韩旭鹤；唐新娜；丁一
目的 核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)能促进表达RANK的上皮癌细胞迁移至骨,与乳腺癌骨转移密切相关.本文探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(phosphoinositide3-kinase/serine/threonine protein kinase PI3K/Akt)信号通路在RANKL诱导的乳腺癌MCF-7细胞迁移中的作用.方法 流式细胞仪检测MCF-7细胞表面RANK蛋白的表达;Transwell法测定RANKL刺激后MCF-7细胞迁移能力的改变;Western-blot检测MCF-7细胞RANKL刺激后p-Akt及Akt的表达.SPSS 16.0软件分析实验数据.结果 MCF-7细胞表达RANK 蛋白,RANKL诱导MCF-7细胞迁移能力显著增强,RANKL的圈套受体OPG可阻断RANKL诱导的细胞迁移.RANKL刺激后MCF-7细胞p-Akt表达在1、5分钟时一过性升高,PI3K抑制剂LY294002显著抑制RANKL诱导的细胞迁移.结论 PI3K/Akt信号通路参与RANKL诱导的乳腺癌细胞系MCF-7迁移.
作者：张凌云；曲秀娟；刘云鹏；侯科佐 刊期： 2012年第02期
目的 比较宫颈活检结果与宫颈冷刀锥切术后病检结果的差异,评价宫颈多点活检在CIN 诊断中的准确性和宫颈冷刀锥切术的诊治价值,并分析锥切术近期并发症.方法 回顾性分析2009年-2010年因宫颈病变行阴道镜下多点活检及宫颈冷刀锥切术者95例,采用自身对照法,比较宫颈锥切术和阴道镜下多点活检的病理检查结果.结果:宫颈冷刀锥切术后病理与阴道镜下多点活检的病理检查结果符合者54例(56.84%),不符合者41例(43.16%),其中,冷刀锥切术后结果升级者11 例,占不符合例数的26.83%,占总例数的11.58% ;病变降级者30例,占不符合例数的73.17%,占总例数的31.58%.术中出血平均67.5ml,手术时间平均30.8分钟,术后出血6例(6.32%),术后发热1例.结论 宫颈冷刀锥切可补充多点活检的局限性,提高诊断准确性.
作者：宋芳霞；张毅 刊期： 2012年第02期
目的 探讨药物、肠外营养支持联合胃肠减压、局部物理疗法等非手术措施治疗恶性肠梗阻的疗效.方法 收集39例恶性肿瘤合并肠梗阻患者进行回顾分析,采取胃肠减压以及奥曲肽、止吐药、止痛药和糖皮质激素等药物,联合肠外营养支持、脐部外贴伤湿解痛膏或麝香壮骨膏结合腹部按摩、体外高频热疗等方法,观察治疗前后梗阻症状的缓解与KPS评分变化的情况.结果 39例患者中,30例完全缓解:治疗结束后临床症状完全消失,X线检查肠管积气、积液消失;5例改善:治疗结束后临床症状及X线检查肠道梗阻征象部分缓解;4例无效:治疗结束后临床症状未消失或加剧,X线检查肠道梗阻征象无改善.治疗后全组病例KPS评分明显升高,P<0.001.39例患者的中位生存期为6个月,1年、2年、3年生存率分别为23.08%、7.69%和5.13%.结论 药物及胃肠减压联合局部处理综合疗法对恶性肿瘤并肠梗阻患者的疗效好,尤其肿瘤治疗相关性梗阻疗效确切,患者生活质量明显改善,不良反应轻,值得推广应用.
作者：夏月琴；焦爱民；朱红梅 刊期： 2012年第02期
目的 观察伊立替康、顺铂、卡培他滨联合化疗对晚期食管癌的近期疗效及不良反应.方法 经临床明确诊断的晚期食管癌病人21例,接受伊立替康、顺铂、卡培他滨联合化疗,伊立替康180mg/m2,d1,顺铂20mg/m2,d1- d5,卡培他滨2000mg/(m2*d),分早、晚2次口服,d1- d14,3周为一周期,治疗两个周期评价疗效一次.结果 21例患者可评价客观疗效和不良反应.完全缓解(CR)1例,部分缓解(PR)9例,稳定(SD)4例,进展(PD)7例.客观效率(RR)47.6%,疾病控制率(DCR)66.7%,中位疾病进展时间(mTTP)5.8个月.主要不良反应为腹泻、中性粒细胞减少及恶心和呕吐.结论 伊立替康、顺铂、卡培他滨联合化疗对晚期食管癌的疗效较好,不良反应可以控制.
