学术投稿

宫颈小细胞神经内分泌癌1例

周敏;王国庆

关键词:子宫颈, 小细胞癌, 神经内分泌癌
摘要:1 临床资料患者,女,45岁.以阴道不规则出血5月之主诉入院.患者10月前因子宫肌瘤在当地医院行次全子宫切除术.术后恢复好.
现代肿瘤医学杂志相关文献
  • 胃癌基因治疗的研究进展

    胃癌是人类常见的恶性肿瘤之一,其发病是一个多因素、多基因、多步骤的病理过程,在全球范围,胃癌居恶性肿瘤的第4位,病死率居恶性肿瘤的第2位[1].

    作者:杨海平;张才全 刊期: 2008年第06期

  • C-12蛋白芯片检测方法在肿瘤早期诊断中的临床价值

    目的:探讨多肿瘤标志物蛋白芯片检测系统对于肿瘤诊断的临床应用价值.方法:使用 C12蛋白芯片检测方法检测117例健康体检者、78例良性肿瘤患者、94例已知的各种肿瘤患者的12种肿瘤标志物.结果: 94例肿瘤患者中, 一项或一项以上肿瘤标志物的检测值高于正常值归属为阳性,结果发现69例结果异常,阳性率为73.4%,78例良性肿瘤患者阳性率为41.0%,137例健康体检者结果阳性率为9.4%,恶性肿瘤组显著高于良性肿瘤组和健康体检者,统计学上有显著性 (P<0.05).结论: 多肿瘤标志物蛋白芯片检测系统具有较高灵敏度和特异性,对肿瘤的早期诊断具有一定的价值.

    作者:刘荣华;林红;孙晓茹 刊期: 2008年第06期

  • 吉非替尼联合胸腔内化疗治疗伴恶性胸水的非小细胞肺癌的初步疗效观察

    目的:探讨吉非替尼联合胸腔内化疗治疗伴恶性胸水的非小细胞肺癌的疗效和安全性.方法:22例伴中、大量恶性胸水的晚期非小细胞肺癌患者,采用胸腔置管引流尽量放干胸水后,胸腔内注射化疗药物顺铂(DDP) 40mg/m2、香菇多糖2mg、地塞米松10mg,从胸腔内化疗后的第3天口服吉非替尼250mg/d,直到病变进展或其他原因停药.每3个月对病灶进行1次CT检查.结果:第3个月CT复查结果显示:全组胸水控制有效率为72.7%(18/22),肿瘤病灶治疗有效率为36.4%(8/22),疾病控制率86.4%(19/22),临床受益反应为90.9%(20/22).中位随访8.5(2-22)个月,目前仍存活18例,其中10例仍处于疾病控制中,8例生存期已超过1年.主要毒性反应是Ⅰ、Ⅱ度皮肤毒性.结论:吉非替尼联合胸腔内化疗治疗伴恶性胸水的非小细胞肺癌具有较好的疗效和安全性.

    作者:潘德键;周锡建;王东林 刊期: 2008年第06期

  • FPH方案联合放疗治疗晚期鼻咽癌疗效观察

    目的:观察FPH(顺铂+氟尿嘧啶+羟基喜树碱)方案联合放疗治疗晚期鼻咽癌的近期疗效、毒性反应及生存期.方法:46例患者均为经病理组织学确诊的晚期鼻咽癌患者,有可测量的肿瘤病灶,未经放疗、化疗或手术.采用面颈联合野(或整体挡铅)加颈部及锁骨上野,放疗剂量DT 38Gy-40Gy后缩野及颈髓挡铅.放疗总量DT 66Gy-70Gy,颈部预防量DT 50Gy,治疗量DT 66Gy-70Gy.采用含羟基喜树碱、顺铂及氟尿嘧啶化疗.放疗前先化疗1周期,放疗结束继续化疗,每4周重复,连续3周期.按照标准评价疗效和毒性.结果:全组46例均可评价,总有效率93.48%(43/46).随访5年,3年后有29例生存,生存率为63.04%(29/46),3年后失访2例,按死亡计算,5年后20例生存,生存率为43.48%(20/46),其中Ⅲ期8例,为57.14%(8/14),Ⅳ期12例,为37.50%(12/32).主要毒性反应为骨髓抑制、胃肠道反应及局部口腔黏膜、软组织放疗反应,均可耐受.结论:FPH方案联合放疗治疗晚期鼻咽癌疗效肯定,毒副作用可以耐受,值得临床进一步推广.

