吴俊福;周佳青
目的:总结全身照射摆位作业流程的体会,促进和提高全身照射的技术水平.方法:明确全身照射工作流程,抓住重点,细致规划.预先调试治疗设备、治疗床和肺挡块的位置,治疗时仅予以微调,及时与患者保持必要的沟通,保证体位的稳定舒适.结果:通过优化工作流程,工作效率明显提高,整个治疗过程时间缩短,患者的体位稳定性和耐受性都得到了提高.结论:充分细致的准备工作,熟练的摆位技术对提高治疗准确性和患者的可耐受性有重要价值.
作者:李萍;王康 刊期: 2012年第09期
目的:观察穿心草对鼻咽癌患者放射性口腔粘膜炎的防治效果.方法:将140例鼻咽癌病人随机分为实验组(放疗+穿心草煎水含服)和对照组(放疗+复方硼砂含漱液含漱),观察两组患者出现口腔黏膜反应的时间及反应程度,放疗结束时不同病灶残留的情况.结果:实验组及对照组出现放射性口腔黏膜炎的时间分别为(13.1 ±2.03)天及(10.5±1.69)天,两组比较有显著性差异(P<0.05);放疗开始至第2周末两组发生放射性口腔黏膜炎的分级比较无统计学差异(P>0.05);放疗第3、4、5、6、7周末,两组比较有显著性差异(P<0.01);实验组及对照组平均放疗时间分别为(52.43±3.18)天及(61.1 ±2.03)天,(P<0.05);实验组的损伤程度明显低于对照组,出现黏膜反应的时间要晚.放疗结束时两组患者鼻咽部及颈部病灶残留情况比较无差异(P>0.05).结论:穿心草煎水含服可以延缓口腔黏膜反应发生的时间,改善患者临床症状,提高生活质量,防治鼻咽癌引起的放射性口腔黏膜炎安全有效,值得临床推广应用.
作者:林高娟;杨敏;唐玉平;吴冬梅;陈金姣;谢小红;韦英和 刊期: 2012年第09期
目的:探讨同时携带CRT基因及MAGE-A3基因的重组腺病毒载体转染人肺腺癌细胞A549后基因的表达及其对体外增殖、侵袭、凋亡及血管形成能力的影响.方法:Ad-CRT/MAGE-A3转染A549细胞,转染48h后以Western blotting法检测CRT及MAGE-A3蛋白的表达;MTT法检测Ad-CRT/MAGE-A3对A549细胞增殖的影响;Transwell方法检测Ad-CRT/MAGE-A3对A549细胞侵袭的影响;Annexin V-FITC/PI双染法检测Ad-CRT/MAGE-A3对A549细胞凋亡的影响;小管形成实验检测Ad-CRT/MAGE-A3对血管形成的影响.结果:转染48h,Western blotting结果显示转染Ad-CRT/MAGE-A3的A549细胞能够表达CRT及MAGE-A3蛋白;MTT检测结果显示Ad-CRT/MAGE-A3能够明显抑制A549细胞的增殖;Transwell检测结果显示Ad-CRT/MAGE-A3能够明显抑制A549细胞的侵袭能力;Annexin V-FITC/PI双染法检测结果显示Ad-CRT/MAGE-A3能够诱导A549细胞凋亡;小管形成实验结果显示Ad-CRT/MAGE-A3能够明显抑制血管形成.结论:Ad-CRT/MAGE-A3能够明显抑制A549的增殖及侵袭能力,诱导其凋亡,并能明显抑制血管内皮细胞血管生成,其作用机制可能与CRT及MAGE-A3蛋白同时表达后相互作用有关,提示Ad-CRT/MAGE-A3可以作为潜在的肺癌基因治疗的新方法.
作者:刘新莉;赵丹;李晓曦;王扬;李岩;马萍 刊期: 2012年第09期
目的:对比肺癌胸水细胞块与组织学中EGFR基因扩增情况,探讨非小细胞肺癌患者阳性胸水细胞块检测EGFR基因扩增情况及临床意义.方法:收集60例非小细胞肺癌患者阳性胸水离心获取肿瘤细胞制作成石蜡细胞块,其中有28例的组织学对照,免疫组化分型后进行FISH检测EGFR基因,荧光显微镜观察基因扩增情况.结果:28例细胞块有组织学EGFR基因检测对照,在有组织学对照细胞块EGFR基因检测相符率100%.肺腺癌31例中,EGFR基因簇状扩增4例(12.9%),点状扩增14例(45.2%),无扩增13例(41.9%),肺腺癌扩增率为58.1%;肺鳞癌25例中,EGFR基因簇状扩增2例(8.0%),点状扩增9例(36.0%),无扩增14例(56.0%),肺鳞癌扩增率为44.0%;其他类型NSCLC患者4例中2例点状扩增,扩增率为50%.结论:肺腺癌及肺鳞癌胸水细胞块EGFR检测结果与组织学一致,EGFR基因在肺腺癌的扩增率高于肺鳞癌.应用FISH技术检测胸水细胞块中的EGFR基因扩增情况具有临床应用价值.
