
作者：何东；李艳华；尤柱；张戎；王菁；吴高义；朱国雄 刊期： 2018年第10期
目的:运用有限元法分析研究不同位置牙本质肩领的上颌前磨牙桩核冠修复后的各项应力分布情况.方法:将拔除的上颌前磨牙包埋于甲基丙烯酸树脂块中,结合CBCT扫描技术和有限元分析软件,建立5组不同位置的牙本质肩领桩核冠修复模型(A组:环形牙本质肩领;B组:颚侧完整牙本质肩领;C组:颊侧完整牙本质肩领;D组:近中侧完整牙本质肩领;E组:远中侧完整牙本质肩领,所有牙本质肩领高度均为2.0 mm),于颊尖舌斜面顶1/3处施加载荷为200 N,与牙体长轴呈45°的静态侧向力,分析各小组牙体硬组织应力分布情况.结果:C组大等效应力值大,为64.53 MPa,A组等效应力峰值小,为50.87MPa.B、D、E组等效应力峰值分别为55.31、60.61和59.73 MPa;大主应力分别为43.04、43.60、47.34、45.39和46.91 MPa.结论:保留完整的牙本质肩领可有效减少牙体组织应力集中,增强患牙抗折性;当剩余牙体组织不足时,保留鄂侧的牙本质肩领可保护粘结层的完整性并提高牙本质与树脂之间粘结层的抗折能力,从而增加患牙的抗折能力.
作者：张珠玙；彭涛；李广悦；尹东青；崔丽 刊期： 2018年第10期
目的:探讨应用髂腹股沟入路治疗复杂髋臼骨折的方法及临床疗效.方法:回顾性分析2011年9月至2015年10月,采用髂腹股沟入路手术治疗,并获得随访的13例复杂髋臼骨折的患者资料.其中男性10例,女性3例;年龄24～58岁,平均36.8岁;伤后至手术时间5～13 d,平均8d;骨折按Letoumel-Judet分型:双柱骨折8例,前方伴后半横型骨折3例,T型骨折2例.术中通过髂腹股沟入路复位固定前后柱,术后按照Matta复位标准评估复位质量,按照改良的D'Aubigne-Postel评分标准评价髋关节功能.结果:13例患者均获得随访,随访时间8～49个月,平均23.4个月.术后按照Matta复位标准评估复位质量,优8例,良4例,差1例,优良率92.3％;按照改良的D'Aubigne-Postel评分标准评价髋关节功能,优7例,良4例,差2例,优良率84.6％.2例发生伤口脂肪液化,1例经换药后愈合,1例经手术室再次清创后愈合.1例术后拔除引流管后管口持续渗血,经腹带加压输血及应用止血药后创面愈合.4例发生股外侧皮神经损伤,均于术后3个月到半年逐渐减轻并恢复.1例复位差的患者于术后半年发生创伤性关节炎.结论:正确评估髋臼骨折类型,周密的术前计划,术中仔细操作,通过髂腹股沟入路,可以对前方伴后方横行骨折、大部分双柱骨折及部分T型骨折进行复位及固定,并获得满意的临床疗效.
作者：孙晓；殷建；霍永峰；于健；殷照阳 刊期： 2018年第10期
目的:将虚拟手术及3D打印导板用于腓骨肌皮瓣修复下颌骨缺损,实现下颌骨缺损的个性化精确修复,并探讨3D打印导板在提高下颌骨缺损修复精确度方面所发挥的作用.方法:10例下颌骨病变患者在术前模拟完成病变切除及腓骨移植重建,设计制作3D打印导板,术中应用导板重建下颌骨.术后使用图像融合技术对比实际手术与模拟手术的差异大小,对其差异值进行统计分析.结果:3D打印导板术中就位顺利,患者面型及咬合关系恢复良好.测量结果显示10例患者实际手术与模拟手术大截骨误差为(1.57 ±0.80) mm.结论:数字化3D打印导板应用于腓骨肌皮瓣修复下颌骨缺损,能获得较好的精准度.使用髁突定位导板固定下颌残端,能有效稳定患侧髁突位置,提高重建精确度.
