乔丽；田蓉；杨志勇；段丽娜；赵广
目的 探讨核仁磷酸蛋白(nucleophosmin, NPM)突变基因对小鼠NIH3T3成纤维细胞系体外增殖和凋亡的影响以及其分子机制.方法 通过脂质体介导将真核表达载体pEGFP-C1-NPMc+转染NIH3T3细胞,G418筛选稳定表达NPM突变蛋白细胞株,RT-PCR和Western blot检测NPM突变基因和蛋白的表达.MTT、克隆形成实验检测细胞体外增殖能力;FCM检测细胞周期分布及凋亡水平的改变,并通过对周期调控因子p21及凋亡相关分子Caspase-3活性检测,初步探讨NPM突变参与细胞恶性增殖的分子机制.结果 建立了稳定表达NPM突变基因的NIH3T3细胞株.NPM-mA实验组细胞较对照组细胞增殖能力及平板克隆形成率明显增高(P<0.05);甲基纤维素集落形成实验显示各组细胞在甲基纤维素上均不能形成集落;与对照组比较,NPM-mA实验组细胞中G1期细胞比例(42.27±0.86)%显著减低(P<0.01),S期细胞比例(43.08±0.74)%显著增加(P<0.01),同时伴有p21 mRNA水平下降,稳定表达NPM突变基因的NIH3T3细胞凋亡率(1.00±0.13)%明显降低(P<0.01),Caspase-3活性(0.784±0.080)下降(P<0.01).结论 NPM突变基因可促进NIH3T3细胞体外增殖,抑制细胞凋亡发生.
作者：邵会媛；杨再林；高玉洁；苗宗玉；覃凤娴；陈先春；蔡晓钟；张伶 刊期： 2010年第08期
目的 探讨良性胆系疾病逆行胆胰管造影(endoscopic retrograde cholangiopancreatography, ERCP)诊疗术后胰腺炎的危险因素.方法 采用SPSS 11.0统计软件对169例良性胆系疾病ERCP诊疗患者从临床病理和技术操作分析ERCP术后胰腺炎(post-ERCP pancreatitis, PEP)的危险因素.结果 169例患者出现11例PEP,发生率6.5%;43例诊断性ERCP中PEP 3例,发生率7.0%;126例治疗性ERCP中PEP 8例,发生率6.3%,两组PEP发生率比较无统计学差异(P>0.05).单因素分析胆总管直径＜10 mm、Oddis括约肌运动功能障碍(sphincter of Oddis dysfunction, SOD)、多次胰管插管差异有统计学意义(P<0.05);鼻胆管引流对PEP有预防作用(P<0.05).Logistic回归分析提示SOD、多次胰管插管是PEP的危险因素(OR值分别为7.227、20.100);鼻胆管引流是PEP的保护因素(OR值为0.192).结论 SOD患者是PEP的危险人群,胆总管直径正常患者也应警惕,多次胰管插管是PEP的危险因素.鼻胆管引流和避免不必要的胰管插管是预防PEP的有效措施.
作者：孙海；张丰深；邓小明；杨琳；杨星 刊期： 2010年第08期
目的 探讨连续性静脉-静脉血液滤过(continuous veno-venous hemofiltration,CVVH)对多脏器功能衰竭(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)患者血清体外诱导的脐静脉内皮细胞凋亡及内质网应激的影响及其机制.方法 分别用10例健康志愿者的血清及10 例MODS患者CVVH治疗前、治疗6 h、治疗20 h的血清体外诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVEC)24 h,TUNEL法检测HUVEC细胞凋亡率,免疫荧光观察细胞GRP78蛋白表达,RT-PCR检测细胞GRP78、CHOP、TNF-α、IL-6 mRNA表达,比色法检测健康志愿者及CVVH治疗不同时间组血清中SOD活性、MDA含量.ELISA法检测健康志愿者及CVVH治疗不同时间组血清中TNF-α、IL-6含量.结果 与健康对照组相比,CVVH治疗前组细胞凋亡率明显升高(P<0.01),GRP78、CHOP、IL-6、TNF-α mRNA表达量也显著增高(P<0.01).与CVVH治疗前比较,CVVH治疗6、20 h组细胞凋亡率明显下降(P<0.01),GRP78、CHOP、IL-6、TNF-α mRNA表达量明显减少(P<0.01),治疗20 h组较治疗6 h组进一步减少(P<0.05).免疫荧光显示健康对照组GRP78蛋白表达量很少,CVVH治疗前组GRP78蛋白表达量明显高于健康对照组,治疗6 h组较治疗前组明显减少,治疗20 h组较治疗6 h 组进一步减少.与健康对照组比较,CVVH治疗前组血清SOD活性明显下降(P<0.01),MDA含量明显增高(P<0.01),血清中TNF-α、IL-6含量也明显增高(P<0.01).经过CVVH治疗,SOD活性明显升高(P<0.01), MDA含量明显下降(P<0.01),TNF-α、IL-6含量也明显下降(P<0.01).结论 MODS患者血清体外诱导的HUVEC细胞凋亡与内质网应激有关,CVVH治疗能减轻氧化应激,清除炎症介质,减轻内质网应激程度,从而减少内质网相关的凋亡.