    作者:曹海英;闻旭阳;张姣;沙晓锋 刊期: 2008年第06期

  • 联合检测血清CYFRA21-1、CA125和NSE对肺癌诊断的价值

    目的:探讨血清中CYFRA21-1、CA125和NSE三种肿瘤标志物在不同组织类型肺癌中的临床诊断价值.方法:采用电化学发光免疫分析(ECLIA)技术测定82例肺癌患者、16例肺良性疾病患者、40例健康人血清中的CYFRA21-1、CA125和NSE水平.结果:肺癌组的三种肿瘤标志物水平均高于肺良性疾病组和正常对照组(P<0.05).其中血清中CYFRA21-1、CA125、NSE的敏感性分别为61.0%、51.2%、34.1%,三者联合检测的敏感性为85.4%.CYFRA21-1在鳞癌的敏感性高为78.6%;CA125在腺癌的敏感性为75%;NSE在小细胞未分化癌敏感性高为66.7%.结论:血清CYFRA21-1、CA125和NSE的检测,尤其是三项联合检测有助于临床对肺癌的诊断,并对组织分型有较高的参考价值.

    作者:李世生;黄婵娟 刊期: 2008年第06期

  • 肺癌抑制基因1与鼻咽癌

    新近发现的肺癌抑制基因1是一种肿瘤抑制基因,位于染色体11q23.2,多项研究表明肺癌肿瘤抑制基因1的低表达与肿瘤侵袭转移及患者预后密切相关.研究表明该基因在鼻咽癌中表达下降或消失,是一种鼻咽癌侯选肿瘤抑制基因.该基因的失活与其启动子区甲基化和杂合子缺失有关,但其在鼻咽癌中发挥抑癌作用的分子机制和细胞内外信号传导通路还有待进一步研究.

    作者:王小燕;隋军;李晓江 刊期: 2008年第06期

  • VEGF、TGF-β1在早期胃癌中的表达及意义

    目的:探讨VEGF、TGF-β1在早期胃癌中的表达及意义.方法:应用免疫组化方法检测130例早期胃癌中VEGF、TGF-β1的表达,分析其与早期胃癌临床病理特征及预后的关系.结果:早期胃癌VEGF表达率为17.7%, TGF-β1表达率为46.9%.VEGF表达与临床病理特征无关,Logistic回归分析提示TGF-β1表达与淋巴结转移、癌周明显肠化相关,VEGF、TGF-β1表达与预后无关.结论:早期胃癌VEGF、TGF-β1检测对早期胃癌预后判断价值有限,但TGF-β1检测可用于评估淋巴结状态,指导手术方式的选择.

    作者:吴道宏;吴本俨;王孟薇;王卫华 刊期: 2008年第06期

  • FANCF基因启动子甲基化在散发性肿瘤的发生和耐药性形成中的作用

    FANCF是范可尼贫血 (Fanconi anemia,FA) 蛋白互补基团的重要成员之一,FANCF作为关键因子参与FA复合体的稳定及FANCD2泛素化激活过程,因此是维持FA/BRCA通路功能所必需的重要蛋白.FANCF通过FA/BRCA通路,参与细胞周期的调控、细胞凋亡、DNA的修复、基因转录与基因稳定性等多种生命信号的转导与调控.FANCF蛋白低表达及功能缺失与FANCF基因启动子超甲基化相关.本文主要综述了FANCF基因启动子甲基化与某些散发性肿瘤的发生和耐药性形成的相关研究,为进一步研究散发性肿瘤的发生和耐药性产生机制奠定一定的理论基础.

    作者:何苗;魏敏杰 刊期: 2008年第06期

  • 细针抽吸细胞学检查早期诊断乳癌的价值

    目的:探讨细针抽吸(FNAC)早期诊断乳癌的价值.方法: 总结680例乳腺肿块FNAC与其中238例术后病理检查结果相对照.结果: 106例FNAC诊断乳癌,全部与术后病检结果相符合.10例漏诊但FNAC均有阳性提示,漏诊率8.5%.结论: FNAC是早期诊断乳房肿块良恶性的可靠方法.由经过细胞学专业训练的病理医生操作FNAC可提高FNAC的临床诊断价值.