作者：李林林；季平；李显；白丽云；苏可欣；王超 刊期： 2018年第10期
目的:探讨洋椿苦素对骨关节炎的治疗效果及其作用机制.方法:使用软骨细胞系C28/I2作为体外研究对象,采用MTT法检测洋椿苦素的细胞毒性,使用Western blot和免疫荧光检测洋椿苦素对哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target ofrapamycin,mTOR)的抑制作用和对自噬的激活效果;选用C57BL/6J小鼠(n=40)建立右膝骨关节炎模型,同只小鼠的左膝作为正常对照,经腹腔分别给以洋椿苦素(n=20)和生理盐水(n=20)治疗后,利用Western blot、免疫组化、免疫荧光、番红O染色、HE染色、软骨损伤半定量评分系统及炎症分级系统,检测洋椿苦素对mTOR的抑制效果、自噬的激活情况、对软骨的保护和滑膜炎症抑制的效果.结果:①洋椿苦素可抑制C2882细胞mTOR的Ser-2448磷酸化位点,同时抑制核糖体S6蛋白激酶磷酸化(ribosomal protein S6,rpS6)的Thr-389和Ser-371位点,其佳剂量为40 μmol/L(Ser-2448:t=13.42,P=0.000;Thr-389:t=19.06,P=0.000;Ser-371:t=9.52,P=0.000),佳作用时间为24h(Ser-2448:t=34.82,P=0.000;Thr-389:t=3.14,P=0.007;Ser-371:t=19.32,P=0.000);②洋椿苦素可促进C28/I2细胞LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值(t=8.15,P=0.002),并增加自噬小体阳性细胞的数量(t=9.71,P=-0.000);③在骨关节炎中,洋椿苦素可抑制mTOR的磷酸化水平(t=19.03,P=0.005)及rpS6表达阳性的细胞数量(t=27.97,P=0.000),并增加LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达水平(t=24.65,P=0.000)和LC3表达阳性的细胞数量(t=33.89,P=0.000);④洋椿苦素可降低骨关节炎模型中关节软骨的损伤程度(t=8.32,P=0.009),增加软骨细胞的密度(F=3.59,P=0.013),抑制具有Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶5(A disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin type Ⅰ motifs5,ADAMTS-5)的表达(F=1.82,P=0.002);⑤在骨关节炎模型的滑膜组织中,洋椿苦素可通过对白介素-1β (Intedeukine-1 beta,IL-1β3)的抑制(F=3.20,P=0.000)从而抑制滑膜组织中的炎症反应(F=5.44,P=0.029).结论:洋椿苦素作为一种潜在的mTOR抑制剂,在小鼠模型中可通过激活自噬降低关节软骨的损伤并保护软骨细胞,还可通过对ADAMTS-5和IL-1β3的抑制实现对细胞外基质的保护和炎症的抑制,但对骨关节炎中软骨的损伤的保护效果及机制还需进一步研究.
作者：谭家华；付海荣；秦伟 刊期： 2018年第10期
目的:探讨聚乳酸-羟基乙酸载利福喷丁微球体外释放机制.方法:采用乳化-溶剂挥发法制备不同载药量的聚乳酸-羟基乙酸载利福喷丁微球,于PBS缓冲溶液(0.2 mol/L,pH7.4)中测定微球体外释放量,对释放曲线进行零级方程拟合、一级方程拟合和Higuchi方程拟合.结果:聚乳酸-羟基乙酸载利福喷丁微球的载药量分别为(8.04±0.29)％、(17.16±0.40)％和(23.93±0.48)％,差异有统计学意义(F=1 195.325,P=0.000).微球呈球形,分散性良好,药物均匀地分布于载体基质中.载药微球在前2d释放药物较快,累计释放药物量分别为(9.07±0.11)％、(13.33±0.04)％和(15.5±0.09)％,差异有统计学意义(砖4 414.474,P=0.000).从第3天开始,释放药物速率减缓,总累计释放量分别为(72.10±0.26)％、(80.22±0.56)％和(78.60±0.63)％,差异有统计学意义(F=212.916,P=0.000).在3种拟合方程中,均以Higuchi方程的相关系数更接近于1.结论:聚乳酸-羟基乙酸载利福喷丁微球体外释放呈突释和缓释两相释放,释放曲线更符合Higuchi方程释放规律.