作者：周洪文；甘华；杜晓刚；李正荣 刊期： 2010年第08期
目的 总结应用碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)和硫糖铝结合皮肤扩张术治疗面部瘢痕的临床经验.方法 2001年5月至2009年5月,收集面部瘢痕患者32例.Ⅰ期于面部瘢痕邻近正常皮肤或胸三角皮瓣区域埋置扩张器,持续恒压扩张的同时,在扩张器表面与扩张组织间注入bFGF和硫糖铝;Ⅱ期切除瘢痕,应用扩张皮瓣转移修复.结果 临床应用32例,均皮肤扩张充分,术后第2天开始注水扩张,平均扩张时间为12 d,皮瓣成活良好,一次完成修复.随访1～8年26例,效果满意.结论 应用bFGF和硫糖铝结合皮肤扩张术是治疗面部瘢痕较为理想的方法.
作者：胡亚兰；王满；霍江涛；张彦哲；胡亚欣；王薇薇；刘丽宁；李倩 刊期： 2010年第08期
目的 通过建立细菌双杂交技术,筛选MRSA中与PBP2a相互作用的蛋白.方法 利用PCR扩增,获得PBP2a蛋白转肽酶活性区(TPase)的编码基因,插入pRBR构建成诱饵质粒pBR-PBP2a.提取MRSA N315株基因组DNA,经Sau3AⅠ部分酶切后连接到pRAC质粒的BamHⅠ位点,获得基因组DNA表达文库;将文库质粒转化入含诱饵质粒pBR-PBP2a的报告菌株KS1,利用细菌双杂交技术进行筛选,获得与诱饵质粒编码的融合蛋白相互作用的猎物,对猎物中编码序列进行DNA测序和生物信息学分析,确定与PBP2a发生相互作用的蛋白质或多肽.结果 成功构建了pBR-PBP2a诱饵质粒,可表达PBP2a TPase与大肠埃希菌RNA聚合酶α亚单位N端序列的融合蛋白.所构建的MRSA N315株基因组文库覆盖率达9倍,满足文库筛选的需要.将文库转化含诱饵质粒和报告基因的KS1宿主菌,利用细菌双杂交技术经3次筛选,共获得9个猎物克隆,其报告基因的活性均升高2倍以上,对9个猎物质粒进行了测序,信息学分析表明它们均来自于MRSA N315株基因组,插入片段长者648 bp,短者334 bp, 9个插入片段中含14个编码基因,其中10个功能未知,1个编码二氢吡啶二羧酸合酶、1个编码二氢吡啶二羧酸还原酶,2个编码染色体解离稳定(SMC)蛋白.9个克隆中介导与PBP2a相互作用的多肽由14～46个氨基酸组成.结论 利用细菌双杂交技术从MRSA基因组文库中成功筛选到与PBP2a相互作用的多肽.
