赵睿；佘强
冠状动脉持续闭塞后,通过溶栓疗法、冠状动脉旁路移植术、经皮冠状动脉介入治疗等的建立和推广,使急性阻塞的冠状动脉多能及时再通,缺血的心肌重新获得血液供应.但是,再灌注之后可能使原有的心肌缺血性损伤进一步加重,即发生心肌缺血再灌注损伤.研究表明,微血管损伤是心肌缺血再灌注损伤的重要发病机制之一.激活的血管内皮细胞和白细胞相互作用,对血液流变学、微血管口径及血管通透性的影响即产生冠状动脉无复流现象.冠状动脉无复流与炎症反应相关.白细胞,一些炎症细胞因子如白细胞介素-6、白细胞介素-8、白细胞介素-10和肿瘤坏死因子-α等,均参与了冠状动脉无复流过程且发挥了重要作用.
作者：余浩；王祥 刊期： 2010年第01期
多胺物质是一种小分子脂肪族物质,它在体内广泛分布,具备多种生理、病理作用,参与肿瘤的发生、细胞的稳定性、细胞周期及细胞凋亡等调控过程.对多胺物质的研究由来已久,虽然多胺物质与心脏离子通道的关系密切,但是受关注的程度仍然不够.随着对多胺物质了解的加深以及研究技术的完善,多胺的研究进入了一个新的纪元.本文聚焦在多胺物质与心脏离子通道的关系.
作者：程颖；金争鸣；鄢定红 刊期： 2010年第01期
血管紧张素Ⅱ的大部分心血管效应是由血管紧张素Ⅱ1型受体介导,但是越来越多的研究显示:血管紧张素Ⅱ2型受体具有拮抗AT_1的功能,并被认为其可能是一种潜在的心脏、血管保护性受体.血管紧张素Ⅳ及其4型受体发挥着与经典血管紧张素Ⅱ不同甚至相反的生物学功能.
作者：首云锋；陈明 刊期： 2010年第01期
人类1957年即发现QT间期延长与猝死的关系,但是直到1993年,同样是着眼于猝死,QT间期缩短的临床意义才开始得到认识[1].之后到目前的10余年时间,短QT间期现象与心律失常,尤其是与恶性心律失常的关系被逐渐揭示,短QT综合征(short QT syndrome,SQTS)的概念提出[2]10周年,其已得到了医学界广泛的认同,与猝死相关的致死性心律失常的又一机制得到了认识.
作者：李果；符史健；郭成军 刊期： 2010年第01期
自主神经系统在心房颤动的触发和维持中扮演了重要的角色,因此心房颤动发病机制中的神经源性理论引起越来越多的关注,深入研究心房颤动与自主神经的关系对认识心房颤动的机制及指导治疗很有意义.针对神经节的靶向治疗可提高心房颤动射频消融的成功率并较少复发,正成为新的治疗方法.神经节消融对正常心肌组织创伤较小,但定位神经节的好方法仍有争议.
作者：李晓枫；方丕华 刊期： 2010年第01期
随着微创及介入治疗技术在心脏瓣膜病的治疗中不断发展,心脏瓣膜病治疗的适应证逐渐扩大,尤其在二尖瓣反流的介入治疗领域,各项实验技术成果在动物及临床实验当中取得显著效果.现介绍二尖瓣反流经导管介入治疗的新进展,并针对当前研究热点,重点对有关技术的临床研究进展做一综述.
作者：王毅峰；殷亮；王文涛；纪广玉；王志农 刊期： 2010年第01期
心房颤动是临床常见的快速性心律失常.心房颤动的发生机制非常复杂,近年来的研究表明,心脏局部的自主神经即交感和副交感神经在心房颤动的发生及维持中均起着重要作用.消融自主神经可以提高心房颤动导管消融的成功率并降低术后复发率.
作者：高凌云；马长生 刊期： 2010年第01期
致心律失常性右室心肌病(ARVC),又称致心律失常性右室发育不良/心肌病(ARVD/C)为遗传性原发性心肌疾病,呈常染色体显性遗传,为运动猝死中常见的病因,占年轻猝死病的20%[1-4],大多数病例死亡时的年龄＜40岁,有些发生于儿童.ARVC的病理特征为右心室内的心肌萎缩和纤维脂肪组织替代.以左束支阻滞图形的单形性室性心动过速为特征的、具有多种临床表型的心肌病.以右心室受累为主,晚期可累及左室.尽管心力衰竭是疾病晚期的重要并发症,但ARVD/C主要表现为室性心律失常和心脏性猝死(SCD).
作者：刘文玲 刊期： 2010年第01期
早期大量研究揭示了von Willebrand因子的生物学特点、结构和功能,近期研究发现von Willebrand因子可能在稳定冠心病发病、剪切力机制诱导血小板聚集、血栓形成,以及药物和介入治疗(包括支架置入等)方面有重要作用.
作者：殷兆芳；方唯一 刊期： 2010年第01期
目前氨基末端B型利钠肽前体正广泛应用于临床试验和心血管研究中,近年的研究显示心房颤动与氨基末端B型利钠肽前体水平升高有关.现主要就近年来关于氨基末端B型利钠肽前体作为危险因子和预测因素在心房颤动治疗方面的研究进展进行综述.