作者:孟加榕;郭以河;张闽峰;禹乐;戴太监;温路生;刘美莲 刊期: 2012年第09期
乳腺癌在女性恶性肿瘤发生中占据第一,细胞间隙蛋白家族被视为抑癌基因,在乳腺癌的增殖、侵袭和转移及化疗耐药中起重要的作用.本文主要讨论细胞间隙蛋白在乳腺癌中的研究进展,进而寻找细胞间隙蛋白与信号通路间的共通点,为乳腺癌的治疗打开新的研究方向.
作者:傅韵;庄志刚 刊期: 2012年第09期
目的:Survivin、突变型p53在膀胱移行细胞癌(BTCC)中表达的临床意义.方法:应用SP免疫组织化学法检测60例行TUR-BT术切除BTCC标本组织石蜡切片中Survivin,突变型p53表达,结合临床资料进行分析,20例正常膀胱黏膜为对照.结果:Survivin在BTCC标本中的表达阳性率为70.0% (42/60),而正常对照组中无1例呈阳性表达;Survivin表达与BTCC的初发、复发、病理分级有显著相关(P<0.05),但与肿瘤数目,临床分期无关(P>0.05);突变型P53在BTCC标本中表达阳性率为65.0%(39/60),与对照组阳性率35.0%(7/20)相比差异有统计学意义(P<0.05),与BTCC的初发、复发、病理分级,临床分期有显著相关(P<0.05),它与肿瘤数目无统计学意义(P>0.05),BTCC中Survivin和突变型p53相比差异无统计学意义(P>0.05).结论:Survivin在膀胱移形细胞癌中高表达提示该基因在BTCC发生发展中有着重要的作用,Survivin和突变型p53对临床医生判断BTCC的预后有着一定的临床指导意义.
作者:王超奇;王璠;梁姗;余大海;王明;王东 刊期: 2012年第09期
目的:探讨趋化因子CXCL12在甲状腺乳头状癌组织中的表达及与临床病理特征的关系.方法:采用SP免疫组织化学法检测79例甲状腺乳头状癌、癌旁组织及33例良性甲状腺疾病组织标本中CXCL12的表达.结果:在癌旁甲状腺组织中,CXCL12表达阴性.在癌组织中,CXCL12高水平阳性表达于癌细胞胞浆,阳性表达率为69.6%.在良性甲状腺疾病中CXCL12阳性表达率为12.1%.癌组织与癌旁组织、良性甲状腺疾病组织中表达差异显著(P<0.05).CXCL12表达与甲状腺乳头状癌淋巴结转移呈正相关(P<0.05).结论:CXCL12可能在甲状腺乳头状癌淋巴结转移中起到一定作用.
作者:许维雪;孙达欣;张小薄;刘臻 刊期: 2012年第09期
维生素D受体(VDR)是类固醇激素和甲状腺受体超家族成员,具有抑制增殖、诱导乳腺癌细胞凋亡的功能;蛋白水解酶是胃蛋白酶原C(PGC)或胃亚蛋白酶的前体,是反映乳腺癌早期复发和死亡的新型预后因素;而TP53基因突变及其过表达见于乳腺癌的早期阶段,是乳腺癌发生的早期事件.基因多态性将会为乳腺癌的治疗提供新的治疗方向.