作者：原薇薇；杨杰；王冬梅；胡珍；朱军民；陈志瑾；张俊磊；王嘉丽；刘佳；饶贤才 刊期： 2010年第08期
目的 初步探讨IL-15诱导CD4+ CD25-T细胞向CD4+ CD25+调节性T细胞(Tregs)转化的机制.方法 采用免疫磁性细胞分离法分离人外周血中的CD4+CD25-T细胞,依据加入细胞因子不同分为4组:对照组、IL-15组、拮抗1组、拮抗2组,其中后3组均于培养的第1天加入IL-15,而拮抗1组和拮抗2组分别于培养第1、3天加入STAT5a封闭性肽.流式细胞仪检测细胞表型变化,3H-TdR掺入法检测IL-15诱导产生的Tregs抑制CD4+CD25-效应T细胞(Teff)增殖的免疫功能,Western blot法检测细胞内p-STAT5的变化.结果 与对照组比较,IL-15能诱导CD4+CD25-T细胞中CD25和Foxp3表达上调,IL-15诱导生成的Tregs具有较天然Tregs稍弱的免疫抑制功能.Western blot检测结果显示,IL-15组p-STAT5表达较对照组明显上调.加入STAT5a封闭性肽后,拮抗1组和拮抗2组中CD4+CD25-T细胞中CD25和Foxp3表达下调,但拮抗2组[细胞表型分别为(47.9±6.0)%、(20.7±3.4)%]改变较拮抗1组[细胞表型分别为(30.7±8.5)%、(9.2±2.2)%]改变轻微.结论 IL-15能诱导CD4+ CD25-T细胞向Tregs转化,其机制可能是上调p-STAT5的表达.
作者：徐述雄；傅晓岚；孙兆林；李晓伟；陈丽萍；刘宏；吴雄飞 刊期： 2010年第08期
目的 探讨白介素-21(interleukin-21,IL-21)基因抗肿瘤作用的机制.方法 采用包含有人IL-21的质粒电转染至宫颈癌细胞(HeLa细胞),移植到用人外周淋巴细胞免疫重建和非免疫重建的重症联合免疫缺陷(severe combined immunodeficiency, SCID)小鼠体内,并用抗唾液酸神经节苷酯(anti-asialo GM1)删除小鼠的NK细胞,以及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)法检测荷瘤鼠的脾细胞毒性和酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)双夹心法测定对靶细胞产生的IFN-γ.结果 含有IL-21基因的宫颈癌细胞(HeLa-IL-21细胞)在免疫重建和非免疫重建小鼠中的生长完全被抑制,HeLa细胞在免疫重建鼠中的生长较非免疫重建小鼠滞后,肿瘤体积也明显小.删除NK细胞后暂时消除了HeLa-IL-21细胞对肿瘤的生长抑制,同时非免疫重建组消除肿瘤生长抑制较免疫重建组明显;免疫重建组荷HeLa-IL-21细胞小鼠脾细胞毒性为(16.55±4.53),高于非免疫重建组荷HeLa-IL-21细胞(8.32±2.12)(P<0.05)和荷HeLa细胞 (3.42±1.56)(P<0.01),对靶细胞产生IFN-γ的量也大于免疫重建组荷HeLa细胞(5.12±2.34)(P<0.05).结论 在NK细胞缺乏的情况下,表达IL-21的HeLa细胞能产生T淋巴细胞依赖和不依赖的抗肿瘤作用.
作者：刘晓云；熊正爱；李好山 刊期： 2010年第08期
目的 研究多发性肌炎(polymyositis,PM)和皮肌炎(dermatomyositis,DM)的预后及其影响因素.方法 根据Bohan和Peter诊断标准,选择2000-2008年本院DM(n=60)和PM(n=30)住院患者作为研究对象.患者随访至2009年8月或死亡时.性别、发病年龄、病程、血清肌酸激酶、肺病、心脏受累、伴发结缔组织病、恶性肿瘤、强的松、丙种球蛋白及免疫抑制剂治疗作为评估预后的指标.分析20例行肌活检检查的特点.结果 90例患者平均51岁(6～74岁),其中男性29例,女性61例.四肢近端肌肉为常见受累肌(83.3%),其次依次为颈肌(25.6%)、咽喉肌(12.2%)和咀嚼肌(2.2%).42例(46.7%)并发肺部疾患,其中29例(32.2%)确诊为肺间质病变.13例(14.4%)合并心脏受累.13例合并其他结缔组织病,其中DM合并结缔组织病9例,PM合并4例.PM和DM各合并恶性肿瘤2例.20例行肌活检示11例有典型炎性细胞浸润,4例有皮肌炎病理学改变,未见明显异常2例.随访期间死亡18例,其中PM死亡5例(16.67%),DM死亡13例(21.67%).发病1年生存率为90.0%,5年生存率为84.4%,9年生存率为80.0%.痊愈率为22.2%,部分缓解率36.7%,复发率为20.0%.发病年龄较大(P=0.003 8)、合并间质性肺炎(P=0.013 3)和恶性肿瘤(P=0.004 9)是主要死因.恶性肿瘤(RR=6.34,P=0.001 2)是预后差的预测因素,持续激素治疗(RR=0.05,P=0.004 7)和持续免疫抑制治疗(RR=0.10,P=0.027 6)则是PM和DM的保护因素.结论 58.9%的患者可获得痊愈或部分缓解.发病年龄较大,合并间质性肺炎、恶性肿瘤是PM和DM预后差主要因素,而持续激素治疗及免疫抑制剂治疗则是保护因素.
