罗利梅；骆辑；周晓泉；蒋红梅；陈琨；安宇；匡颖；骆妹琳；聂瑛洁
目的 探讨中药Formula-3治疗BN大鼠食物过敏的效果及作用机制.方法 建立卵清蛋白(OVA)大鼠食物过敏模型,通过中药Formula-3治疗后对相关指标进行检测.结果 与OVA实验组相比,中药Formula-3治疗后血清中特异性IgE水平明显降低(P＜0.05),血清中组胺水平亦降低(P＜0.05).肠组织切片HE染色和甲苯胺蓝染色可见Formula-3治疗组肠组织病理变化和肥大细胞脱颗粒现象较OVA实验组有了显著的改善(P＜0.05).结论 中药Formula-3可以有效治疗BN大鼠食物过敏,为治疗食物过敏性疾病提供理论依据.
作者：李兴永；李兆国；陈秀香；杨平常；刘志刚 刊期： 2016年第08期
目的 探讨促性腺激素释放激素激动剂(gonadotropin releasing hormone agonist,GnRHa)预处理对性成熟雌鼠调节性T细胞(regulatoryT cells,Treg)的影响.方法30只动情周期正常的7～8周未交配KM雌鼠随机分成5组,第1组连续9d每日注射醋酸曲普瑞林1次,第2组连续9d每日注射醋酸曲普瑞林后,在第9天注射重组人促卵泡激素1次,第10天注射绒毛膜促性腺激素1次,第3组、4组分别与第1组、2组对应,用生理盐水代替醋酸曲普瑞林,其余处理不变,第5组无药物干预.流式细胞学检测各组外周血、脾脏T淋巴细胞亚群及Treg比例;并分别从前4组中随机选取4只小鼠留取子宫内膜,用实时荧光定量PCR方法检测子宫内膜Foxp3mRNA含量.结果 流式细胞技术检测结果发现,外周血T淋巴细胞亚群及Treg比例各组比较无明显差异.比较脾脏T淋巴细胞亚群及Treg比例发现,与第5组比较,第1、2、3、4组CD3+比例下降(P＜0.05),第2组CD4+比例下降(P＜0.05);第2组CD4+CD25+Foxp3+Treg比例高于第4、5组(P＜0.05);CD8+比例在各组间未见明显差异.实时荧光定量PCR检测结果发现,与第3组比较,第1组子宫内膜Foxp3 mRNA升高(P＜0.05);与第4组比较,第2组子宫内膜Foxp3mRNA升高(P＜0.05).结论GnRHa预处理后促排卵,可提高脾脏Treg比例及子宫内膜Foxp3mRNA含量,可能提高机体免疫耐受水平.
作者：彭周雨；温彦；赵婷婷；傅晓岚；贺丽人；徐萍萍；何畏 刊期： 2016年第08期
目的 通过对本实验室开展的抗核抗体(ANA)和特异性抗核抗体谱(ANAs)的分析研究,探讨二者之间的相关性.方法 采用间接免疫荧光法(IIF)检测ANA,免疫印迹法检测ANAs,对1 048例ANA阳性标本进行2种方法的比对分析.结果1 048例ANA阳性标本中,核颗粒型占44.9％;核均质型占23.3％;胞浆颗粒型占11.8％;着丝点型占8.9％;核仁型占4.3％;高尔基体型占2.3％;核周型占1.5％;中心粒型占0.9％;核点型占1.1％;胞浆纤维型占0.9％.主要核型为核颗粒型和核均质型.ANAs的阳性率为60％.所有荧光核型均以抗SS-A抗体阳性为多,其中nRNP/Sm、Sm、SS-A、SS-B、Ro-52特异性抗体的荧光核型以核颗粒型为主;抗nukleosome、his-tones抗体的核型主要是核均质型;胞浆颗粒型中的主要特异性抗体为nRNP/Sm、SS-A、Ro-52;抗CENP B对着丝点核型的诊断具有较高的特异性.结论ANA检测的荧光核型与ANAs特异性抗体之间有一定的相关性,但仍存在不一致性.必须联合检测才能提高检出率,在AID的诊断中发挥一定的互补作用.