    作者:李素侠;任萍 刊期: 2008年第06期

  • MRI在致密型乳腺疾病诊断中的应用

    目的:探讨致密型乳腺内病变的MRI信号和强化特点,提高MRI对乳腺内良、恶性病变的检出.方法:收集24例(48 个)乳腺MRI检查患者资料,分析病变形态特点、动态增强MRI表现.结果:乳腺癌3例,肿块呈浸润性生长,早期强化;隆胸术后4例,假体呈明显高信号,表现为斑片状或节结状,与自身腺体分界清楚;囊肿5例;表现为长T1W1长T2W1信号,纤维腺瘤3例;表现为境界清晰肿块,呈弥漫状、斑点状缓慢强化,术后改变3例;表现为与手术区域一致的腺体斑痕,呈等信号;乳腺增生症3例;表现为斑片状,增强扫描信号稍高于周围腺体.结论:乳腺MRI是一种高敏感性技术,对致密型腺体的诊断是钼靶检查的重要补充,对乳腺内病变的检出和良恶性的鉴别诊断具有较高的价值.

    作者:马捷;杨忠;朱进;李莹;龚静山;单军;徐坚民 刊期: 2008年第06期

  • 紫杉醇对p53突变型肺癌细胞株H322的生长抑制作用

    目的:通过体外实验评价紫杉醇对p53突变型肺癌细胞株H322的生长抑制作用. 方法: 紫杉醇不同作用浓度不同作用时间处理H322细胞后,应用MTT法检测紫杉醇对肺癌细胞生长抑制作用,通过流式细胞术分析细胞周期及凋亡的变化,荧光显微镜观察细胞核形态的变化. 结果: 紫杉醇对H322的细胞毒性呈时间依赖性(P<0.05),(10-1000)nmol/L的浓度对H322生长抑制差异不显著(P>0.05).浓度≤100nmol/L时,G2-M期比率随浓度增加而增高(P<0.05);凋亡比例在低浓度范围内(0.1-10)nmol/L呈浓度依赖性,浓度进一步增加,反而降低.时间依赖性实验中,10nmol/L作用时,凋亡发生呈时间效应;G2-M期所占比例在12h达高.1000nmol/L作用时,G2-M期阻滞程度和持续时间均高于10nmol/L,但不如低浓度诱导凋亡出现得早.典型凋亡细胞出现浓缩、成片的染色质.紫杉醇诱导的凋亡和G2-M期阻滞无相关性(P>0.05).结论: 体外实验中,紫杉醇对H322细胞有明显生长抑制作用,并且这种作用呈时间依赖性,但在一定浓度范围内剂量效应不明显;低浓度紫杉醇虽然对G2-M期阻滞影响较小,却能比高浓度更早诱发凋亡,延长作用时间亦可达到有效抑制肿瘤细胞增殖的目的.

    作者:芮萌;LIU Chang-ting;刘长庭;段蕴铀;于晓妸;侯春梅 刊期: 2008年第06期

  • MAGE-A3基因及其产物在肾透明细胞癌组织中的表达

    目的:探讨肿瘤特异性黑色素瘤抗原(MAGE-A3)基因mRNA及MAGE-A3蛋白在肾透明细胞癌组织中的表达及其临床意义.方法:采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测45例肾透明细胞癌患者癌组织(新鲜标本,T1期14例,T2期12例,T3期11例,T4期8例;G1 18例,G2 15例,G3 12例)及其中10例患者癌旁组织MAGE-A3基因mRNA表达;Western-blot技术检测上述组织中MAGE-A3蛋白的表达.结果:45例肾透明细胞癌组织中,24例(53%)MAGE-A3 mRNA表达阳性,10例癌旁组织表达均阴性;21例(47%)MAGE-A3蛋白表达阳性,10例癌旁组织表达均阴性.肿瘤不同分期、不同分级之间MAGE-A3基因mRNA及MAGE-A3蛋白表达的差异均无统计学意义(Pearson χ2 检验法,P> 0.05).结论:MAGE-A3基因在肾透明细胞癌中有较高表达,可望成为肾透明细胞癌特异性免疫治疗的靶基因.