作者：骆文静；蒲传强；石强 刊期： 2010年第08期
目的 构建BC047440基因RNAi慢病毒干扰载体,并检测其对人肝癌细胞系HepG2细胞中BC047440基因的沉默效果.方法 针对已经筛选确定的BC047440基因 RNAi有效靶序列,合成BC047440基因特异性shRNA序列,退火形成双链DNA,与经HpaⅠ和XhoⅠ双酶切后的pFU-GW-iRNA载体连接产生pFU-GW-shBC047440慢病毒载体,PCR、DNA测序鉴定阳性克隆.用脂质体转染法将pFU-GW-shBC047440、pHelper 1.0载体和 pHelper 2.0载体共转染293T细胞,产生具备感染能力的慢病毒.以293T细胞中绿色荧光蛋白的表达水平测定病毒滴度,并测定其对人肝癌细胞株HepG2细胞适感染复数(MOI).以适MOI感染HepG2细胞,分BC047440-shRNA组、control-shRNA组和HepG2组;RT-PCR和 Western blot检测各组细胞 BC047440 mRNA及蛋白的表达差异.结果 经PCR鉴定,成功构建BC047440基因RNAi慢病毒载体.测定慢病毒滴度为5×108 TU/ml,其在HepG2细胞中适MOI为20;RT-PCR和Western blot检测结果分别显示 BC047440-shRNA组中 BC047440 mRNA及 BC047440蛋白表达较 control-shRNA组和 HepG2组明显降低,control-shRNA组与HepG2组间无明显差异.结论 成功构建BC047440特异性RNAi慢病毒载体,感染人肝癌细胞系HepG2细胞后,实现了对 HepG2细胞中BC047440基因的有效沉默.
作者：钟扬；李靖；黄小兵；郑璐；杨彤翰；赵弘智；梁平 刊期： 2010年第08期
目的 研究腺病毒介导CTLA4Ig基因转染正常人肝细胞株L02后,CTLA4Ig在L02细胞内的表达、生物学活性以及对L02细胞生物学特性的影响.方法 重组腺病毒载体Ad-CTLA4Ig-EGFP转染体外培养的正常人肝细胞株L02,观察绿色荧光在细胞内的表达情况.以免疫细胞化学、Western blot、ELISA等方法检测CTLA4Ig在L02细胞内、外的表达情况;通过绘制细胞生长曲线、检测尿素合成能力观察转染前后L02细胞的生物学特性;转染后的L02细胞与大鼠脾脏细胞共培养,通过检测脾脏细胞增殖情况评价表达CTLA4Ig的L02细胞在体外的免疫耐受活性;收集共培养体系中的大鼠脾脏细胞,再分别与正常L02细胞、HeLa细胞共培养,检测脾细胞增殖情况以评价转染后L02细胞免疫耐受的特异性.结果 转染后的L02细胞可在细胞质内大量表达CTLA4Ig蛋白,并分泌至培养上清中;转染后L02细胞生长速度无明显改变(P>0.05),单个细胞尿素合成能明显升高[(0.56±0.01) pmol/d,P<0.01];转染后的L02细胞在体外可显著抑制大鼠脾脏细胞的增殖(抑制率约为36.8%, P<0.05),被抑制后的大鼠脾脏细胞在正常L02细胞刺激下增殖较低,但在HeLa细胞刺激下则可显著增殖(P<0.01).结论 Ad-CTLA4Ig-EGFP转染后的L02细胞可表达具有生物学活性的CTLA4Ig,并在体外表现出显著的具有抗原特异性的免疫抑制活性.
