作者: 刊期: 2004年第01期
骨髓增生异常综合征(MDS)是一种造血干细胞的克隆性疾病,容易进展为急性白血病.P15INK4B基因为人类肿瘤抑制基因,在负向调节造血细胞增生和阻止其恶性转换中起着重要的作用.近来研究显示P15INK4B基因高度甲基化与MDS的发生、发展具重要关系,越是疾病进展期,P15INK4B基因甲基化出现越频繁.5-氮杂胞苷(5-azacytidine)和5-杂氮-2'-脱氧胞嘧啶(decitabine)用于治疗MDS患者已取得一定效果,三氧化二砷的体外试验显示其具有抑制MDS细胞株生长和去甲基化作用.去甲基化治疗有望成为今后治疗MDS的有效方案之一.
作者:叶雪石;刘霆 刊期: 2004年第01期
作者: 刊期: 2004年第01期
作者: 刊期: 2004年第01期
作者: 刊期: 2004年第01期
作者: 刊期: 2004年第01期
作者: 刊期: 2004年第01期
近年来研究表明,基质细胞衍生因子(SDF-1)及其受体CXCR4在造血系统肿瘤细胞生长、粘附、迁移和浸润等病理过程中发挥关键作用.本文就该趋化因子及其受体在造血系统肿瘤中的表达及其相关作用进行综述.
作者:李晟;钱军;陈子兴 刊期: 2004年第01期
本文对血小板膜受体和酪氨酸激酸的研究进展作一综述.着重介绍几个主要的血小板膜受体、酪氨酸激酶以及二者的联系.
作者:魏文佳;孙皎 刊期: 2004年第01期
p27是一种对细胞周期起重要负向调控作用的Cip/Kip家族分子.p27基因定位于12p12.0-12p13.1,编码198个氨基酸,主要通过基因转录后泛素-蛋白体酶途径调节.在正常造血过程中,p27的表达涉及到复杂的系列特异性,与巨核细胞的细胞周期终末退出有关.p27可调控造血祖细胞的增殖周期而对干细胞无明显影响;p27基因敲除使得利用小部分p27-/-的干细胞生成大量祖细胞和成熟血细胞成为可能,为提高干细胞移植成功率提供一条新的途径;同时还可提高p27-/-.干细胞被基因转染的敏感性,以期更好地发挥治疗性干细胞的作用.
作者:王钦红;谢毅 刊期: 2004年第01期
巨核细胞生成包括巨核系祖细胞增殖、分化为未成熟的巨核细胞,再进一步分化为成熟巨核细胞并释放血小板的过程.在巨核系造血的早期阶段,主要由TPO、IL-1、IL-3和PDGF调控,在分化后期有TPO、IL-6和IL-11参与.多个转录因子也参与巨核细胞的分化过程,GATA-1、FOG-1和Fil-1调节早期及中期的巨核细胞生成,NF-E2参与晚期巨核细胞分化和血小板的生成.本文综述有关细胞因子及转录因子在调控巨核细胞和血小板生成中的作用.
作者:冯义;韩忠朝 刊期: 2004年第01期
利用淋巴系肿瘤细胞Ig/TCR基因重排的独特型特点,设计独特型Ig/TCR DNA疫苗,可诱导机体产生抗独特型特异性免疫应答,在小鼠中已显示了其抗肿瘤效应,并已进入人体研究阶段,具有较好的应用前景.
作者:黄梅娟;李扬秋;周羽竝 刊期: 2004年第01期
造血干细胞移植中,如何增强移植物抗白血病效应同时抑制移植物抗宿主病是亟待解决的问题,本文从肿瘤细胞表面抗原、供者淋巴细胞输注、细胞因子、非清髓性骨髓移植、自然杀伤细胞、封闭共刺激信号及转基因技术等七个方面综述了这一领域的研究进展.
作者:汪涯雅;张东华;刘文励 刊期: 2004年第01期
作者: 刊期: 2004年第01期
应用STI571治疗白血病,开创了肿瘤靶向治疗的新时代,临床研究表明STI571治疗慢性期慢性粒细胞白血病患者有极好疗效,然而在治疗慢粒急变及Ph+的急性淋巴细胞白血病患者时效果却并不理想.目前研究认为STI571耐药机制包括以下几个方面:通过点突变、BCR-ABL基因扩增等使酪氨酸激酶重新活化;Src家族中LYN激酶高表达、Bruton酪氨酸激酶及ATP合成酶高表达等旁路激活ABL激酶下游信号传导途径;多药耐药基因扩增,使靶部位药物浓度降低及血浆中出现能与STI571结合的α1酸糖蛋白.
作者:邢文;顾柏炜;陈赛娟 刊期: 2004年第01期
恶性血液病合并尿崩症(DI)十分罕见,迄今只有70余例报道.他们中有27例作过细胞遗传学检查,其中以急性髓细胞白血病所占比例为多.本文对这些病例的细胞遗传学、临床、血液学和预后特点以及发病机制进行综述.
作者:李天宇;薛永权 刊期: 2004年第01期
作者: 刊期: 2004年第01期
(续,上接2003年第6期第567页)5对造血干细胞移植(SCT)、再生障碍性贫血和恶性肿瘤的输血支持5.1一般观点经高剂量化疗/放疗治疗或所有再生障碍性贫血儿童,可能在将来的某个时候作为SCT的候选人.普遍认为制品白细胞去除低于5×106/单位,CMV是安全的(见1.1.3).并非所有SCT中心同意.
作者:英国血液学输血工作委员会;洪缨;贾苍松 刊期: 2004年第01期
获得性血友病是指因体内产生抑制因子Ⅶ作用的特异性自身抗体而引起的出血性疾病.获得性血友病多见于老年人,其次为产后女性.常表现为严重出血,甚至危及生命.本文着重介绍引起该病的相关疾病谱,自身抗体的性质和作用机制、实验室诊断方法及临床治疗的研究进展.
作者:周荣富;王鸿利 刊期: 2004年第01期
作者: 刊期: 2004年第01期