作者:叶挺;郑阿莲;刘德权 刊期: 2012年第09期
目的:研究survivin基因转染对人食管癌细胞系KYSE30增殖和侵袭能力的影响.方法:以脂质体将survivin cDNA真核表达载体转染人食管癌KYSE30细胞.应用克隆形成实验检测细胞增殖活性的变化,流式细胞仪检测转染前后细胞周期的变化,Transwell小室侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化,MTT检测转染前后细胞对各种化疗药物的敏感性.结果:Survivin基因能促进人食管癌KYSE30细胞增殖,流式细胞仪分析结果显示转染后细胞抗凋亡能力增强,侵袭实验显示转染后细胞侵袭能力较转染前有显著增强,MTT实验显示转染后细胞对化疗药物敏感性下降.结论:Survivin基因能够促进人食管癌细胞系KYSE30的体外增殖和侵袭能力,导致对化疗药敏感性下降,提示其对肿瘤的发生发展和细胞耐药起促进作用,可作为食管癌基因治疗的靶标.
作者:王莉;王如文;蒋耀光;范小青;龚太乾;赵云平;郭伟 刊期: 2012年第09期
目的:对尿激酶型纤溶酶原激活物( uPA)及其受体uPAR和血浆纤溶醇原激活物抑制因子PAI-1在结肠癌侵袭和转移中的作用及其相关性进行研究.方法:选择临床病理资料完整的结肠癌蜡块标本156例,正常结肠黏膜标本50例作对照.采用SP免疫组化方法检测uPA、uPAR及PAI-1在其中的表达.结果:uPA及uPAR在结肠癌组织中高表达,并随病理分级的降低、淋巴转移的产生、临床分期的提高而明显增高(P均<0.05).PAI-1在结肠癌组织中高表达,并随分级的降低、淋巴结转移的产生、临床分期的提高而明显增高(P均<0.05).结肠癌中uPA、uPAR及PAI-1的表达呈正相关(P<0.01).结论:uPA、uPAR及PAI-1对结肠癌的侵袭和转移起重要的促进作用并在结肠癌的侵袭和转移相互促进,相互协调,关系密切.uPA、uPAR及PAI-1各自都可以成为结肠癌诊断和预后估计的指标,并且有可能成为结肠癌基因治疗的新靶点.
作者:乔雷;陈春生 刊期: 2012年第09期
目的:探讨食管癌患者外周血和骨髓中CK18mRNA基因表达及临床意义.方法:采用巢式RT-PCR方法检测50例M0、10例M1的食管癌患者及10例食管良性病变患者外周血及肋骨骨髓中细胞角蛋白CK18mRNA基因的表达.结果:50例M0食管癌患者外周血、骨髓中CK18mRNA阳性表达率分别为38.0%( 19/50)和42.0% (21/50);10例M1的食管癌患者外周血、骨髓中CK18mRNA阳性表达率分别为90.0% (9/10)、100%( 10/10);食管良性病变患者的外周血和骨髓中K18mRNA阳性表达率均为0%( 0/10),CK18mRNA阳性表达在三组间差异有显著性(P<0.01).CK18mRNA在Ⅳ期食管癌患者外周血和骨髓中阳性表达率与Ⅲ期以前患者相比,有显著性差异(P<0.05).CK18mRNA在外周血和骨髓中表达无差异(P>0.05),但呈正相关性(r=0.704,P<0.01).结论:应用RT-PCR法检测食管癌患者外周血或骨髓中CK18mRNA微转移有助于食管癌的分期和预后的判断.
作者:姚成才;张义;柯胜奎;章云鹏;姜杰 刊期: 2012年第09期
目的:探讨microRNA-451(miR-451)逆转非小细胞肺癌A549/DDP细胞对顺铂的耐药性及其可能的作用机制.方法:应用实时荧光定量PCR法(real-time fluorescent quantitative PCR,qRT-PCR)检测耐DDP细胞株A549/DDP及其亲本细胞株A549中miR-451的表达差异,同时检测A549/DDP细胞转染miR-451 mimic后miR-451表达的变化;分别应用MTT法、克隆形成实验、流式细胞术检测转染后A549/DDP细胞对DDP药物敏感度,细胞增殖能力,联合DDP处理后细胞凋亡变化;Western印迹法检测转染后A549/DDP细胞Akt、p-Akt( Ser473)、bcl-2和bax的表达变化.结果:miR-451在耐DDP细胞株A549/DDP中的表达量显著低于敏感细胞株A549 (P <0.05),A549/DDP细胞转染miR-451 mimic24h后,细胞中miR-451的表达水平较对照组明显提高(P<0.05).在A549/DDP细胞中过表达miR-451可产生以下效应:相较于对照组,DDP对A549/DDP/miR-451细胞的半数抑制浓度(half inhibition concentration,IC50)减低(P<0.05),A549/DDP/miR-451细胞的增殖能力减弱,A549/DDP/miR-451经过DDP处理后细胞凋亡增多(P<0.05).Western印迹法结果显示,与对照组比较,转染miR-451 mimic的A549/DDP细胞p-Akt ( Ser473)、bcl-2表达水平降低;bax表达水平升高.结论:miR-451可能通过诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖,上调bax蛋白及下调p-Akt( Ser473)、bcl-2蛋白表达而逆转A549/DDP细胞对DDP的耐药性.