作者：韦哲；钟国强 刊期： 2010年第01期
蛋白质组学是继基因组学后提出的新学科,它以组织或细胞的全部蛋白质为研究对象,以蛋白质表迭的整体水平为研究特点,为生命科学的研究提供了新的视角.蛋白质组学在心血管疾病领域的研究,促进了对疾病本质认识的深入,提高了临床诊断和治疗水平.现参阅近十年中外文献资料,对蛋白质组学在心血管疾病中的研究进展做一简要概述.
作者：王寅；王洪巨 刊期： 2010年第01期
1 概述 临床研究表明儿茶酚胺敏感性室性心动过速(catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia,CPVT)是一种少见却严重的遗传性心律失常,表现为无器质性心脏病的个体在运动或激动时发生双向性、多形性室性心动过速(室速)导致发作性晕厥;当这些心律失常自行停止时,可自发性恢复;另一些情况下,室速转为心室颤动(室颤),若未及时心肺复苏可导致猝死.CPVT在人群中的的流行率尚属未知,大约为1:10 000,远低于其他遗传性心律失常如LQTS 1:7 000～1:5 000.
作者：刘茜蒨 刊期： 2010年第01期
近年来高密度脂蛋白是抗动脉粥样硬化领域的研究热点,高密度脂蛋白通过逆胆固醇转运、抗氧化、抗炎、抗血栓、促纤溶等作用发挥着心血管保护作用,被认为是一个具有锦绣前景的干预治疗靶点.如何提高高密度脂蛋白胆固醇水平和改善高密度脂蛋白的质量与功能,使其更好的发挥心血管保护作用是研究者们关心的热点问题,多种干预高密度脂蛋白功能的新治疗措施的临床试验正在进行中,为冠心病的防治提供新的手段.
作者：范永臻；王振坤；郭志刚 刊期： 2010年第01期
干细胞治疗急性心肌梗死的应用日益广泛,结合超声微泡可辅助干细胞在心肌梗死区靶向归巢,增加局部血管新生;微泡联合基因修饰干细胞,可进一步提高移植效率,改善心脏功能.同时,也有许多问题待研究解决.
作者：李美瑜；宾建平 刊期： 2010年第01期
心脏左室纤维化进展作为心脏功能不利因素目前逐渐受到心脏科医生关注.大量研究证据表明,炎症细胞的浸润是心肌纤维化进程中的关键步骤.炎症细胞可以释放花生四烯酸并使其在环氧化酶、脂氧化酶或细胞色素P450表氧化酶等催化物作用下生成具有生物活性的产物,如前列腺素、白三烯、环氧花生四烯酸以及羟基花生四烯酸.这些产物中部分具有促纤维化作用,并参与炎症细胞介导的心肌纤维化通路.现将对目前心肌纤维化通路研究做一综述.
作者：原琳；周立君 刊期： 2010年第01期
非ST段抬高型心肌梗死是冠状动脉性心脏病病程中的严重事件,目前国内外临床研究和专业学会的指南在对此类患者的治疗策略上仍存在分歧.现拟对非ST段抬高型心肌梗死患者冠脉血管病变特点及其对临床表现和愈后的影响作一综述,以利于临床应用中评估病情并选择合理的诊断和治疗策略.
作者：赵婕；刘全 刊期： 2010年第01期
贫血在心力衰竭患者中有很高的发生率,其发病机制与血液稀释、铁缺乏、营养不良、慢性肾脏疾病、炎症性免疫激活、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂的应用等因素有关.贫血与充血性心力衰竭患者的临床预后密切相关,并被认为是心力衰竭患者临床预后不良的独立因子.使用促红细胞生成素成为治疗充血性心力衰竭性贫血的新靶点,但也存在一定的风险.
作者：吴冰；韦艳；王艳春 刊期： 2010年第01期
从19世纪后期开始,硝酸酯类药物就应用于稳定型心绞痛、急性心肌梗死及慢性充血性心力衰竭的临床治疗.然而,长期应用时机体血管很快对其产生耐药,影响了该类药物的血流动力学和抗缺血效果.其耐药机制极为复杂,尚不十分清楚.近来研究表明,线粒体内活性氧簇的产生和继发乙醛脱氢酶2的氧化失活,在硝酸酯耐药和交叉耐药产生过程中起重要作用.
作者：郝盼盼；陈玉国；张运 刊期： 2010年第01期
心室的收缩与舒张功能异常均可能使心脏排血量降低并导致心力衰竭.长期以来我们更多关注的是因心室收缩功能障碍所致的心力衰竭,而对于左室收缩功能正常的心力衰竭的病理生理机制以及诊疗策略却所知很少.在临床实践中因心室舒张功能障碍所导致的心力衰竭约占患者总数的50%左右,其预后与收缩性心力衰竭相似,但猝死的发生更为常见.现结合近年来发表的相关文献对其研究现状进行简要总结.
作者：金雅丽；张倩辉；郭艺芳 刊期： 2010年第01期
心律失常的基因分子生物学研究至今已有15年,此领域所取得的进展硕果累累,越来越多的心律失常发生被证实与基因异常有关,其中既有单个基因突变的单基因遗传,也有多因素共同作用的群体遗传;多数为编码心脏离子通道的基因异常,也有为编码通道相互作用蛋白、细胞骨架蛋白、细胞间缝隙连接蛋白等非离子通道的基因异常.
作者：浦介麟 刊期： 2010年第01期
心血管病学进展杂志
主管:成都市卫生局
主办：成都市心血管病研究所,成都市第三人民医院