作者：刘潇聪；陈耀凯；李俊刚；刘国栋；谭朝霞；郭艳；程玲；王宇明 刊期： 2010年第08期
目的 研究在低压缺氧环境建立阻塞性睡眠呼吸暂停综合征兔模型的方法及模型病理生理的变化.方法 将成年日本大白兔12只用随机数字表法分为对照组和实验组(每组6只),实验组置于海拔5 000 m动物低压低氧舱内饲养,每天10 h,连续4周.对照组动物正常对照饲养.对2组动物分别进行上气道CT扫描、动脉血气分析及睡眠呼吸气流监测、咽壁组织及颏舌肌病理学检查.结果 ①在舌骨水平CT扫描结果:实验组较对照组的咽后壁明显增厚(P<0.01)、前后径明显减小(P<0.05)、截面积明显减小(P<0.01);在软腭中点水平CT扫描结果:实验组较对照组软腭明显增厚(P<0.05),上下径明显减小(P<0.05).②实验组较对照组睡眠期间的呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)明显升高(P<0.01)、呼吸频率明显加快(P<0.01)、呼吸时比明显增加(P<0.01)、平均呼吸深度明显增加(P<0.05).③实验组较对照组动脉血氧分压[p(O2)]明显降低(P<0.01)、二氧化碳分压[p(CO2)]明显增高(P<0.01).④病理组织学显示:对照组咽后壁黏膜上皮组织为复层扁平上皮,黏膜下层腺体较少;颏舌肌肌纤维排列紧密.实验组咽壁黏膜上皮组织增厚并角化,黏膜下层组织腺体增生;颏舌肌肌纤维萎缩、有溶解断裂现象.结论 低压缺氧方法可以成功建立阻塞性睡眠呼吸暂停综合征兔模型,其病理生理改变与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者表现相似.
作者：张妮；刘熙；刘刚；王健 刊期： 2010年第08期
目的 观察雌激素对福尔马林致痛后小鼠痛觉评分及脊髓背角c-Fos和P物质(SP)表达的影响.方法 选用雌性C57/BL6小鼠15只,分成对照组(control)、去卵巢手术组(OVX+V)、去卵巢手术加雌激素组(OVX+E),每组5只.采用痛觉评分分析雌激素对小鼠福尔马林足底注射后痛行为的影响,结合c-Fos及SP免疫组化,观察雌激素对脊髓L3～L5节段背角浅层神经元激活及痛觉传入的影响.结果 小鼠福尔马林致痛后control组、OVX+V组和OVX+E组在第一时相的痛觉评分组间无统计学差异(P>0.05);间歇期及第二时相早期的痛觉评分OVX+V组明显高于control组和OVX+E组(P<0.05).卵巢摘除增加福尔马林致痛后引起的脊髓背角FLIN数(P<0.01)和SP免疫阳性反应物,而雌激素能有效抑制福尔马林引起的注射侧背角FLIN数的升高(P<0.01)以及SP免疫阳性反应物显著降低.结论 雌激素通过调节脊髓背角浅层感觉神经元的活动及痛觉纤维的传入参与对小鼠福尔马林致痛的镇痛作用.
作者：包晓航；伊宏亮；郭文琼；李成仁；范晓棠 刊期： 2010年第08期
C反应蛋白(C reactive protein,CRP)作为判断感染的指标之一,可在多种非感染情况下增高[1],给临床评估其意义带来困难.
作者：林燕；熊英；陈超 刊期： 2010年第08期
目的 利用计算机辅助工程技术,动态仿真不同入射角度子弹侵彻三维下颌骨模型过程.方法 对正常志愿者颌面部进行薄层CT扫描,将获得的下颌骨数据以DICOM标准通过Mimics软件进行三维实体重建,在LS-DYNA软件中模拟7.62 mm弹丸以不同入射速度(713.8、1 400 m/s)和不同入射角度(90°、67.5°、45°)致伤下颌骨模型过程.结果 建立了形态细致逼真、相似性好的人下颌骨三维有限元模型,成功模拟了人下颌骨弹丸的致伤过程,当7.62 mm弹丸入射角度一致时,入射速度越大,撞击能量越大;当入射速度一致,入射角度为45°组的致伤能量明显高于90°及67.5°组.下颌骨枪弹伤模型出口面积大于入口面积.结论 薄层CT、DICOM标准的应用使得有下颌骨限元模型的建立更为精确,利用有限元仿真技术动态模拟人下颌骨弹丸致伤的方法是可行的.