作者：马华瑜；张兴旺；王平；张晓梅；叶华；贾晶 刊期： 2016年第08期
目的 观察STAT1信号分子和T-bet转录因子在咪喹莫特诱导的银屑病疾病模型中的不同作用.方法 将雄性8周龄129和C57BL/6小鼠分别随机分为正常对照组、野生型咪喹莫特诱导组,将雄性8周龄STAT1-/-小鼠和T-bet-/-小鼠分为STAT1-/-咪喹莫特诱导组、T-bet-/-咪喹莫特诱导组,依据PASI评分标准记录评价小鼠银屑病疾病模型的严重程度,HE染色观察疾病模型中皮损组织的形态和炎性细胞浸润情况来评价其病理学改变,实时荧光定量PCR检测疾病模型的皮损组织中相关细胞因子基因表达水平的改变.结果 局部给予咪喹莫特诱导后4种小鼠(129、C57BL/6、STAT1-/-、T-bet-/-)背部皮肤均出现不同程度红斑、鳞屑、炎症细胞浸润.与T-bet-/-对比,STAT1-/-给药组皮炎反应更严重.与野生型给药组相比,STAT1-/-给药组分泌的IL-22水平明显升高而IL-17升高不明显.结论STAT1信号分子可能通过除Th17细胞分泌外的其他途径调控IL-22表达水平,从而影响银屑病严重程度.
作者：李小娜；张亚梅；许江南；丁跃中 刊期： 2016年第08期
目的 制备获得人P53蛋白单克隆抗体,并应用于免疫组化检测.方法 利用基因重组方法,将p53基因构建到原核质粒载体上并诱导表达,将收集获得的P53蛋白免疫小鼠,经细胞融合及亚克隆手段获得鼠源单克隆抗体,与商品化的抗体DO-1共同染色蜡块包埋的病理组织样本,比较二者的染色结果.结果 在筛选获得的与DO-1检测结果相近的5株抗体内,取检测结果接近的1株抗体5E10,经Protein A/G株纯化抗体,与收集获得的数例癌症组织蜡块进行免疫组化验证,发现结果均与DO-1的结果无明显差异.结论 成功制备并筛选出1株人抗P53单克隆抗体,可用于免疫组化染色.
作者：宋军营；张钟允；刘文弟；曾华辉；孙向东；闫敏；袁永；翟晋豫 刊期： 2016年第08期
目的 研究细胞因子佐剂IL-27单独或与CPG2216佐剂联合使用对呼吸道合胞病毒(RSV)重组蛋白疫苗G1F/M2免疫病理的调节作用.方法 将编码IL-27的质粒(以下简称IL-27)单独或与CPG2216佐剂联合使用与G1F/M2共免疫Balb/c小鼠3次,第3次免疫后第10天用RSV攻击免疫后的Balb/c小鼠,攻毒后5d处死,留取肺组织,用实时定量PCR检测RSV-N基因的表达量,Th1和Th2型细胞因子IFN-y和IL-5,中性粒细胞和嗜酸性粒细胞趋化因子Gro-α和eotaxin,Th1和Th2特异性转录因子T-bet和GATA3及黏液因子gob-5的mRNA的表达量;另一部分肺组织做病理切片,用HE染色观察肺组织情况.结果PBS组明显被RSV感染,而各疫苗组显著被保护.IL-27+G1F/M2组和IL-27+CpG2216+G1 F/M2组的IFN-y表达量无差异(P＞0.05),且均显著高于无佐剂的G1F/M2组(P＜0.05);IL-27+CpG2216+G1F/M2组的T-bet表达量显著高于其它组(P＜0.05);IL-27+CpG2216+G1 F/M2和IL-27+G1F/M2组的GATA3、IL-5表达量均显著低于G1F/M2组(P＜0.05),且IL-27+G1F/M2组的IL-5表达量在疫苗组中低(P＜0.05);IL-27+G1F/M2组的Gro-α、eotaxin、gob-5表达量显著低于其它疫苗组(P＜0.05).病理切片结果显示:与正常小鼠相比,各组经RSV攻击后肺组织均有不同程度的炎症病理损伤,而IL-27+G1F/M2组的肺部的炎症病理损伤与其它各组相比明显减轻.结论IL-27+CpG对疫苗增强性肺部免疫病理有一定的下调作用,而IL-27能显著抑制疫苗增强性肺部免疫病理.
