张晓;葛银林
目的 构建小鼠MIP-1α基因和白喉杆菌外毒素DT390基因的原核融合表达载体,诱导并鉴定该蛋白的表达.方法 通过RT-PCR获得mMIP-1α基因,通过PCR扩增质粒SPα-DT390获得DT390基因,酶切、连接,构建原核表达载体pET-32a(+)-mMIP1-1α-DT390,重组质粒证实构建成功后,转化感受态大肠杆菌BL21(DE3),通过IPTG诱导融合蛋白表达,并用SDS-PAGE和蛋白免疫印迹法鉴定.结果 成功构建了mMIP-lα与DT390基因的原核融合表达载体pET-32a(+)-mMIP-Iα-DT390,重组载体在大肠杆菌中获得了稳定的表达,表达蛋白的相对分子质量与预期值一致,并可被抗mMIP-1α和抗白喉毒素的特异性抗体所识别.结论 获得了mM皿1α与DT390融合基因在原核系统中的稳定表达,为研究其临床应用奠定了基础.
作者:吕梅励;李虹;梁伟波;李明远;蒋忠华;贾怡;陈文捷;张林 刊期: 2007年第04期
目的 通过研究早、中、晚孕期胎盘因子(PF)对人外周血淋巴细胞(PBLs)中CD4、CCR5和CXCR4表达的作用,探讨PF在人免疫缺陷病毒-1(HIV-1)垂直传播中的作用及其机理.方法 制备早、中、晚孕期PF.分离人外周血单个核细胞,并分别与相对浓度为25%的早、中、晚孕期PF作用,培养24 h后收集细胞,荧光抗体标记,流式细胞术检测外周血淋巴细胞(PBLs)中CD4、CCR5和CXCR4表达,以及CD4+T细胞中CCR5+细胞、CXCR4+细胞、CCR5+ CXCR4+细胞所占的百分率.结果 各孕期PF均可显著降低PBLs中CCR5的表达,其中早孕期PF的作用明显强于中、晚孕期PF的作用;各孕期PF组CD4+T细胞中CCR5+细胞的百分率均显著低于对照组,早孕期PF组CD4+T细胞中CCR5+细胞的百分率明显低于中、晚孕期PF组;各孕期PF组CD4+ T细胞中CCR5+ CXCR4+细胞的百分率均显著低于对照组,早孕期PF组CD4+ T细胞中CCR5+ CXCR4+细胞的百分率显著低于晚孕期PF组.结论 各孕期PF均可显著降低PBLs中CCR5的表达,以及CD4+ T细胞中CCR5+ 细胞和CCR5+ CXCR4+细胞的百分率,早孕期PF作用强,中、晚孕期PF效应相当,PF可能通过抑制R5病毒的人胞而具有抗R5病毒的作用,并可能在阻断HIV-1宫内感染中具有重要作用.
作者:李莉平;林羿;康佳丽;夏薇;王自能 刊期: 2007年第04期
目的 探讨急性冠脉综合征(ACS)患者外周血中CIM+ CD25+调节性T细胞(Treg)的异常与疾病的关系.方法 28例ACS患者(ACS组)、26例稳定性心绞痛(SAP)患者(SAP组)和30例正常人(对照组)作为入选对象,均采用流式细胞术检测各组外周血中Treg表达百分比,并检测各组Tred的功能状态,EILSA法检测循环及上清液中细胞因子TNF-α和IL-10浓度,常规检测循环CRP及血脂水平.结果 外周血中Treg表达百分比水平及功能ACS组显著低于SAP组(P<0.05)和对照组(P<0.05),CRP、TNF-α的水平ACS组显著高于SAP组(P<0.05)和对照组(P<0.05),ACS组IL-10的水平显著低于SAP组(P<0.05)和对照组(P<0.05).结论 ACS患者外周血中Treg比例减少及功能的降低可能破坏了外周免疫耐受的平衡,参与炎症反应激活致动脉粥样硬化发生发展这一病理过程.