作者：张泉；高鹏；蒋波 刊期： 2012年第02期
目的 探讨鼻、鼻型NK/T细胞淋巴瘤的临床特征、治疗方法和预后.方法 收集自2004年1月-2010年1月在我院住院治疗的29例鼻、鼻型NK/T细胞淋巴瘤患者临床资料,分析其临床特点、治疗方案及预后.结果:治疗分CHOP方案组及L-ASP组,总有效率分别为56.3%和75.9%（P=0.045）.两组5年OS率和DFS率分别为43.75%、61.54%（P=0.038）及18.8%、46.15%（P=0.009）,具有统计学意义.难治组7例经VDLP方案补救化疗后总有效率为71.3%.B组症状、临床分期及KPS评分可能对患者的生存产生影响.结论:对于临床早期的鼻、鼻腔NK/T细胞淋巴瘤患者,初治时可以选择CHOP方案治疗,而中、晚期病例及CHOP方案治疗无效的病例,选择以左旋门冬酰胺酶为主的联合化疗结合放疗综合治疗可取得较好疗效.
作者：徐淑芬；白海；王存邦；张茜；葸瑞；潘耀柱；陈燕 刊期： 2012年第02期
目的 通过建立裸鼠子宫内膜癌模型,探讨敲除AT1-R基因对非雌激素依赖型子宫内膜癌细胞Hec-1A体内生长的影响以及对ERK1/2信号通路的调控.方法 将Hec-1A细胞、敲除AT1-R基因的Hec-1A细胞分别接种至裸鼠皮下,建立裸鼠皮下移植瘤模型,观察各组细胞在裸鼠体内的成瘤时间和成瘤率,测量肿瘤体积、瘤质量并绘制肿瘤生长曲线;Western blot法检测瘤组织内ERK的蛋白表达;免疫组化方法检测瘤组织内Caspase-3表达.结果 与未转染组相比,敲除AT1-R基因组裸鼠移植瘤生长较慢,平均成瘤时间明显延长,成瘤率、瘤体体积和瘤质量显著减少(P<0.05);与未转染组相比,敲除AT1-R基因组的Hec-1A-si细胞ERK蛋白表达水平显著减少(P<0.05);与未转染组相比,敲除AT1-R基因组Hec-1A-si细胞Caspase-3蛋白表达水平显著升高(P<0.05).结论 敲除AT1-R基因在裸鼠体内可抑制HEC-1A细胞增殖、促进HEC-1A细胞凋亡.
作者：李景溪；杨清 刊期： 2012年第02期
目的 研究TNNT3(R69H)突变转基因小鼠快反应骨骼肌肌钙蛋白表达和组织结构的变化.方法 将杂合TNNT3(R69H)突变转基因小鼠与野生型C57BL/6J小鼠杂交,选同窝阳性杂合后代鼠进行交配,再用野生型C57BL/6J小鼠对后代进行检测,得到TNNT3(R69H)突变转基因纯合个体.取野生型C57BL/6J小鼠、杂合转基因小鼠、纯合转基因小鼠的快反应骨骼肌进行RT-PCR和WESTERN实验并制备透射电镜切片.结果 RT-PCR和WESTERN电泳条带从亮到暗依次为纯合转基因小鼠、杂合转基因小鼠、野生型C57BL/6J小鼠.电镜结果显示转基因小鼠快反应骨骼肌明暗带不清、出现肌纤维间水肿和线粒体空泡等现象.结论 TNNT3(R69H)突变纯合转基因小鼠快反应骨骼肌中TNNT3的mRNA和蛋白质量高于杂合转基因小鼠、杂合转基因小鼠高于野生型C57BL/6J小鼠,并且转基因的表达使快反应骨骼肌结构异常.
作者：时伟红；李兆阳；杨葳；李翀；刘京津；郑志红 刊期： 2012年第02期
目的 探讨转移性鼻咽癌预后的相关因素.方法 分析2004年9月至2008年9月我科确诊的72例转移性鼻咽癌患者的预后因素,其中男性62例,女性10例,中位年龄50岁(28-81岁).比较单发转移组(14例)与多发转移组(58例)、转移合并局部复发组(14例)和转移无局部复发组(58例)以及综合治疗组(61例)和单纯支持治疗组(11例)间的生存率.Kaplan-Meier法计算生存率,log-rank检验各组生存率,Cox逐步回归模型进行多因素分析.结果 转移合并局部复发组1年、2年生存率14.3%、1.1%,中位生存期8.2个月,较转移无局部复发组生存率及中位生存期(38.5%、20.3%、11.6m)低,P<0.05.单发转移组与多发转移组1年、2年生存率分别为47.5%、20.0%与37.5%、12.5%,P>0.05.综合治疗组与支持治疗组1年、2年生存率分别为47.2%、16.1%与40.0%、12.0%,P>0.05.两组间生存率无统计学差异.多因素分析显示性别(P=0.026)、合并局部复发(P=0.020)是影响转移性鼻咽癌预后的独立因素.结论 转移性鼻咽癌以化疗为主的综合治疗并未提高总生存率.性别、有合并局部复发是影响转移性鼻咽癌预后的独立影响因素.