    作者:殷波;宋永胜;宋彦;许学文;王晓彬;吴斌 刊期: 2008年第06期

  • RNA干扰抑制Snail表达对A549细胞上皮-间充质转分化及体外侵袭的影响

    目的:研究用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术抑制转录因子Snail表达后,对人肺腺癌A549细胞上皮-间充质转分化表型和体外侵袭能力的影响.方法:构建能表达针对Snail的小干扰RNA(Small interfering RNA,siRNA)的RNA干扰载体(Snail siRNA vector)和表达不针对任何已知mRNA的siRNA的阴性对照RNA干扰载体(control siRNA vector),分别转染A549细胞,新霉素抗性筛选得到Snail表达受抑制的A549-siSnail细胞和Snail表达未受影响的A549-siControl细胞.针对非转染(A549-nontransfection)、A549-siSnail、A549-siControl三组细胞,分别采用RT-PCR和Western blot技术检测Snail、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和E-钙粘素表达,用Boyden chamber模型检测细胞侵袭能力.结果: A549-nontransfection组:Snail和α-SMA表达强阳性,E-钙粘素表达弱阳性;A549-siSnail组:和A549-nontransfection组相比,Snail和α-SMA表达显著减弱(P<0.01),E-钙粘素表达显著增强(P<0.01),Boyden chamber穿膜细胞数显著减少(P<0.01);A549-siControl组:Snail、α-SMA和E-钙粘素表达,及Boyden chamber穿膜细胞数和A549-nontransfection组无显著差异(P>0.05).结论: 通过RNA干扰阻滞Snail表达能有效地抑制A549细胞上皮-间充质转分化及体外侵袭能力.Snail可能在肺腺癌上皮-间充质转分化及侵袭过程中扮演重要角色,抑制Snail表达可能成肺腺癌治疗的可行策略.

    作者:卓文磊;张云嵩;王彦;敖绪军;陈正堂 刊期: 2008年第06期

  • PKCa对肝癌药物敏感性的作用

    目的:探讨 PKCa对肝癌药物敏感性的作用及在肝癌耐药中的意义.方法:利用siRNA技术,抑制HepG2细胞PKCa表达;用PMA(PKC激动剂)刺激HepG2细胞PKCa高表达,用MTT方法比较PKCa表达量的变化对HepG2细胞药物敏感性的影响.结果:经Western blotting analysis验证,siRNA对PKCa表达有显著的抑制作用;PMA刺激后PKCa呈高表达.MTT显示转染siRNA组IC50值为6.445±0.8549;用PMA处理组IC50值为11.540±1.3647.两者与对照组有显著差异性(P<0.05).结论: 肝癌细胞中,PKCa 表达量的变化影响肝癌细胞对抗癌药物(表阿霉素)的敏感性.抑制PKCa表达可以增加肝癌细胞的药物敏感性.实验结果为提高肝癌综合治疗的效果提供了研究基础.

    作者:庞海峰;冯英明;张贺龙;师弘;何志伟;王轩 刊期: 2008年第06期

  • 促性腺激素释放激素拮抗剂预防化疗大鼠卵巢功能损害的实验研究

    目的:探讨促性腺激素释放激素拮抗剂(GnRH拮抗剂)对化疗中大鼠卵巢的保护作用及作用机制.方法:选用40只3-4月龄雌性SD大鼠,随机分为空白对照组, GnRH拮抗剂(西曲瑞克)组,环膦酰胺(CTX) 组,西曲瑞克+CTX组,每组10只.用药后比较4组大鼠卵巢、子宫湿重和组织结构的变化,放射免疫方法测定4组大鼠促卵泡生成素(FSH)、雌二醇(E2)水平;采用免疫组化方法检测各用药组对 BCL-2蛋白,半胱天冬酶-3蛋白(caspases-3)在卵巢颗粒细胞中表达的影响.结果:光镜下可见CTX对卵巢组织破坏程度较大,使各期卵泡总数显著减少,血FSH 升高,E2 下降;西曲瑞克能明显改善CTX对卵巢的破坏,使总卵泡数不减并增加初级卵泡比例,FSH 升高、E2 下降不显著.BCL-2蛋白在西曲瑞克组、联合用药组强表达,与对照组相比无显著差异;在CTX组中BCL-2蛋白表达阴性或弱阳性,与对照组相比有显著差异性.caspases-3蛋白在CTX组强表达,与对照组相比有显著差异性,caspases - 3蛋白在西曲瑞克组、联合用药组中不表达或弱表达,与对照组相比无显著差异.结论:GnRH拮抗剂能够起到保护化疗中卵巢的作用,保护机制可能与增强BCL-2抗凋亡及抑制caspases -3凋亡途径有关.

    作者:赵雪静;辛晓燕;黄艳红;李欢 刊期: 2008年第06期

  • p53和hMSH2蛋白在大肠癌组织表达的意义

    目的:探讨抑癌基因p53和错配修复基因hMSH2蛋白表达在大肠癌发生中的意义. 方法:用免疫组化S-P法检测89例大肠癌、 37例结肠炎组织中p53和hMSH2蛋白的表达情况.结果:p53蛋白在大肠癌组表达64.04%(57/89)明显高于结肠炎组8.11%(3/37)(P<0.01);hMSH2蛋白在大肠癌组表达84.27%(75/89) 明显高于结肠炎组21.62%(8/37)(P<0.05).p53 蛋白阳性与阴性大肠癌组hMSH2蛋白阳性表达率分别为50.56%和35.95%,两种蛋白表达呈正相关(P<0.05).p53 蛋白阳性与阴性结肠炎组hMSH2蛋白阳性表达率分别为100.0%和14.71%,两种蛋白表达呈正相关(P<0.01).结论:碱基错配的增多导致突变的积累可能是大肠癌的发病原因之一.