作者:胡英锋;李大主;杨克平;曾秋棠;李裕舒;王祥;冯义柏;曹林生 刊期: 2007年第04期
目的 评估携带编码人天然颗粒溶素(GLS)和小鼠IL-12基因质粒(pZM03)的重组耻垢分枝杆菌对结核分枝杆菌感染的治疗效果,及其与临床抗痨药物疗效的比较.方法 结核分枝杆菌H37Rv感染Balb/c小鼠4周后分别用生理盐水、GLS/IL-12重组耻垢分枝杆菌(重组M.S)、INH+PZA和重组M.S+INH+PZA治疗,于第1次治疗后3个月,处死小鼠,检测器官荷菌量、脾淋巴细胞IFN-γ和INF-α的分泌水平、血清IL-12和IFN-γ分泌水平、肺泡灌洗液SIgA的水平和肺、脾组织中GLS表达,同时观察小鼠肺、脾组织病理改变情况.结果 重组M.s、INH+PZA和重组M.s+INH+PZA治疗组肺、脾组织荷菌量(log CFU/g)比生理盐水组显著降低.重组M.s组经PPD刺激后IFN-γ和TNF-α分泌水平明显高于其它组.重组M.s组血清IL-12和IFN-γ水平明显高于其它组.各组产生黏膜特异性SIgA明显高于未经感染组.用免疫组化检测到小鼠肺及脾组织中GKS的表达.生理盐水组肺组织病理改变以渗出为主,病变广泛,正常肺泡结构被破坏;其余组肺组织病变轻且局限.结论 重组M.s对小鼠结核病有一定免疫治疗作用,通过增强宿主Th1型免疫应答和GLS的抗菌活性有关;重组M.S对临床常用的抗结核药有协同作用,为结核病的综合治疗打下实验基础.
作者:杨春;徐蕾;伊正君;何永林;李娜;王渝伟;张黎;朱道银 刊期: 2007年第04期
目的 探讨低功率极高频电磁波(extremely high frequency wave,EHRW)辐照对肿瘤化放疗患者免疫细胞表达的影响.方法 62例恶性肿瘤化放疗患者按自愿和随机原则分为化放疗后极高频电磁复合波幅照组(联合治疗组)及单纯化放疗后观察组(单纯化放疗组).联合治疗组患者于化放疗后配合以功率密度为10 mW/cm2的EHF波辐照.采用流式细胞术配比性(Matched-pair)检测患者EHF波辐照治疗前一后外周血免疫学指标.结果 单纯化放疗组患者在化放疗后第8天,除CD3+、CD4+、CD8+ T细胞表达率和CD4+/CD8+比值与化放疗后第3天水平相当外,其NK细胞、NKT细胞、B细胞表达率均明显低于化放疗后第3天水平(P<0.01);而EI-IF波辐照治疗5 d后,NK细胞表达水平显著高于化放疗后第3天(P<0.05);NKT细胞、B细胞、CD3+、CD4+、CD8+ T细胞表达率和CD4+/CD8+比值均略高于化放疗后第3天水平,其前.后变化水平均未见统计学意义(P>0.05).结论 低功率EHF波配合化放疗治疗恶性肿瘤,可稳定和提高免疫细胞表达水平,对患者细胞免疫机能具有保护作用.
作者:李庆;翟志敏;黄文洲;徐静玮;余南生;骆云鹏 刊期: 2007年第04期
目的 构建重组抗病毒蛋白CVN原核表达载体,并进行表达和鉴定.方法 采用全基因合成的方法合成目的 基因CVN(Cyanovirin-N),将该片断插入到pBluescript II SK(+)载体中后,亚克隆至原核表达载体pET28a(+),构建pET-CVN表达载体,转入大肠杆菌BL21(DE3),WIG诱导表达.用SDS-PAGE,Westem-blot等方法分析鉴定表达产物.结果 合成的目的 基因全长303bp,重组载体pET-CVN经PCR和双酶切鉴定,证实构建成功.将其导人大肠杆菌BL21(DE3)中表达,表达产物相对分子量为17 000左右,与理论预期值完全相符.凝胶成像分析表明高表达量可占菌体总蛋白的46.4%.SDS-PAGE,Westem-blot分析表明目的 蛋白得到了很好的表达.结论 成功构建了pET-CVN原核表达载体,并得到了大量的表达,为进一步研究其生物学功能奠定了坚实的基础.