作者：张慧贤；魏林；李彩霞；李娜；刘建勋；张磊；曾瑞红 刊期： 2016年第08期
目的 建立一种高特异、高灵敏、新型的定量检测食蟹猴血清中PD-1单克隆抗体质量浓度的ELISA方法.方法 用重组人PD-1作为抗原包被到96孔板上,加入系列浓度标准品(PD-1单克隆抗体)和稀释的食蟹猴血清,再加入稀释的猴血清吸附的羊抗人IgG-HRP(二抗),二抗与结合到抗原上的PD-1单克隆抗体特异性结合,加入底物显色剂,用硫酸终止,在450 nm下读数.结果 在40～0.625 ng/ml范围内,PD-1单克隆抗体质量浓度的对数值与吸光值呈S形曲线,方法灵敏度为0.625 ng/ml,TNF-α、rHSA、PEG-GH和受试品PD-1单克隆抗体均无交叉反应,方法的回收率为94.5％ ～98.0％,板内精密度波动在-4.1％～-0.1％,板间精密度波动在-5.0％～-1.0％.结论 本方法符合新生物制品临床前药代动力学研究指导原则的要求,可用于食蟹猴体内PD-1单克隆抗体的定量检测.
作者：王筱婧；刘运龙；王东兴；祝倩；程远国 刊期： 2016年第08期
目的 以西尼罗病毒非结构蛋白(nonstructural protein1,NS1)为免疫原制备西尼罗病毒NS1蛋白特异性单克隆抗体,并鉴定其特异性.方法 在表达具有良好抗原性的重组西尼罗病毒NS1蛋白基础上免疫Balb/c小鼠,取免疫小鼠的脾细胞与小鼠骨髓瘤细胞进行融合,用间接ELISA法筛选阳性的杂交瘤细胞,并结合免疫荧光(IFA)和免疫印迹对所获得单克隆抗体的特异性进行鉴定,通过竞争抑制试验对mAb识别的抗原位点进行分析.结果 获得39株特异性针对西尼罗病毒NS1蛋白的单克隆抗体,Ig亚类测定结果IgG3和IgG2a单抗各2株,IgG2b单抗5株,IgG单抗1株,另外29株均为IgG1.结论 成功获得了特异性针对西尼罗病毒NS1蛋白的单克隆抗体,将为进一步建立西尼罗病毒NS1抗原检测方法及探讨NS1蛋白及抗体在西尼罗病毒发病机制中提供依据.
作者：丁细霞；丘立文；郭勇晖 刊期： 2016年第08期
目的 探讨肥胖对非致死性肺炎小鼠局部组织炎症反应的影响.方法 将高脂诱导的肥胖小鼠分为Ⅰ、Ⅱ组,常规非肥胖小鼠分为Ⅲ、Ⅳ组,Ⅰ、Ⅲ组滴鼻40μl含4×109 CFU大肠杆菌的菌液,Ⅱ、Ⅳ组滴鼻40μl生理盐水,于感染2、6、12、24、48、72、96 h检测各组小鼠肺脏细胞因子、炎性细胞数量和组织学变化.结果 与Ⅳ组比较,Ⅱ组肺泡灌洗液中WBC、GRA、LYM、MID数量显著升高(P＜0.05或P＜0.01),支气管及肺泡壁周围炎性细胞浸润增加,肺匀浆中TNF-α、IL-8、IL-12、MIP-2质量浓度极显著升高(P＜0.01);感染后,Ⅰ、Ⅲ组肺泡灌洗液中WBC和肺匀浆中TNF-α、IL-8、IL-12、MIP-2质量浓度先升高后降低,在96 h时降至对照组水平,支气管及肺泡隔细胞浸润、炎性渗出逐渐增加,肺脏炎性损伤逐渐加重,后在96h时见消散;与Ⅲ组比较,Ⅰ组在感染第2～72 h期间,肺泡灌洗液中WBC数量、细胞因子质量浓度显著升高(P＜0.05或P＜0.01),炎性浸润更多、范围更广,96 h时细胞因子质量浓度明显降低、肺泡结构恢复显著.结论 感染非致死肺炎后,肥胖能诱导更多炎性细胞和细胞因子在肺脏表达,有利于后期局部组织结构与功能的恢复.
作者：万涛梅；袁贵强；左之才；王正义；贾一平；任毅 刊期： 2016年第08期
目的 从体外和体内2个方面检测黄芩素对抗原提呈细胞的免疫增强活性,为促进临床肿瘤免疫治疗的发展提供实验基础.方法 在体外实验中,以LPS作为阳性对照,不同浓度的黄芩素分别刺激DC2.4细胞系和RAW264.7细胞系,应用流式细胞仪检测2种细胞表面CD80、CD86、MHC-LMHC-Ⅱ表达量变化;在体内试验中,以弗式完全佐剂与灭活的肿瘤抗原作为阳性对照,黄芩素与灭活的肿瘤抗原作为实验组对小鼠进行免疫,免疫3d后对其免疫效果进行评价.结果 在体外实验中,不同浓度的黄芩素分别刺激DC2.4和RAW264.7细胞后,细胞表面CD80、CD86、MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ都有不同程度表达上调,在体内实验中,不同浓度的黄芩素可使抗原提呈细胞表面CD80、CD86、MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ都有不同程度表达上调,同时使细胞因子IL-12和TNF-α有不同程度表达上调,而使IL-10表达下调.结论 黄芩素在体外和体内具有较强的激活抗原提呈细胞的作用,并且使抗原提呈细胞表面标志和细胞因子上调,黄芩素有可能成为具有潜在应用价值的肿瘤细胞疫苗佐剂.