作者：鄢兰元；陈渝斌；张纲；缪莹赟；谭颖徽 刊期： 2010年第08期
目的 了解重庆市出生窒息死亡新生儿的流行病学特征及城乡差异,提出降低出生窒息病死率的干预措施.方法 根据<重庆市5岁以下儿童死亡监测方案>,采用城乡分层整群抽样的方法,对全市2005-2008年5岁以下儿童死亡监测中的326例出生窒息死亡案例进行统计分析.结果 重庆市新生儿出生窒息死因别病死率为151.11/10万,乡村户籍新生儿出生窒息死因别病死率显著高于城镇(χ2=18.79,P<0.01),死亡时间早于城镇:24 h内死亡的乡村新生儿比例显著高于城镇(79.55% vs 65.33%,χ2=8.30,P<0.01);1～7 d内死亡的城镇新生儿比例(31.33%)与乡村(19.32%)比较有统计学差异(χ2=6.26,P<0.01);乡村新生儿死前未治疗比例为30.86%,是城镇(9.93%)的3.1倍,死前住院治疗比例(46.29%)显著低于城镇(78.81%,P<0.05),死前诊断级别主要在乡镇医院(30.68%)及村诊所(26.14%).结论 新生儿窒息是我市新生儿死亡首位原因,近年来呈逐渐下降趋势,但存在乡村新生儿病死率较高和死前医疗保健不足等问题.加强基层产儿科基础建设,提高高危妊娠的识别、产程处理及复苏技巧能力,推广新法窒息复苏技术培训,对不具备条件的地方开展胎儿腹中转运等是降低新生儿出生窒息病死率的有效措施.
作者：罗茜；周晓军；林晓宁 刊期： 2010年第08期
目的 通过比较研究巴马小型猪与人皮肤在真皮组织结构、胶原类型和生物力学性能方面的差异,寻找猪脱细胞真皮基质临床应用受限相关的组织结构及生物力学原因.方法 收集巴马小型猪与人的背部全层皮肤样本,采用大体观察、HE染色、Masson三色染色、天狼猩红染色、VVG染色、扫描电镜及透射电镜等方法,显微照相后进行形态学观察和图像分析软件测量,同时利用材料试验机检测真皮生物力学性能.结果 与人皮肤比较,光镜下可见巴马小型猪皮肤的真皮胶原纤维束更粗[(39.29±10.17)μm vs (17.21±5.20)μm] (P=0.000 3),而其间隙率更低[(19.01±1.55)% vs (32.36±1.28)%](P=0.029);真皮弹性纤维分布、Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及其比值也与人真皮有明显差异(P<0.05);扫描电镜显示巴马小型猪真皮的胶原纤维束排列紧密、束间孔隙小,透射电镜显示巴马小型猪真皮的胶原原纤维较细,横纹的周期更长;生物力学检测显示巴马小型猪真皮的大应变[(0.52±0.05)mm/mm]低于人真皮[(0.80±0.06)mm/mm](P=0.003),而弹性模量[(69.65±12.16)MPa]和大应力[(20.72±1.49)MPa]高于人真皮[分别为(44.23±4.63)、(11.85±0.19)MPa] (P=0.028,P=0.001).结论 巴马小型猪的真皮与人真皮差异较大,从组织形态学的角度提示猪脱细胞真皮基质不是修复人体真皮缺损的佳生物材料.
