作者： 刊期： 2004年第03期
骨髓增生异常综合征(MDS)代表一组造血异质性异常的疾病,多发于老年人(中位年龄69岁).总体发病率约4/10万,但在70岁以上人群中发病率上升至30/10万以上.造成MDS血液学异常的病理过程是:1.过强的细胞凋亡导致无效造血及外周血细胞减少.2.转变成急性髓系白血病(AML).虽然这些病理过程之间的确切关系尚不明确,但了解其中关系对设计针对其中之一或二者都包括的新的治疗策略具有重要意义.
作者：Bowen D；Culligan D；Jowitt S；Mufti G；Oscier D；Parker J；陈鑫基；胡建达 刊期： 2004年第03期
作者： 刊期： 2004年第03期
作者： 刊期： 2004年第03期
基质细胞衍生因子-1(SDF-1)及其特异性受体CXCR4所构成的SDF-1/CXCR4轴,在骨髓造血干细胞回髓以及恶性血液肿瘤的浸润、耐药等方面起着重要的作用,这些方面的研究已日益受到广泛关注.近年来的研究发现,SDF-1/CXCR4与血管新生过程可能有着密切的关系.本文就此作一综述.
作者：曾东风；孔佩艳 刊期： 2004年第03期
作者： 刊期： 2004年第03期
作者： 刊期： 2004年第03期
作者： 刊期： 2004年第03期
作者： 刊期： 2004年第03期
白血病细胞可通过多种机制逃避机体免疫应答,树突状细胞(DC)作为功能强的专职抗原递呈细胞,高表达MHC-Ⅰ类、Ⅱ类抗原以及B7-1/CD80、B7-2/CD86、ICAM-1等共刺激分子,能有效递呈白血病抗原,逆转机体对白血病抗原的耐受,启动特异抗白血病的T细胞应答.DC疫苗用于白血病传统化疗后的免疫治疗已成为清除微小残留病变和防止白血病复发的希望所在.
作者：盛立霞；谢晓宝；邱国强 刊期： 2004年第03期
95%的CML细胞内均存在特征性的BCR-ABL癌基因,它表达p210,后者具有很强的酪氨酸激酶活性,通过改变细胞的黏附性,激活细胞传导途径,抑制凋亡等导致细胞恶性转化,因此,CML是分子靶向治疗理想的疾病.针对CML进行分子靶向治疗的研究主要在DNA/RNA、蛋白质和免疫水平上进行,本文对此进行综述.
作者：陈波斌；林果为 刊期： 2004年第03期
作者： 刊期： 2004年第03期
作者： 刊期： 2004年第03期
作者： 刊期： 2004年第03期
作者： 刊期： 2004年第03期
作者： 刊期： 2004年第03期
作者： 刊期： 2004年第03期
作者： 刊期： 2004年第03期
热休克蛋白(HSP)是机体在应激刺激下合成的一类蛋白,主要参与蛋白质折叠、跨膜转运,促进不稳定蛋白降解,保护细胞的生存和功能.HSP异常表达与肿瘤的发生、预后和耐药性密切相关.本文就HSP70与白血病的关系作一综述.
作者：何璐璐；符仁义；廖清奎 刊期： 2004年第03期
任何确定的止血障碍都有其典型的特定临床表现.比如,严重的血小板减少会产生皮肤粘膜出血(瘀斑、鼻出血、月经过多).典型性血友病(先天性缺乏Ⅷ因子或Ⅸ因子)表现为关节或肌肉的出血.我们认为,血管性血友病因子(vWF)中的大分子量(HMW)多聚体的细微缺失--称为血管性血友病综合征-2A型(VWS-2A)-临床表现为黏膜下层血管异常所致的胃肠道(GI)的出血,即血管发育异常.因为是解剖学意义上的出血,所以不能说明其与止血障碍的潜在关系.我们对该问题的讨论主要是围绕着主动脉狭窄与出血性胃肠道血管发育异常之间的关联,特别是以VWS-2A解释这种关联,以及置换狭窄性瓣膜术治疗出血性血管发育异常效果显著这一事实.我们的观点是未被研究透彻的VWS-2A能够解释许多老年病人的出血性GI血管发育异常,特别是由除严重主动脉狭窄外的心血管疾病引起的VWS-2A.
作者： 刊期： 2004年第03期
国际输血及血液学杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：中华医学会 四川大学华西第二医院 中国医学科学院输血研究所