作者：刘泽媛；张丽；张丽娜；钱冬萌；王爽；王斌 刊期： 2016年第08期
目的 探讨Rho激酶抑制剂Fasudil衍生物FSD-C 11治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的免疫调节机制.方法 采用MOG35-55多肽建立C57BL/6小鼠EAE模型,随机分为FSD-C11组和Saline组,于免疫后第3天起腹腔注射FSD-C11化合物和Saline.免疫后28 d处死小鼠,FACS法检测脾组织CD4+T细胞亚群,ELISA法检测外周免疫系统中细胞因子的分泌情况,Westemblot法测定脊髓ROCKⅡ、iNOS、Arg-1、TLR-2和TLR-4的蛋白表达.结果FSD-C11干预EAE能够抑制脊髓中ROCKⅡ表达,减少外周CD4+IFN-y+T细胞,增加CD4+IL-10+和CD4+CD25+T细胞(P＜0.05),减少外周免疫系统炎性细胞因子IFN-y、IL-17、IL-6、IL-1β和TNF-α的含量(P＜0.05),而增加IL-10的含量(P＜0.05),抑制脊髓组织中巨噬细胞标志蛋白iNOS表达、增加Arg-1的表达(P＜0.05).抑制脊髓组织中TLR-2和TLR-4蛋白表达(P＜0.05).结论FSD-C 11可调节外周免疫细胞活化和增殖,抑制外周免疫系统分泌炎性因子,增加保护性的细胞因子,改善炎性微环境,促进M1型巨噬细胞向M2型转化,控制CNS的炎性细胞侵润,从而达到减轻或改善EAE的临床症状.
作者：于婧文；李艳花；张海飞；尉杰忠；刘春云；肖保国；马存根 刊期： 2016年第08期
目的 探讨HIV/AIDS患者外周血免疫激活相关分子的表达特征,分析其与艾滋病疾病进程的相关性.方法 采用流式细胞仪检测80例HIV/AIDS患者和20例健康人外周血T淋巴细胞亚群及CD8+T淋巴细胞表面CD38、HLA-DR、Ki67分子的表达水平,比较健康人群与HIV/AIDS患者以及HIV/AIDS患者不同CD4+T分组间CD38+/CD8+、HLA-DR+/CD8+、Ki67+/CD8+的差异,分析CD8+T淋巴细胞CD38、HLA-DR、Ki67分子表达与CD4+T淋巴细胞及病毒载量之间的相关性.结果 与健康人群相比,HIV/AIDS患者CD38+/CD8+、HLA-DR+/CD8+、Ki67+/CD8+明显升高(P＜0.05);HIV/AIDS患者不同CD4+T分组间比较显示,随着CD4+T水平的降低,CD38+/CD8+、HLA-DR+/CD8+、Ki67+/CD8+逐渐升高,且艾滋病患者(CD4＜200 cells/ml)明显低于慢性进展者(CD4≥200 cells/ml);CD38+/CD8+、HLA-DR+/CD8+、Ki67+/CD8+与血浆病毒载量均呈明显正相关.结论HIV感染能明显提高外周血CD38、HLA-DR和Ki67等分子的表达水平,且随着艾滋病疾病的进展,CD38、HLA-DR和Ki67的表达逐步升高,免疫系统异常激活的不断加剧与艾滋病疾病进程密切相关.