作者：何思敏；黎静；李志强；项红霞；徐艳红 刊期： 2012年第02期
目的 了解聚多曲霉菌粗提液对人肺腺癌细胞(A549)增殖的影响,并初步探讨其作用机制.方法 采用四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测不同剂量霉菌提取液作用后A549细胞增殖情况.利用琼脂糖凝胶电泳及流式细胞仪(FCM)进行细胞周期分析,并检测细胞凋亡率.结果 MTT法结果显示,大剂量霉菌提取液可显著抑制A549细胞的增殖,并呈剂量依赖效应;小剂量可促进细胞增殖.FCM检测结果显示,大剂量干预组G0/G1期细胞显著增加,S期细胞显著减少,并在G1期前出现细胞凋亡图像;小剂量干预组G0/G1期细胞显著减少,S期细胞显著增加;G2期细胞均无明显改变.结论 聚多曲霉菌提取液对A549细胞的增殖呈双向作用;除诱导细胞凋亡外,聚多曲霉菌产物的细胞毒性或其他生物学效应可能是其发挥抑制A549细胞增殖作用的更主要途径.
作者：赖红琳；涂红缨；肖祖克 刊期： 2012年第02期
目的 观察口服国产替吉奥联合静脉(多西他赛)和腹腔(顺铂)化疗治疗晚期胃癌腹水的近期疗效及不良反应.方法 将56例晚期胃癌合并癌性腹水患者随机分为2组:治疗组28例采用口服替吉奥,联合静脉滴注多西他赛全身化疗和腹腔内灌注顺铂局部化疗方案;对照组28例采用持续静脉滴注氟尿嘧啶,联合与治疗组相同的静脉用多西他赛和腹腔灌注顺铂化疗方案;均3个周期后评价近期疗效、临床受益及不良反应.结果 56例均可评价;治疗组和对照组的腹水近期有效率(RR)、中位疾病进展时间(TTP)分别为78.6%(22/28)和6.4个月、67.9%(19/28)和5.9个月,差异均无统计学意义(P>0.05),但从数值上看治疗组似乎更有优势,且治疗组的临床受益反应(CBR)为92.9%(26/28),优于对照组的71.4%(20/28),差异有统计学意义(P<0.05);治疗组的不良反应及严重反应发生率均明显低于对照组(P<0.05).结论 含口服国产替吉奥联合静脉和腹腔化疗是治疗晚期胃癌腹水的有效手段,不良反应可以耐受,值得临床进一步推广应用.
作者：邱国钦；许丽贞；王勇军；林智才；陈玉强 刊期： 2012年第02期
目的 检测早期乳腺癌患者血清中VEGF及骨髓标本中CK19的表达水平,探讨二者的相互关系及临床意义.方法 应用ELISA法分别检测6例乳腺纤维腺瘤及64例乳腺癌患者血清中VEGF的水平,同时抽取相应的骨髓血标本,应用实时定量逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)方法检测标本中CK-19的表达水平,并进行相关性分析.结果 VEGF在乳腺癌患者血清中的表达水平明显高于乳腺纤维腺瘤患者,二者差异显著(P=0.012);在HER2阳性患者中,血清VEGF水平明显高于HER2阴性患者(P=0.016).CK19在乳腺纤维腺瘤患者骨髓标本中未见表达,在乳腺癌患者骨髓血中,阳性表达24例(37.5%),而骨髓中CK19阳性的乳腺癌患者血清VEGF水平显著高于CK19阴性的患者(110.46±90.65 vs 70.88±77.13,P=0.038),且二者的表达呈正相关.结论 早期乳腺癌患者血清VEGF水平与骨髓微转移密切相关,提示VEGF可能参与了肿瘤细胞的侵袭和播散,可作为早期乳腺癌微转移的血清学指标.