作者：王昌绚；胡运玖；李明；罗聪；瞿向阳；谢丽娜；邬均；蒋电明 刊期： 2018年第10期
腰椎间盘突出症(lumbar disc herniation,LDH)是腰椎间盘各部分(髓核、纤维环及软骨板)发生退行性改变后,髓核组织从破裂之处突出(或脱出)于后方或椎管内,导致相邻脊神经根遭受刺激或压迫,从而产生腰背部疼痛、一侧或双侧下肢麻木等一系列临床症状.腰椎间盘根据突出的部位,可分为中央型、旁中央型、侧方型和极外侧型[1].尽管LDH是脊柱外科的常见病和多发病,但巨大型中央型LDH的发病却极为少见,发病率仅为3.7％[2].目前对于巨大型中央型腰椎间盘并无明确的判断标准,主要在脊髓造影片上表现为突出的间盘组织完全阻塞脊髓硬膜囊[3].它容易压迫马尾神经,从而引起截瘫、大小便功能障碍等严重后果[4].本病例我们选择了经后路腰4/5椎椎板双侧开窗减压、椎间盘切除、椎体间Cage植骨融合、椎弓根钉棒系统内固定术,不仅切除突出的椎间盘取得了较好的治疗效果,同时也对脊柱有较好的稳固作用.
作者：王信；马亚萍；杜迁；伍富俊；张怡 刊期： 2018年第10期
目的:探究咀嚼口香糖能否加速腰椎后路融合术后患者胃肠道功能的恢复.方法:回顾性分析重庆医科大学附属第一医院骨科脊柱病区2016年1月至2016年9月收治的腰椎间盘突出症且行腰椎后路融合手术治疗的患者的临床资料,共65例,按术后是否咀嚼口香糖分为观察组和对照组.观察组患者(30例)于术毕麻醉清醒后6h开始咀嚼益达无糖木糖醇口香糖,每4小时1次,每次2粒,每次至少咀嚼15 min,至肛门首次排气后改为每8小时1次,直至术后第5天;对照组患者(35例)术后不咀嚼口香糖,仅接受常规护理.2组患者术后均禁食,肛门排气后开始进食流质饮食,并逐步过渡到正常饮食.比较2组患者术后首次闻及肠鸣音时间,肛门首次排气时间、首次排便时间、住院时间、住院费用以及并发症等指标.结果:咀嚼口香糖能明显缩短患者术后首次闻及肠鸣音时间[(12.35±2.87)h vs.(17.10±2.59)h,t=-7.007,P=0.000]、肛门首次排气时间[(17.34±2.86)hvs.(24.12±3.18)h,t=-8.974,P=0.000]及首次排便时间[(51.89±5.16)h vs.(74.81±4.76)h,t=-18.612,P=0.000],但2组患者的住院时间[(11.67±2.12) dvs.(12.03±2.33)d,t=-0.650,P=0.518]、住院费用[(66 554.13±16 325.18)元vs.(65 707.26±11 765.25)元,t=-0.493,P=0.809]及并发症发生率(10/30 vs.12/35,x2=0.007,P=0.936)无统计学差异.结论:咀嚼口香糖可以加速腰椎后路融合术后患者胃肠道功能的恢复.上述结论尚需大样本、多中心的前瞻性研究来验证.