作者：李延卿；任伟宏；桑锋；李文博；赵航；李磊；李晓宁 刊期： 2016年第08期
目的 建立大鼠肝纤维化模型,探讨Notch信号在肝纤维化模型中的作用及对Th 17/Treg细胞平衡的影响.方法40只Wistar雄性大鼠随机分为对照组(10只)、模型组(30只).用刀豆蛋白A(ConA)建模,8周建模成功后模型组随机分成3组(PAPT组、TGFβ组、DMSO对照组),10只/组,并对其体外心尖取血3ml,分离外周单个核细胞(PBMC),用Notch抑制剂DAPT及TGF-β抑制剂干预培养24h,RT-PCR测Notch信号及TGF-β相关基因表达,流式细胞术测Th17和Treg细胞频率,ELISA法测PBMC培养上清中细胞因子IL-17、IL-23、TGF-β及IL-10的表达.结果 与对照组相比,干预组Notch和TGF-β信号相关基因表达显著降低(P＜0.05).Th17细胞频率及其相关因子(IL-17、IL-23)水平降低(P＜0.05),Treg细胞频率及其相关因子(TGF-β、IL-10)水平明显降低(P＜0.05),Th17/Treg比值较对照组上升(P＜0.05).结论Notch信号参与肝纤维化的发生发展,阻断Notch信号能抑制Treg细胞功能,降低TGF-β1水平,为肝纤维化的治疗研究提供实验基础.
作者：王毅；张蓓；沈若武；李振；张凤玉；熊乐；李华侨；杨丽华；沈兆康 刊期： 2016年第08期
目的 前期发现Drp1(Dynamin-related protein 1)可能参与小鼠颗粒酶F(Granzyme F,GzmF)诱导的细胞凋亡通路,本文试图证明Drp1是颗粒酶F新的作用底物,并且参与诱导Bax/Bak非依赖性细胞死亡.方法 表达活性GzmF以及无活性点突变的颗粒酶F(Ser195AlaGzmF,S-AGzmF),通过不同浓度梯度以及不同时间处理全细胞裂解液,Westemblot鉴定颗粒酶F对Drp1的切割情况;模拟生理情况下的Loading条件,通过腺病毒Ad将颗粒酶F转导进入细胞,进一步验证Drp1为颗粒酶F的生理底物;构建Drp1高表达质粒pcDNA-Drp1,在细胞中高表达Drp1,Westemblot验证并通过Ad将颗粒酶F导入此细胞,流式细胞术检测Drp1高表达对凋亡影响情况.结果 颗粒酶F能够在不同浓度和时间切割Drp1,并且产生Mr约60000的切割片段.随着颗粒酶F作用时间和浓度的提高,被切割的Drp1量也依次提高;模拟生理情况下,GzmF/Ad转导进入细胞后,Drp1被切割,证明Drp1是颗粒酶F的生理底物;成功构建Drp1高表达载体,将颗粒酶F导入细胞,流式细胞术检测到Drp1高表达细胞的凋亡明显降低.结论Drp1是颗粒酶F的底物且可能在颗粒酶F诱导细胞凋亡通路中扮演重要角色.
作者：张文法；梅丽华；邹发贵；石磊 刊期： 2016年第08期
目的 探讨LIGHT对利什曼原虫(L.major)感染模型中CD4+T细胞亚群免疫应答的影响.方法 采用LIGHT KO和野生型(WT)小鼠,经小鼠脚掌注射L.major建立感染模型.从感染第2周至24周连续观察被感染脚掌的病损程度,并测定感染24周小鼠体内寄生虫载量.其次,取感染第7天小鼠引流淋巴结(dLN)细胞,运用3H-TdR掺入方法检测T细胞体外刺激的增殖情况,并且利用ELSIA检测体外刺激后dLN细胞IL-12和IFN-y的表达水平.后,通过流式细胞术检测感染第7天小鼠脾脏和dLN中Treg水平.结果LIGHT KO小鼠被感染脚掌和dLN的寄生虫载量均显著高于WT对照小鼠.感染早期LIGHT KO小鼠dLN中T细胞增殖水平,以及IL-12和IFN-y的表达水平均显著低于WT对照小鼠.感染早期LIGHT KO小鼠中脾脏和dLN中的Treg细胞百分率相对WT小鼠均显著升高.结论LIGHT可能通过抑制Treg细胞的产生,促进Th1细胞的分化,从而增强小鼠抗L.major感染的能力.
作者：郭浪；张迎春；胡小波；罗应；王五洲；曹朝晖 刊期： 2016年第08期
IgA肾病(IgAN)是指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的原发性肾小球疾病,因其在临床治疗中频繁出现而引起世界范围内的广泛研究.尽管IgA肾病的具体发病机制尚未明确,但越来越多的临床案例表明幽门螺杆菌(Hp)感染对IgA肾病的产生及发展有重要影响,可能是IgA肾病的潜在诱因之一.本论文基于国内外的研究进展,在已有的研究基础上进一步综述了幽门螺杆菌感染对IgA肾病发生、发展的影响及其潜在作用机制.