作者:刘玉生;李昌;金宁一;于芳;金洪涛 刊期: 2007年第04期
目的 体外建立慢性乙型肝炎患者永生化的B淋巴母细胞系(LCLs).方法 用EB病毒感染自慢性乙型肝炎患者外周血中分离的单个核细胞(PBMC),加入CpG DNA免疫调节基序以诱导B淋巴细胞增殖,环胞菌素A(CysA)抑制T淋巴细胞的活性.光学显微镜下观察LCLs的形态特征,利用流式细胞术分析LCLs膜表面分子CD19和CD23的表达水平.结果 46例患者PBMC经EBV感染4周后,42例转化成永生化B淋巴母细胞系,成功率为91.3%.转化后的B淋巴母细胞体积增大积聚成团,可进一步分裂增殖并长期传代培养.结论 CpG免疫调节基序联合EBV感染人PBMC,提高转化效率,转化后的LCL保持了成熟B淋巴细胞的生物学特性,可作为体外研究HBV特异性免疫应答的刺激细胞和靶细胞.
作者:张明霞;刁志宏;侯金林;骆抗先 刊期: 2007年第04期
目的 检测重组MUC1-MBP融合蛋白对小鼠Th1细胞的活化作用.方法 通过生物活性法测定MUC1-MBP免疫鼠脾细胞培养上清液中IL-2、IFN和血清中TNF水平;通过免疫组织化学染色法检测CD4+T细胞在肿瘤组织中的浸润.结果 MUC1-MBP免疫鼠脾细胞分泌IL-2和IFN及血清TNF水平较对照组明显增高;MUC1-MBP诱导小鼠CD4+T细胞在肿瘤组织中浸润.结论 重组人MUC1-MBP融合蛋白可激活小鼠Th1细胞.
作者:张淑芳;台桂香;马吉春;高航 刊期: 2007年第04期
目的 克隆、表达猫过敏原白蛋白(Fel d 2),并分析其过敏原活性.方法 提取猫肝脏总RNA,逆转录合成cDNA,采用适宜引物进行PCR扩增目的 基因,随后将其克隆到原核表达载体PET24a(+),在大肠杆菌中进行表达,镍亲和柱层析法提纯重组蛋白,Western blot检测其过敏原活性.结果 序列分析表明所克隆白蛋白的序列由1 752 bp组成,编码584个氨基酸,与Genebank上的基因序列(NM 001009961)同源性为99.9%.SDS-PAGE显示表达的重组白蛋白Mr65 000.免疫印迹表明重组白蛋白具有与猫过敏原过敏病人血清IgE结合活性.结论 表达的重组白蛋白具有与猫过敏患者血清IgE结合活性.
作者:许卓谦;刘志刚;朱建琪 刊期: 2007年第04期
目的 比较不同来源的DC对扩增脐血NKT的影响.方法 分别以外周血和脐血为来源诱生DC,在α-Galcer和IL-2的联合刺激下,对脐血中的NKT进行扩增.用流式细胞检测技术分析不同来源DC的表型区别,并对它们扩增的NKT细胞(TCR Va24+ TCR Vβ11+)进行鉴定.结果 在14 d的培养时间里,由PB-Dc参与的TCR Vαβ+ NKT细胞的扩增量占淋巴细胞的(20.8±5.25)%,是原来的(8.22±2.75)×102倍;而由CB-DC参与的TCR Vαβ+ NKT为(11.26±5.63)%,是原来的(4.66±2.12)×102倍;未加DC组,单用α-Galcer和IL-2,NKT的终扩增量也达到了(10.84±4.00)%.3组较原来都呈现显著性扩增(P<0.01),其中以PB-DC参与的NKT扩增组效率高(P<0.001).经流式检测,PB来源的DC,其表面CDld表达明显高于CB来源的DC(P<0.001),而共刺激分子则较脐血DC低.结论 α-Galeer对NKT细胞有特异地扩增功能;NKT的扩增效率与DC细胞之间有着密切的关联,以外周血为来源的DC,其协同刺激脐带血NKT的扩增功能较脐血DC强.
作者:刘嬿;范华骅;阮鸣;高跞;杨懿铭;聂晓绚;高峰 刊期: 2007年第04期
目的 构建可溶性的H-2Kd肽复合物,并制备抗MHC-I(H-2Kd)分子多克隆抗体.方法 原核高效表达的sH-2Kd-BSP和β2m蛋白,在抗原肽(乙型肝炎病毒的核心蛋白HBc131-139)的存在下,体外复性折叠成可溶性的H-2Kd-β2m-抗原肽复合物单体,经BirA酶作用并通过凝胶过滤层析法纯化复合物单体.应用纯化的该复合物单体免疫C57BL/6小鼠制备多克隆抗体.结果 ①Western blot检测显示获得了生物素化的sH-2Kd-HBe复合物单体.②Western blot检测显示抗MHC-I(H2Kd)分子多克隆抗体与复合物单体有很好的抗原抗体反应;Balb/C小鼠脾脏冰冻切片的免疫组化结果:在细胞膜表面见棕色着色.③Dot-ELISA检测该多克隆抗体的滴度可以达到1:3 200.结论 成功构建了具有完整构象的生物素化sH-2Kd-HBc复合物单体,制备了抗MHC-I(H-2Kd)分子多克隆抗体.