作者：郑必祥；彭代智；左海斌；何斌；王丽华；何升东；王勇；周新；刘敬 刊期： 2010年第08期
目的 检测高血压脑损害患者血浆Klotho蛋白水平的变化,探讨高血压脑损害的发病机制及相关的危险因素.方法 选取本科2007年9月至2008年3月留院观察的高血压、高血压合并脑损害患者及体检中心健康群共190例,分为高血压无脑损害组、高血压脑损害组与正常对照组.检测3组血清Klotho蛋白浓度与血清胆固醇、肌酐、血糖、血压水平,并针对以上因素及年龄和高血压病史等危险因素进行相关性分析.结果 正常对照组血清Klotho蛋白浓度[(13.29±4.66)pg/ml]明显高于高血压无脑损害组[(8.66±3.08)pg/ml]与高血压脑损害组[(4.68±2.21)pg/ml](P<0.05),同时高血压无脑损害组明显高于高血压脑损害组(P<0.05).血清Klotho蛋白浓度与高血压及高血压脑损害患者的胆固醇、肌酐、血糖、血压、年龄、性别以及高血压病史等均存在负相关(r值分别为-0.111、-0.225、-0.289、收缩压-0.428、舒张压-0.211、-0.404、-0.206、-0.516),胆固醇、肌酐、血糖、血压等越高、年龄越大以及高血压病史等越长,血清Klotho蛋白浓度越低.结论 血清Klotho蛋白浓度增加可能是高血压及高血压脑损害的保护性因素;高血压患者定期检测血清Klotho蛋白浓度可能有助于早期监测高血压脑损害.
作者：李湘民；周巧玲 刊期： 2010年第08期
宫颈癌根治术是早期(Ⅰ～Ⅱa期)宫颈癌的有效治疗方法[1]267.但由于手术范围广,盆腔内脏神经及血管广泛受损,易导致膀胱逼尿肌功能减弱 [2],而发生尿潴留.目前这一问题尚未得到满意解决,本院尝试术后阴道内置卡前列甲酯栓促进恢复膀胱功能,取得了初步成效,现总结如下.
作者：穆雪燕 刊期： 2010年第08期
目的 探讨外侧下丘脑orexin能神经元区微注射腺苷对SD大鼠睡眠-觉醒周期的影响.方法 选用成年雄性SD大鼠14只,按3种不同的给药模式在外侧下丘脑orexin能神经元区分别微注射1、10、20 nmol/μl腺苷,以人工脑脊液为自身对照,然后采用脑电机同步记录大鼠的脑电和肌电活动,观察外侧下丘脑区微注射腺苷后大鼠睡眠-觉醒周期的变化.结果 与人工脑脊液自身对照相比,在大鼠外侧下丘脑分别微注射1、10 nmol/μl和20 nmol/μl腺苷后的3 h内,大鼠觉醒时间明显减少到人工脑脊液自身对照的84%、62%和60%,并且大鼠睡眠时间均有不同程度的延长(P<0.05).在微注射20 nmol/μl腺苷后,大鼠觉醒时间持续减少了3 h,并且与微注射1、10 nmol/μl腺苷后相比,其觉醒时间的减少和NREM/REM睡眠时间的增加也明显.结论 在外侧下丘脑orexin能神经元区微注射腺苷促进大鼠睡眠.
作者：寸艳萍；夏建霞；李洋；胡志安 刊期： 2010年第08期
目的 探讨胸腺肽(thymosinαl,Tα1)对促进人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical veinvessel endothelial cells, HUVECs)增殖的影响以及刺激血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的合成情况.方法 体外培养HUVECs细胞系,采用四甲基偶氮唑蓝法(MTT)法测定HUVECs的增殖情况,以流式细胞仪检测细胞周期,Western blot检测VEGF在HUVECs 的合成.结果 浓度为2.5、5、10 μg/ml的Tα1作用于HUVECs后,其对应的D(492)值、增殖率分别为(0.498±0.027)、(96.2±4.5)%,(0.737±0.018)、(182.0±5.8)%,(0.745±0.021)、(185.0±6.2)%与对照组比较,明显增高(P<0.01).S期细胞增多.Western blot检测结果显示实验组VEGF条带灰度值/内参灰度值(0.29±0.01)与对照组(0.12±0.06)相比,显著上升(P<0.05).结论 Tα1能促进HUVECs的增殖及增强血管内皮细胞内VEGF的合成和分泌,在创伤组织修复过程中可能发挥促新生血管形成的作用.
作者：田尚昆；陶小红；向洪洲；王元虎 刊期： 2010年第08期
第三军医大学学报杂志
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