作者：杜兴；欧云生；朱勇；赵增辉；黄伟 刊期： 2018年第10期
目的:研究经皮内镜下前路经椎体打孔颈椎间盘髓核摘除术(anterior transcorporeal approach of percutaneous endoscopic cervical discectomy,ATPECD)不同角度、直径的椎体骨隧道对C4椎体上终板的生物力学影响.方法:采集1位健康男性志愿者的颈部CT图像,建立C2～T1三维有限元模型.验证模型的有效性后,选择C4椎体按破坏和不破坏终板2种方式和不同打孔直径建立AB 2组模型(A6、A8、A10和B6、B8、B10).对各模型施加1 N/m扭矩模拟颈椎屈曲运动,分析不同打孔方式和不同打孔直径对C4椎体上终板的生物力学影响.结果:①云图显示A组椎体上终板开口边缘均存在不同程度的应力集中,B组B10模型终板前份出现少量应力集中,其余模型无明显应力集中.2组模型上终板的应力集中范围和应力大值均随钻孔直径增加而增加.2组模型C4上终板应力大值分别为A6:11.51 MPa、A8:17.33 MPa、A10:18.49 MPa和B6:2.57 MPa、B8:2.89MPa、B10:3.65 MPa.②分析2种打孔方式在颈椎屈曲载荷下终板前后份的Mises应力分布.B6模型C4上终板前后份应力与正常模型相比无明显差异(P＞0.05),B8模型C4上终板前份Mises应力与正常模型相比无明显差异(P＞0.05),其他模型与正常模型存在明显差异(P=0.000).③对各模型C4上终板进行骨折风险预测,结果提示A组模型上终板均存在不同数量的骨折高风险单元(A6:0.8％;A8:2.3％;A10:7.2％),而B组模型上终板骨折风险较低.结论:ATPECD手术所建立的2种类型的骨隧道中,破坏上终板的骨隧道会导致终板开口边缘应力集中及终板骨折风险,而不破坏终板的骨隧道可以避免上述风险.为了将终板骨折风险控制在较低范围内,不破坏终板的骨隧道应控制直径在椎体前缘高度的2/3以内,破坏终板的骨隧道应控制直径在椎体前缘高度的1/2以内,并且应避免破坏终板中心区域.
作者：吴文凯；张腾飞；陈亮；邓忠良；晏铮剑 刊期： 2018年第10期
目的:研究应用解剖型生物固定股骨柄假体行全髋关节置换(total hip arthroplasty,THA)的患者术后中短期随访时假体周围骨密度变化,为假体设计、改进提供理论参考.方法:门诊随访采用Ribbed股骨柄行初次单侧THA 1年以上的患者.采用双能X线对假体周围及非手术侧相应7个感兴趣区(region of interest,ROI)进行骨密度(bone mineral density,BMD)测定,对比分析.结果:随访28例患者,平均随访时间为35.5月.与非手术侧相比,假体周围ROI 1、2、3、5、6、7区BMD未见明显差异,仅ROI 4区差异有统计学意义[手术侧BMD(1.58±0.28) g/cm2,非手术侧BMD(1.66±0.20) g/cm2;t=-2.216,P=0.035].结论:采用解剖型生物固定Ribbed股骨柄假体行THA的患者,假体周围骨长入达到生物固定效果,术后股骨侧应力比较符合正常生理传导,其特点在未来假体设计时可供借鉴.
作者：田冕；贺尧；陈虹；徐伟；毕守盈；黄伟 刊期： 2018年第10期
目的:提高对桡骨远端骨折非手术治疗后拇长伸肌腱(extensor pollicis longus,EPL)自发性断裂的诊治水平.方法:通过对既往有桡骨远端骨折、无新发创伤而确诊EPL自发断裂病例进行原因分析和规范手术治疗.结果:桡骨远端骨折后,存在“摩擦机制”和“压力机制”两种原因诱发EPL迟发性损伤,如未引起重视,则有可能发生EPL自发性断裂,早期可行端对端原位修复,晚期因肌腱近断端动力不足,多采取肌腱转位重建伸拇功能,示指固有伸肌腱是较好的动力肌选择.结论:需要充分认识桡骨远端骨折发生后,无论骨折移位与否,均有可能发生EPL自发性断裂.如果早期发现“摩擦机制”和“压力机制”存在的高危因素,并尽早干预处理,就可能降低EPL发生自发性断裂的概率.