作者：张聚良；姚青；陈江浩；王廷；王辉；樊菁；凌瑞；易军；王岭 刊期： 2012年第02期
目的 以mPEG-mal(单甲氧基聚乙二醇-马来酰亚胺)为原料,制备负载左旋棉酚的高分子纳米微球,并全面考察其性质.方法 通过O /W乳化扩散/挥发法,制备负载左旋棉酚的纳米粒子,优化制备工艺并考察纳米粒子的形态、粒径分布、体外释药特性及稳定性等性质.结果 通过乳剂-挥发法制备的空白粒子呈规整的球形,载药粒子的粒径为(65.1±15.2)nm,左旋棉酚的平均载药量为(37.5±0.3)%.体外释放实验显示,载药粒子具有缓释特征,在12h、24h、10d分别释放7.2%、14.6%、87.7%,并且稳定性良好.结论 本研究制备的左旋纳米微球具有一定的缓释特征,具有良好的应用前景和价值.
作者：张献清；詹永华；穆士杰；刘志新；胡兴斌；安群星；黄晓峰 刊期： 2012年第02期
1 病案摘要患者,男,59岁,因吞咽困难于2009年9月收入我院.入院查体:左颈扪及一1.0cm×1.0cm×1.5cm质硬、固定、无压痛的淋巴结.钡餐示:食管中下段黏膜破坏、管壁僵硬.
作者：李科；沈丽达；李杨；胡凤娣 刊期： 2012年第02期
雷帕霉素(rapamycin,RAPA)是20世纪70年代初由加拿大Ayeot研究所从吸水性链霉菌发酵液中分离出来的大环内酯类抗生素.研究已证明,RAPA是一种强有力的免疫抑制剂,不但对多种自身免疫性疾病有显著疗效,而且在不同种类的器官移植术后显示出显著的抗排斥反应活性,且具有广泛的抗肿瘤作用,本文就雷帕霉素在肝癌肝移植中的应用作一综述.
作者：张荣生；王轩 刊期： 2012年第02期
目的 Raf激酶抑制蛋白(RKIP)是磷脂酰乙醇胺结合蛋白家族的重要成员,近来的一些研究表明RKIP基因的蛋白产物在人类肝癌组织中表达显著下调.本研究旨在探讨RKIP基因对于肝癌细胞增殖状态,细胞周期,凋亡状态等生物学特性及浸润转移能力等恶性表型的影响,以初步阐明其功能意义.方法 将RKIP基因插入载体pcDNA3.1构建PC-RKIP真核表达载体.脂质体转染肝癌细胞系HepG2建立稳定转染细胞系(Hep-RKIP),而后使用生长曲线法、平板克隆形成实验法、流式细胞仪,细胞迁徙实验法等方法分析稳定表达株相关生物学特性变化.同时设立空载体转染组和空白细胞组为对照.结果 与转染pcDNA3.1空载体及空白HepG2肝癌细胞相比,转染PC- RKIP载体的稳定表达细胞株生长有显著减慢,后两组之间亦无显著差异,平板克隆形成实验结果显示PC- RKIP转染组平均克隆形成率显著低于其它两组(P<0.05),细胞周期检测显示PC- RKIP转染组处于G0/G1期的细胞比例显著高于未处理的HepG2 细胞和转染 pcDNA 3.1空载体的HepG2细胞(P<0.05),而处于G2-M期的细胞比例显著均低于其它两组(P<0.05),其它各期细胞比例均无显著差异.流式细胞仪法检测细胞凋亡结果显示PC-RKIP转染组调亡比例为6.4%左右,显著高于对照组(P<0.05).细胞迁徙实验结果提示PC-RKIP转染组穿膜率与其它两组相比显著降低(P<0.05).结论 RKIP基因可能具有抑制细胞生长增殖及分裂作用,同时可影响细胞周期及细胞凋亡,对肝癌细胞侵袭转移能力可能有一定抑制作用,对抑制细胞恶性表型有一定意义.
作者：侯艳红；张磊；段云卉；李丹；张林 刊期： 2012年第02期
目的 观察参佛胃康对大鼠慢性萎缩性胃炎及胃癌前病变的逆转作用,探讨其作用机制.方法 采用主动免疫、去氧胆酸钠、热水灌胃综合法连续造模90d,复制慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠模型,空白组自由饮水,模型组用等体积的蒸馏水灌胃,丽珠得乐组用丽珠得乐溶液0.018mg/kg灌胃,参佛胃康大剂量组、参佛胃康小剂量组分别用参佛胃康溶液2.44mg/kg和0.61mg/kg灌胃.肉眼观察胃黏膜的变化,光镜下观察胃黏膜的病理学改变,同时测定大鼠胃液pH值及胃蛋白酶活性的变化.结果 参佛胃康能保护大鼠慢性胃黏膜损伤,增加胃液酸度提高胃蛋白酶活性,且参佛胃康大剂量组效果显著.结论 参佛胃康对慢性胃萎缩性胃炎黏膜的各种病理变化具有明显的逆转作用.