作者:王鹤;边海波;德伟;王朝霞 刊期: 2012年第09期
目的:通过生物信息学分析人乳腺癌相关基因环氧化酶2(Cycloxygenase 2,COX-2)编码蛋白的主要特性与抗原表位,筛选该蛋白的T/B细胞联合表位.方法:利用蛋白分析专家系统(ExPASy)提供的Prot-Param、SignalP、SOSUI、TMHMM、MotifScan,NCBI上的ORF finder、Bcepred、SYFPEITHI、NetCTL等生物信息学在线分析程序,结合Gene Runner、DNAMAN等生物信息学软件,分析、预测COX-2蛋白的理化性质、信号肽、可溶性、表面可及性、可塑性,跨膜区,翻译后修饰位点、亲(疏)水性、二级结构、T/B细胞抗原表位等.结果:该蛋白由604个氨基酸组成,分子式为C3126H4787N823O883S28,分子质量单位为68.924 kDa,等电点理论值为7.27,波长280 nm时的吸光度(A)值为1.073,半衰期为30 h,有7个表面可及性参数≥1.9的区域、4个亲水性参数得分≥1.9的区域、3个柔韧性参数得分≥2的区域、26个翻译后修饰位点、23个潜在B细胞表位、3个CTL表位和辅助性T细胞联合表位、2个T/B细胞联合表位,为可溶性表达蛋白.结论:人乳腺癌相关抗原COX-2基因编码的COX-2蛋白为可溶性表达蛋白,2个T/B细胞联合表位,可作为乳腺癌免疫学治疗的重要靶点.
作者:葛晓丽;王芬;殷国荣 刊期: 2012年第09期
microRNA (miRNA)作为乳腺癌耐药相关的分子标志物及治疗靶点,可能在药物代谢酶、乳腺癌干细胞、单核苷酸多态性等方面调控乳腺癌化疗敏感性.靶向调节miRNA的异常表达,恢复其正常的调控功能,可能是治疗乳腺癌的新策略.
作者:吴韬;李艳琳;何苗;魏敏杰 刊期: 2012年第09期
目的:研究亚砷酸钠( NaAsO2)对人肺癌Spc-A1细胞株端粒酶活性及其催化亚单位hTERT表达的影响,探讨其抗癌机制.方法:四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测亚砷酸钠对Spc-A1细胞增殖的抑制作用;端粒酶活性采用端粒末端重复序列扩增-酶联免疫吸附法(TRAP-ELISA)测定;端粒酶催化亚单位hTERT mRNA表达采用反转录聚合酶链式反应法(RT-PCR)测定.结果:亚砷酸钠对人肺癌细胞株Spc-A1的增殖具有一定程度的抑制作用.在12h、24h和48h三个时间段均可见Spc-A1细胞端粒酶活性随着药物浓度的增加逐渐下降.并且,hTERT mRNA表达下调与端粒酶活性下降一致.结论:亚砷酸钠对Spc-A1细胞的增殖具有一定的抑制作用,下调癌细胞hTERT mRNA的表达来抑制端粒酶活性可能是其中一种机制.
作者:施睿;梁标 刊期: 2012年第09期
目的:探讨检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及血管生成素-2(Angiopoietin-2,Ang-2)对恶性胸腔积液的诊断价值.方法:选择恶性胸腔积液患者31例,良性胸腔积液3例,(ROC)曲线计算上述指标的诊断敏感度、特异度及ROC曲线下面积.并对VEGF及Ang-2之间的相关性进行分析.结果:恶性胸腔积液中的VEGF及Ang-2含量(1106±555 vs 527±229,19.26 ±6.39 vs 12.25 ±7.1)明显高于良性胸腔积液(P <0.05);VEGF诊断恶性胸腔积液的敏感度及特异度分别是:82%和90%,Ang-2诊断的敏感度及特异度分别是:65%和71%;恶性胸腔积液中Ang-2的含量与VEGF的含量呈正相关.结论:VEGF及Ang-2可作为恶性胸腔积液诊断的良好指标,可指导选择对患者进行进一步的侵入性检查.