作者：王雷；安洪 刊期： 2018年第10期
目的:探讨微创多平面软组织松解术治疗先天性马蹄内翻足的短期疗效.方法:回顾性分析本院2014年7月至2017年6月采用微创多平面软组织松解术治疗的32例(45足)先天性马蹄内翻足患儿,收集治疗前和近一次随访的Dimeglio评分和X片6个角度参数,比较治疗前后疗效,相关性分析评价Dimeglio评分与角度的关系.结果:本组所有病例均获得随访,平均随访(12.6±4.8)个月(小6.2个月,大24.9个月),近一次随访中位Dimeglio评分为2.0(1,3)分,较治疗前明显改善(P=0.000).X片的6个角度均有明显变化(P＜0.05),相关性分析提示正位距骨-第1跖骨角与Dimeglio评分呈正相关(系数为r=0.346,P=0.020).结论:微创多平面软组织松解术治疗先天性马蹄内翻足手术创伤小,术后疤痕不明显,踝关节功能及柔韧性良好,近期疗效满意.
作者：刘国庆；刘行；李明 刊期： 2018年第10期
目的:探索替牙列期儿童不同矢状向骨性错颌畸形患儿颅-颌骨及牙弓在三维方向的特征性差异.方法:选取我院儿童口腔科180名8～12岁替牙列期初诊儿童,分为骨性Ⅰ类组(60例),骨性Ⅱ类组(60例),骨性Ⅲ类组(60例)3组.对组间头颅侧位X线片及3D扫描模型测量数据进行比较分析.结果:骨性Ⅱ类错颌较骨性Ⅰ类的SNB角(74.60±3.13 vs.77.33±3.74,P=0.00)、下颌长(Cond-Pog)(90.20±4.72 vs.92.90±5.44,P=0.00)明显减小,SNA角(81.42±3.13 vs.79.77±5.39,P=0.03)、Y轴角(67.45±3.99 vs.64.72±6.82,P=0.00)及下前牙唇倾度(IMand-ML) (96.93±5.48 vs.93.13±6.53,P=0.00)明显增大,骨性Ⅱ类较骨性Ⅲ类上牙弓后段宽度(upper posterior maxillary width,UPMW)减小(31.17±2.33 vs.32.36±5.19,P=0.07).骨性Ⅲ类较骨性Ⅰ类的SNA角(76.00±4.21 vs.79.77±5.39,P=0.00)、上颌长(ANS-PNS) (38.53±3.63 vs.42.60±2.90,P=0.00)、上牙弓长(upper total arch length,UTAL) (24.37±2.68 vs.25.68±2.24,P=0.00)、前颅底长度(N-S)(57.12±3.05 vs.58.67±3.10,P=0.01)、前面高(N-Me)(99.70±4.91 vs.101.77±5.78,P=0.03)、Y轴角(62.50±4.22 vs.64.72±6.82,P=0.02)及IMand-ML(85.17±6.81vs.93.13±6.53,P=0.00)明显减小,骨性Ⅲ类错颌下颌骨位置(S-Co)前移(13.92±2.57 vs.15.15±2.79,P=0.01).结论:替牙列期不同矢状向错颌畸形颅-颌骨及牙弓形态存在特征性差异.骨性Ⅱ类错颌畸形主要表现为较短的下颌长,下前牙较唇倾,上颌牙弓后段有缩窄趋势;骨性Ⅲ类错颌畸形主要表现为较短的上颌长、前颅底长和面高,下颌位置前移,下前牙舌倾,上牙弓长度减小.研究结果为早期识别并矫正儿童错颌畸形骨性及牙性发育异常提供参考依据.
作者：贺泽群；曾欢；唐欢；林居红；罗俊 刊期： 2018年第10期
重庆医科大学学报杂志
主管:重庆市教育委员会
主办：重庆医科大学