作者：蔺焕萍；王小平；付倩；李守朝 刊期： 2012年第02期
目的 探讨γ -生育三烯酚(γ -tocotrienol)对人胃癌细胞SGC-7901抑制作用.方法 采用离体细胞培养技术,利用细胞生长曲线,单细胞凝胶电泳、琼脂糖凝胶电泳、透射电镜技术等方法,观察 γ-生育三烯酚对SGC-7901细胞生长抑制及其肿瘤细胞的损伤作用.结果 γ -生育三烯酚可明显抑制SGC-7901细胞增殖,抑制作用随作用浓度增加、作用时间延长而增强;并能引起人胃癌细胞株SGC-7901细胞DNA 分子的损伤以及细胞超微结构变化,如线粒体损伤和形成凋亡小体,且与γ-生育三烯酚作用的浓度存在一定的相关性.结论 γ -生育三烯酚对SGC-7901细胞生长有明显抑制作用,其抑制机制与参与DNA损伤、诱导细胞凋亡有关.
作者：孙文广；刘慧坤；乔羽；闫雅更；董凤利；张琳；郭晓微；陈炳卿；杨春 刊期： 2012年第02期
目的 观察胸膜腔及腹腔内注入重组人血管内皮抑素(恩度)联合化疗药物治疗癌性胸腹水的疗效及安全性.方法 46例晚期癌性胸、腹水患者,其中实验组23例分别在胸膜腔或腹腔内注入恩度30mg-60mg和化疗药物(胸水者予以DDP 60mg+IL-2 200万U或BLM 60mg+IL-2 200万U;腹水者予以DDP 60mg+5-FU 1.0+ IL-2 200万U)治疗,对照组23例仅在胸膜腔或腹腔内注入化疗药物(胸水者予以DDP 60mg+IL-2 200万U或BLM 60mg+IL-2 200万U;腹水者予以DDP 60mg+5-FU 1.0+ IL-2 200万U)治疗,每7天一次连续给药2-4次,参照RECISE非靶病灶评价方法和WHO毒性反应分级标准,评价客观疗效及不良反应,并由KPS评分变化情况评价患者的生活质量改善.结果 实验组23例患者CR 8 例、PR 9例、NC 6例,有效率73.1%,对照组23例患者CR 6 例、PR 7例、NC 10例,有效率55.6%,两组差异有统计学意义P<0.05;实验组患者QOL改善稳定率为82.6%;对照组患者QOL改善率73.9%;两组差异有统计学意义P<0.05.结论 胸膜腔、腹腔内注入恩度和化疗药物治疗癌性胸腹水有较高的疗效且不良反应少.
作者：李晓琴；姬发祥；林民哲；马金华；李豪 刊期： 2012年第02期
朗格罕斯组织细胞增生症(Langerhans cell histiocytosis,LCH)是一种罕见的网状内皮组织疾病,我院近日诊治一例LCH伴发纵隔淋巴瘤病例,现报告如下.1 病例资料患者,女,23岁,回族,2008年5月感左下肢疼痛,以髋膝为主.于当地医院就诊考虑为软组织损伤,给予对症药物治疗,但效果欠佳,病情加重.2009年11月我院门诊以左髋关节结核收入.
作者：于飞；美丽姑·买买提 刊期： 2012年第02期
大部分肿瘤患者起病隐匿,多数不能早期发现,早期治疗,全身化疗逐渐发挥着不可替代的作用.但化疗引起的副作用也须引起足够的重视.国内外多项研究报道,临床有相当部分病人化疗后出现血糖升高,甚或继发糖尿病,严重影响化疗的效果及患者生活质量.本文就血糖升高的机制,恶性肿瘤化疗与血糖异常的相关性及化疗影响血糖代谢的可能机制做一综述.
作者：张炜炜；方明治；李；敏；何玮玮 刊期： 2012年第02期
现代肿瘤医学杂志
主管:陕西省科学技术协会
主办：中国抗癌协会 陕西省抗癌协会 陕西省肿瘤防治研究所 陕西省医学会