作者：张阿飞；房向东；涂卫平 刊期： 2016年第08期
目的 表达IL-33蛋白及抗IL-33全人源天然单链抗体并进行纯化及鉴定.方法 前期采用噬菌体展示技术从文库容量为108的全人源天然抗体文库筛选了抗IL-33全人源单链抗体,并将筛选的抗IL-33基因转入表达载体pLY16中.在前期工作的基础上,进行了以下研究:表达并纯化人IL-33蛋白,将构建的IL-33/PET102/D-TOPO质粒转化到大肠杆菌BL21中,表达后用Ni-NTA树脂纯化、浓缩再进行SDS-PGE电泳和Western blot验证.将抗IL-33 scFv/pLY16重组质粒转化人大肠杆菌DH5αF’中,应用PCR技术挑选阳性克隆并进行验证,IPTG诱导可溶性表达,Ni-NTA树脂纯化,SDS-PGE电泳和Western blot验证.结果IL-33/PET102/D-TOPO质粒测序结果显示,插入的外源基因为人全长IL-33 cDNA.表达的IL-33融合蛋白相对分子质量为45 000左右.Western blot结果显示表达的蛋白为人IL-33蛋白.对从天然抗体文库中筛选的抗IL-33单链抗体进行测序,结果显示序列大小为750 bp左右,为开放阅读框,各序列之间有个别氨基酸的差异,说明为不同的单链抗体.ELISA结果显示抗IL-33单链抗体与IL-33有一定的结合能力.Western blot结果证实,表达的抗体为抗IL-33抗体.结论 成功表达并纯化了IL-33抗原、抗IL-33全人源天然单链抗体.
作者：郭夕源；杨江华；徐文峰；邬于川；袁青 刊期： 2016年第08期
目的 研究正常健康捐献者骨髓来源的间充质干细胞(MSC)对系统性红斑狼疮(SLE)患者来源的T淋巴细胞的免疫调节作用.方法 共培养MSC与正常对照或SLE患者来源的T淋巴细胞,检测MSC对T细胞的作用,包含T细胞增殖能力,细胞表型及其产生的细胞因子等.实验分为健康对照组(C组)与SLE组(S组).每一大组又分为T细胞组(C1组、S1组)、T细胞+植物血凝素组(C2组、S2组)、T细胞+植物血凝素+MSC组(C3组、S3组).结果MSC能抑制SLE患者来源的T淋巴细胞增殖[S2:(2615.7±582.3)cpm;S3:(784.7±417.5)cpm;P＜0.05],促使SLE T细胞向调节性CD4+CD25+Foxp3+T细胞转化增加(S2:11.85％±1.99％;S3:24.17％±5.82％,P＜0.05).MSC还能促使SLET细胞分泌IFN-y[S2:(14.13±11.16)pg/ml;S3:(39.68±26.73)pg/ml,P＜0.05]与IL-10[S2:(5.09±2.96)pg/ml;S3:(17.15±3.61)pg/ml,P＜0.05].结论MSC能抑制SLE患者来源的T细胞增殖,促进T细胞向调节性T细胞转化,诱导免疫耐受,有望成为治疗SLE的细胞疗法.
作者：罗利梅；骆辑；周晓泉；蒋红梅；陈琨；安宇；匡颖；骆妹琳；聂瑛洁 刊期： 2016年第08期
巨噬细胞极化(polarization)是指巨噬细胞受到环境因子刺激后被激活,不同的胞外信号可导致巨噬细胞向不同类型转化,其在机体抗感染、抗肿瘤以及组织修复与维持机体平衡上发挥着重要作用.巨噬细胞根据表型和功能的不同,可分为经典活化型(classically activated macrophages,CAMs)和替代活化型(alternatively activated macrophages,AAMs).前者主要为糖酵解代谢途径供能,后者主要为氧化磷酸化途径.线粒体作为细胞代谢的重要场所之一,与巨噬细胞极化的调控密切相关.本文从线粒体功能、代谢和稳定性等方面总结了线粒体在巨噬细胞极化过程中发挥的作用及其机制,为研究巨噬细胞的活化分化机制提供新思路,也为认识巨噬细胞相关疾病的发病机理提供新线索.
作者：丁弋娜；卢哲；史丽云 刊期： 2016年第08期
免疫学杂志
主管:第三军医大学
主办：第三军医大学,中国免疫学会