    作者:李玉中;王朝晖;李玲;王乃玉 刊期: 2008年第06期

  • 放疗配合希罗达口服治疗直肠癌术后复发38例疗效观察

    目的:观察放疗联合同步口服希罗达治疗直肠癌术后复发患者疗效.方法:选择直肠癌术后复发患者38例,随机分为放疗+希罗达综合治疗组(17例)和单纯放疗组(对照组21例).希罗达剂量为825mg/m2,分2次口服,d1-d14,每21天为1周期.放疗剂量50Gy-70Gy,单次剂量2Gy-2.5Gy,每周5次.放疗结束一月后复查盆腔CT.结果:综合治疗组和对照组疼痛缓解率分别为82.4% 和72%.综合组患者CR 5.8%,PR 76.5%,总有效率(CR+PR)为82.3%;对照组患者CR 4.8%,PR 57.1 %,总有效率(CR+PR)为61.9%.结论:放疗+口服希罗达治疗复发直肠癌疗效确切、副反应轻微.可在临床推广.

    作者:余娴;王阁;杨镇洲;马俊刚;杨晓霞;刘岩海;倪蓉晖 刊期: 2008年第06期

  • 转移性膀胱癌分子标记物的研究进展

    恶性肿瘤转移需要经历三个主要步骤:细胞-细胞和细胞-基质黏附的丢失,基质蛋白质水解,血管生成诱导.本文综述了膀胱癌细胞及宿主微环境中的分子与肿瘤转移的相关性.重点提出了一些肿瘤标记物,应用免疫组化技术对这些标记物进行检测可以使膀胱癌的转移更早被发现,其中E-黏附素(E-cadherin),MMP-2,MMP-9,VEGF,MVD等标记物可望成为投入临床使用的预后标记物.

    作者:许学文;由凯;宋永胜 刊期: 2008年第06期

  • 脑胶质瘤MR弥散加权成像与病理对照研究

    目的:通过MR DWI 技术分析评估脑胶质瘤ADC值与微观病理状态的关系,探讨ADC值在脑胶质瘤中的临床应用价值.方法:采用美国GE公司1.5T HDMR机,对30例胶质瘤进行了常规MRI及弥散加权成像,测量肿瘤实质部分的ADC值,分析不同级别胶质瘤的ADC值的差异性,并比较ADC值与细胞构成和核质比的相关性.结果:低级别胶质瘤(11.74±1.32)与高级别胶质瘤肿瘤实质ADC值(9.55±1.21)相比差异有统计学意义(P<0.05),低级别胶质瘤较高级别胶质瘤ADC值高.胶质瘤的ADC值与细胞构成(r=-0. 80,P<0. 01) 和核质比(r=-0.73,P<0. 01) 成负相关,与细胞构成的相关性较核质比高;胶质瘤的ADC值与肿瘤级别也呈明显负相关(r=-0.73,P<0.001).结论:弥散加权图像中胶质瘤的ADC值可预测肿瘤的级别,并有助于在活体上对胶质瘤的病理微观状态进行判断,为MRI从微观角度观察胶质瘤的结构变化提供了基础,并为临床诊断和治疗提供了新的评价指标.

    作者:张妍芬;高思佳;赵立峰;王忠辉;陆平 刊期: 2008年第06期

  • 食管鳞癌淋巴管生成因子表达与淋巴结转移的关系

    目的:探讨淋巴管生成因子(VEGF-C)的表达与食管鳞癌淋巴结转移的关系.方法:采用免疫组化法检测49例食管鳞癌组织及其周围正常食管组织中VEGF-C的表达,并结合食管鳞癌的淋巴结转移特征进行分析.结果: VEGF-C在食管鳞癌组织和对应正常组织中阳性表达率分别为71.4%和12.2%.有淋巴结转移组(N1)VEGF-C蛋白阳性表达率73.3%,明显高于无淋巴结转移组(N0)32.6% (P<0.05).结论: 食管鳞癌组织中存在VEGF-C的高表达,可能与食管癌的淋巴结转移有关.VEGF-C蛋白表达可能作为推断食管鳞癌淋巴结转移的参考指标.

    作者:邵中夫;徐岗;赵光日;陈永东 刊期: 2008年第06期

现代肿瘤医学杂志

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