作者： 刊期： 2004年第03期
作者： 刊期： 2004年第03期
作者： 刊期： 2004年第03期
热休克蛋白(HSP)是机体在应激刺激下合成的一类蛋白,主要参与蛋白质折叠、跨膜转运,促进不稳定蛋白降解,保护细胞的生存和功能.HSP异常表达与肿瘤的发生、预后和耐药性密切相关.本文就HSP70与白血病的关系作一综述.
作者：何璐璐；符仁义；廖清奎 刊期： 2004年第03期
作者： 刊期： 2004年第03期
作者： 刊期： 2004年第03期
作者： 刊期： 2004年第03期
作者： 刊期： 2004年第03期
作者： 刊期： 2004年第03期
作者： 刊期： 2004年第03期
作者： 刊期： 2004年第03期
作者： 刊期： 2004年第03期
化疗及造血干细胞移植可明显改善多数恶性血液病患者的预后,但随之产生的获得性中性粒细胞减少及免疫缺陷可引发致命的系统性真菌感染.因此早期诊断和经验性抗真菌治疗,成为提高患者生存率的关键措施.此外,一些具有毒性小,抗菌谱更广的新的抗真菌药物的研究及开发,也为真菌感染的治疗提供了更多的选择.
作者：唐晓文；阮长耿 刊期： 2004年第03期
铁螯合剂可显著影响细胞内外铁的水平.对铁螯合剂的研究主要集中在治疗地中海贫血患者因长期输血引起的慢性铁超载.此外,螯合剂还有抗氧化应激损伤、抗肿瘤细胞增殖和细胞毒、诱导细胞凋亡以及其它有趣的药物学特性.本文就这些方面的研究及进展作一综述.
作者：汤有才；廖清奎 刊期： 2004年第03期
作者： 刊期： 2004年第03期
任何确定的止血障碍都有其典型的特定临床表现.比如,严重的血小板减少会产生皮肤粘膜出血(瘀斑、鼻出血、月经过多).典型性血友病(先天性缺乏Ⅷ因子或Ⅸ因子)表现为关节或肌肉的出血.我们认为,血管性血友病因子(vWF)中的大分子量(HMW)多聚体的细微缺失--称为血管性血友病综合征-2A型(VWS-2A)-临床表现为黏膜下层血管异常所致的胃肠道(GI)的出血,即血管发育异常.因为是解剖学意义上的出血,所以不能说明其与止血障碍的潜在关系.我们对该问题的讨论主要是围绕着主动脉狭窄与出血性胃肠道血管发育异常之间的关联,特别是以VWS-2A解释这种关联,以及置换狭窄性瓣膜术治疗出血性血管发育异常效果显著这一事实.我们的观点是未被研究透彻的VWS-2A能够解释许多老年病人的出血性GI血管发育异常,特别是由除严重主动脉狭窄外的心血管疾病引起的VWS-2A.
作者： 刊期： 2004年第03期
作者： 刊期： 2004年第03期
与目前的流行趋势相反,阻碍过继免疫治疗中树突状细胞(DCs)发展的大问题并不是缺少疾病或肿瘤特异性靶点,不是无法辨认真正的排斥肿瘤的抗原,也不是无法平息到底是体液还是细胞免疫起到了关键作用的争论.同样也不是是否刺激了MHCⅡ(包括MHCI)分子的抗原,是皮内注射还是外周淋巴结注射,或者怎样精心培养以获得后的DC表型,这些都不是问题所在.从基础研究到临床的大障碍不是一劳永逸地确定抗原的佳形式、载体或佐剂的类型.讨论四聚物是否适用于不明靶点的研究,意见达成一致却可能迷失要点.相信动物模型的研究人员无法确定这一领域的研究需要什么.看过大部分用DC进行各种临床治疗报道的人或许会得出这样的结论:只是基础研究的一些障碍阻碍了其大好前景,其实这些是不是问题的问题.
作者： 刊期： 2004年第03期
高IgM综合征是一种罕见的原发性免疫缺陷病,发病的分子机制涉及到CD40和CD40L.本文拟就高IgM综合征的发病机制及治疗现状进行综述.
作者：万长春；邱录贵 刊期： 2004年第03期
原发性骨髓纤维化又名骨髓纤维化伴髓样化生等,是慢性骨髓增殖性疾病中预后差的一种,中位生存期5年.目前认为其发病机制为巨核细胞及单核细胞克隆性增生释放的细胞因子介导骨髓纤维组织增生所致.异基因造血干细胞移植是根治骨髓纤维化的唯一方法.近年来针对病因的研究使改善症状的治疗效果也有所提高.应根据患者的预后来选择治疗方法.本文对骨髓纤维化的传统药物治疗及新的治疗手段方面的研究进展作一综述.
作者：张桂新；冯四洲 刊期： 2004年第03期
国际输血及血液学杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：中华医学会 四川大学华西第二医院 中国医学科学院输血研究所