作者:杨新星;郝友华;张正茂;宋娜;杨东亮 刊期: 2007年第04期
目的 研究信号转导中的蛋白激酶C(PKC)途径与磷酸肌醇3激酶(P13K)在人外周血γδT细胞分泌Th1型细胞因子IL-2与IFN-γ中的作用.方法 人PBMC先用P13K抑制剂Ly29400Z、PKC抑制剂Rottlerin或NT-κB抑制剂TPCK分别预处理1h,再加入结核杆菌低分子量多肽抗原(Mtb-Ag)和rhIL-2刺激3 d,后用低浓度PMA+Ionomycin短时再刺激后检测γδT细胞IL-2和IFN-T分泌;并同时检测,αβT细胞作为对照.结果 无抑制剂的对照组γδT和αβT细胞中分泌IL-2的比例分别为44.5%和15.2%,分泌IFN-γ的比例分别为51.1%和10.7%;Ly294002、Rottlerin、TPCK组分泌IL-2的γδT和αβT细胞均显著减少(P<0.05或P<0.01),后二组分泌IFN-γ的78T和αβT细胞亦显著减少(P<0.05或P<0.01);但Ly294002组分泌IFN-γ的γδT和αβT细胞反而上升至77.2%和22.3%(P<0.01).结论 PKC途径活化促进人γδT细胞分泌IL-2与IFN-γ;PDK亦促进人γδT细胞分泌IL-2但在其分泌IFN-γ中起负向作用.
作者:陈礼文;朱安友;李柏青 刊期: 2007年第04期
目的 应用脐血CD34+细胞移植NOD/SCID鼠所建立的人源化SCID模型,分析人源化TCR Vβ亚家族T淋巴细胞分布与克隆性.方法 磁珠分选法分离脐血中CD34+细胞,分别经尾静脉输入亚致死剂量照射的NOD/SCID小鼠.第6周处死小鼠提取外周血、骨髓、胸腺的RNA,RT-PCR扩增人TCR Vβ亚家族基因,并用基因扫描进行T细胞克隆性分析.结果 采用RT-PCR技术在模型小鼠骨髓中检测到部分人TCR Vβ亚家族基因Vβ1、2、9、13、19.经进一步基因扫描分析,发现部分TCR Vβ亚家族基因Vβ9、13、19呈寡克隆表达.结论 在NOD/SCID模型可重建分化成熟的TCR Vβ亚家族T细胞.未能检测到全部人TCR VβT细胞的原因可能与免疫重建不完全或存在移植物抗宿主的反应有关.人源T淋巴细胞在模型鼠骨髓中分化成熟.
作者:林晨;谭玉波;白雪;陈少华;杨力健;江振友;李扬秋 刊期: 2007年第04期
目的 建立人外周血单个核细胞中CD4+ CD25+ 调节性T细胞(regulatery T cells,Treg)免疫磁性细胞分离力(megnetic activated cell sorting,MACS),并鉴定其分离效率.方法 采用免疫磁珠两步法(即阴性分选和阳性分选2步)分离人周血单个核细胞中的CD4+ CD25+ 调节性T细胞,首先采用生物素标记的鸡尾酒抗体和抗生物素标记的磁珠阴性分选CIM细胞,再用抗CD25+ 的磁珠阳性分选CD4+ CD25+ T细胞.分离后的细胞经抗体染色后再通过流式细胞仪检测其分离纯度;内因子染色检测其转录因子FOXV3的表达频率;台盼蓝染色检测细胞的存活率;3H-TdR掺入法检测其对CD4+ CD25-T细脆殖抑制效应.结果 阴性分选CD4+ T细胞的纯度为(92.2±1.7)%,阳性分选后CD4+ CD25+ Treg细胞的纯度(95.1±1.2)%.胞内因子染色FOXF3在CD4+ CD25+ Treg细胞中的表达率为(80.4±1.2)%,台盼蓝染色细胞存活率为(95.6±3.3)%.3H-TdR掺入法检测其对CIM+ CD25-T细胞具有明显的抑制作用.结论 采用免疫磁性细胞分离技术能够高效、快地得到一群纯度高并且细胞活力好的CD4+ CIY25+ Treg,为进一步研究其功能提供了方便.