作者:张海涛;方申存;张映铭 刊期: 2012年第09期
目的:通过测量肺癌患者照料者的护理负担,了解照料者的照顾负担及心理健康状况及其影响因素.方法:以Zarit护理者负担量表(Zarit caregiver burden interview,ZBI)量表为测量工具,采用横断面抽样方法,面对面结构化访谈收集调查问卷,对肺癌患者主要照料者的护理负担进行测量.结果:肺癌患者照料者护理负担得分为29.8±16.8,74.29%照料者的护理负担在中等以下.交通帮助和健康帮助对护理负担有显著影响,而睡眠时间和心理一致感是护理负担的保护性因素.结论:改善措施应围绕保证照料者睡眠时间来减轻护理工作量或建立轮流护理的补偿机制以及增强照料者心理一致感等心理应对能力来应对护理负担.
作者:石晶;滕月娥;金波;赵明芳;于萍;王烈;杨小湜;刘云鹏 刊期: 2012年第09期
目的:探讨姜黄素对缺氧诱导下人原发性肝癌细胞HepG2上皮细胞间质转分化的影响和可能机制.方法:将HepG2细胞分为3组:正常对照组、CoCl2组、CoGl2+姜黄素组.分组干预48小时后,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖能力,相差显微镜观察细胞形态变化,划痕试验检测细胞迁移能力,Real-time RT-PCR检测HIF1-αmRNA的表达变化,Western blot检测HIF1-α蛋白,上皮细胞表面标志E-Cadherin和间质细胞表面标志vimentin的变化.结果:分组干预48h,CoCl2组细胞增殖较对照组增高,而CoCl2+姜黄素组增殖较正常组降低;CoCl2组较正常对照组迁移能力显著增强,CoCl2+姜黄素组细胞迁移能力与CoCl2组相比明显下降;Real-time RT-PCR显示3组细胞HIF1-α mRNA的表达无明显差异;但是Western blot结果发现,相对于正常对照组,CoGl2组HIF1-α蛋白明显上调,CoCl2+姜黄素组HIF1-α蛋白变化不大;同时,CoCl2组E-cadherin表达水平下降而vimentin表达水平上升,CoCl2+姜黄素组无明显变化.结论:姜黄素可逆转缺氧诱导的肝癌细胞HepG2增殖和迁移能力增加,可能与其抑制缺氧诱导的HIF1-α蛋白上调和上皮细胞间质转分化有关.
作者:常远鸿;江梅;刘凯歌 刊期: 2012年第09期
目的:研究尿激酶型纤溶酶原激活剂( urokinase-type plasminogen activator,uPA)在胶质瘤中不同部位的表达及临床意义.方法:对16例胶质瘤采用神经导航引导下手术切除,术中导航定位肿瘤的中心、边缘及外周区域,分别取标本,应用免疫组化SP染色法检测uPA的表达.结果:uPA染色定位于肿瘤细胞的细胞质内,在肿瘤的边缘区表达高,其次是中心区,肿瘤的外周区表达低.结论:uPA在胶质瘤不同区域表达不同,这可能与胶质瘤的侵袭有关.
作者:张锐;吕中华;王洪滨;常亮;苏君;张学新 刊期: 2012年第09期
目的:观察厄洛替尼对化疗失败的晚期非小细胞肺癌的疗效及安全性.方法:82例既往化疗失败的Ⅲ-Ⅳ期非小细胞肺癌(NSCLC)患者,均EFGR监测阳性,给予单用厄洛替尼150 mg/d,服药至病情进展或出现不能耐受的不良反应,观察厄洛替尼的疗效和不良反应,对其生存期进行分析.结果:82例患者均可评价疗效,中位治疗时间为5个月(1-14个月);客观有效率为36.5%;疾病控制率为56.1%.性别、吸烟史、PS评分及病理类型,临床分期对疗效无统计学关联.中位肿瘤进展时间(214 ±26)d;中位生存期(375 ±21)d,1年生存率30.3%,其中肺腺癌疗效较好占30%.常见的不良反应为皮疹(21.9%).结论:厄洛替尼对化疗失败的中晚期非小细胞肺癌疗效确切,且不良反应轻,耐受性好.
作者:任英红;刘海洋;刘文超;张红梅 刊期: 2012年第09期