作者:牛微;杨曌;尚小云;傅晓岚;唐艳;黎万玲;姜曼;王莉;吴玉章 刊期: 2007年第04期
目的 为进一步研究curli菌毛主要蛋白csgA的功能,利用MBP-CsgA融合蛋白免疫兔子制备抗体.方法 用PCR方法扩增大肠杆菌MHCA4100株的csgA基因,在大肠杆菌中表达MBP-CsgA融合蛋白,免疫家兔以制备抗血清,用Western blotting和免疫电镜鉴定抗MBP-CsgA融合蛋白抗体的特异性.结果 PCR扩增出约476 bp的esgA基因,在大肠杆菌XL1-Blue 中成功地表达了Mr约为58 000的MBP-CsgAm融合蛋白,Western blotting和免疫电镜检测证明,针对MBP-CsgA融合蛋白的抗血清,不仅可特异性地识别MBP-CsgA,也可识别源于大肠杆菌的esgA蛋白,抗血清的高滴度达1:50 000.结论 亚克隆csgA 基因,成功表达MBP-CsgA融合蛋白,制备并获得其特异性抗curli菌毛抗体.
作者:冷静;曾霞;郑禹;王启辉;卞钊 刊期: 2007年第04期
目的 克隆人B-CAM/Lu基因,构建其逆转录病毒表达载体,获得稳定高表达B-CAM/Lu的L929细胞株.方法 RT-PCR技术克隆人B-CAM/Lu基因,并插入逆转录病毒载体pEGZ中,该重组逆转录病毒载体与pH456、pH460两个辅助病毒载体一起,共转染包装细胞293T,并感染L929细胞,经Zeocin筛选获得的细胞株通过RT-PCR、Western blot及间接免疫荧光鉴定细胞中B-CAM/Lu基因mRNA的转录和蛋白表达.结果 成功获得人B-CAM/Lu基因,测序正确,亚克隆至逆转录病毒载体pEGZ后,经转染筛选,获得的抗性L929细胞株通过RT-PCR和Western blot分析,检测到B-CAM/Lu mRNA的转录和目的 蛋白的表达,通过间接免疫荧光确定该蛋白定位表达在L929转基因细胞膜上.结论 成功克隆并构建了人B-CAM/Lu基因的重组逆转录病毒表达载体,获得稳定高表达B-CAM/Lu蛋白的L929细胞株,为将其作为免疫源,制备B-CAM/Lu单抗用于镰刀型红细胞病及一些肿瘤疾病的检测诊断打下了基础.
作者:陈琦;曹慧;高哓飞;张海燕;王芬;李厚达 刊期: 2007年第04期
目的 探讨C127细胞全细胞性抗原致敏的DC激活的TIL体外抗小鼠乳腺癌活性,并将C127细胞全细胞性抗原致敏的DC激活的TIL(C127-DC-TIL)过继免疫荷瘤小鼠,研究其对C127荷瘤小鼠免疫功能的影响及抑瘤作用.方法 从小鼠四肢长骨骨髓中获取DC,应用粒,巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白介素-4(IL-4)和肿瘤全细胞性抗原致敏DC,然后用DC激活TIL,观察TIL在体外对C127细胞、MA782细胞和B16细胞的杀伤活性;检测应用C127-DC-TIL后荷瘤小鼠的脾淋巴细胞的NK、LAK、CTL活性、血清TNF活性、抑瘤作用以及瘤体病理改变,并与对照组相比较.结果 ①C127-DC-TIL具有很强的对C127细胞杀伤活性[杀伤率为(70.21±2.86)%],明显高于其对MA782和B16细胞的杀伤活性[杀伤率分别为(51.31±3.25)%,(31.41±2.65)%],也明显高于未经DC激活的TIL、C127-DC-脾淋巴细胞和未经DC激活的脾淋巴细胞对C127细胞杀伤活性[杀伤率分别为(48.30±2.97)%,(47.76±3.43)%和(17.23±2.56)%]和对MA782细胞杀伤活性[杀伤率分别为(38.52±2.87)%,(36.62±2.75)%和(18.07±2.40)%]以及对B16细胞杀伤活性[杀伤率分别为(25.38±2.63)%,(24.82±2.81)%和(17.34±2.81)%],同时B16细胞全细胞性抗原致敏的DC激活的TIL(B16-DC-TIL,TIL来源于C127瘤体)也可诱导相对较低的对B16细胞的特异性细胞杀伤活性.②C127-DC-TIL可明显诱导提高荷瘤小鼠脾淋巴细胞NK、LAK和CTL活性[活性分别为(32.21±1.24)%、(30.35±1.72)%和(37.43±1.54)%],并可检测到血清TNF水平明显上升[血清TNF水平为(38.41±1.77)U/ml],它们均达正常对照组水平,与未经DC激活的TIL组、C127-DC-脾淋巴细胞组、未经DC激活的脾淋巴细胞组、生理盐水组分别对应比较,差异均有显著性(P<0.01).该组瘤体内淋巴细胞浸润程度也高于对照组,其瘤体生长明显受到抑制.结论 ①C127-DC-TIL可产生很强的体外针对C127细胞的特异性杀伤活性.②C127-DC-TIL具有很强的特异性抗小鼠乳腺癌作用.
作者:刘剑勇;张志明;赵荫农;吕丽琼;张春燕;唐凯;张力图;吴飞翔;黄山 刊期: 2007年第04期
目的 研究不同输注途径(皮下、腹腔、瘤周注射)对CIK细胞在活体内的分布规律和抑瘤活性的影响.方法 以同位素32P-adATP标记CIK细胞,而后经尾静脉途径和腹腔途径注射入裸鼠体内,用放射性定量检测方法分析CIK细胞在各器官的动态分布.裸鼠皮下注射结肠癌细胞建立肿瘤活体模型,分别按瘤周、腹腔和尾静脉注射途径接受CIK细胞治疗,观察肿瘤的体积和重量变化.结果 CIK细胞输入裸鼠体内后,迅速分布至肝、脾、肾、肺、胃、肠等器官,其中肝、脾、肾的分布浓度高,CIK细胞在各脏器的分布规律与不同的输注途径存在一定的联系.裸鼠皮下接种结肠癌细胞系HCT-8后,瘤周和尾静脉注射CIK细胞可以明显抑制皮下移植肿瘤的生长,而腹腔注射CIK细胞对于皮下肿瘤的抑制没有统计学意义.结论 CIK细胞体内分布的广泛性表明它可以用于身体各部位恶性肿瘤的治疗;针对不同解剖部位的肿瘤可以选择不同的CIK细胞输注途径以大限度地提高疗效.
作者:李慧;岳欣;安秀梅;张澎;刘虹;任秀宝;郝希山 刊期: 2007年第04期
RNA干涉(RNA interference,RNAi)是指序列特异性的转录后基因沉默,它已经发展成为高效、特异阻断目的基因表达的有效工具[1].据此,我们针对人VEGF165基因mRNA序列,设计了2个干涉靶位点,体外转录合成siRNA,通过脂质体转染入HeLa细胞,分别体内、体外观察对HeLa细胞凋亡的影响.
作者:张晓;葛银林 刊期: 2007年第04期
目的 MUC1是一种跨膜粘蛋白,在肿瘤进展过程中起重要作用,MUC1可作为多种肿瘤预后判断的有用标记,本实验探讨了全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)联合三羟异黄酮(Genistein)对肺腺癌细胞MUC1蛋白、mRNA的表达及转移潜能的影响.方法 ATRA、Genistein及两者联合处理人肺腺癌细胞株A549,免疫组化法检测MUC1蛋白的表达情况,荧光定量PCR法检测MUC1 mRNA的表达,根据细胞穿过铺有Matrigel胶多孔膜的数量检测细胞侵袭力.结果 ATRA和Genistein联合处理A549肺癌细胞后,具有协同下调细胞MUC1蛋白、mRNA的表达,抑制A549细胞体外侵袭能力的作用.结论 ATRA联合Genistein可能通过协同下调MUC1蛋白及mRNA的表达,从而抑制肺癌A549细胞的转移潜能.
作者:周人杰;廖卫公;杨镇洲;闵家新;肖颖彬 刊期: 2007年第04期