陈剑飞；张藜；黄岚
高胆固醇血症(HC)损害从早期的内皮功能失调,发展到动脉粥样硬化经历了复杂的病理生理变化过程.HC早期存在的内皮功能失调、血流变学改变及血管炎症性损伤等可能引起缺氧,而缺氧通过直接损害和适应性反应促进缺氧诱导因子等相关基因转录、表达对机体产生复杂的反应和损害.HC损害发生的精确机制迄今仍未完全明确,尽管HC早期是否会引起缺氧以及缺氧与HC病理生理之间的关系尚待研究,但现有资料提示缺氧可能是引起HC损害的重要原因.
作者：蔡必晶；魏文树 刊期： 2006年第06期
心房颤动(房颤)时心房电图会呈现特征性的复杂碎裂电图.多个研究认为复杂碎裂电图反映了局部折返激动,且与心脏自主神经兴奋有密切的关系.目前复杂碎裂电图指导临床射频消融治疗房颤已取得较高成功率,进一步证实复杂碎裂电图代表了房颤的基质.
作者：张晔；王玉堂；单兆亮 刊期： 2006年第06期
阿司匹林抵抗即阿司匹林不能减少血小板血栓素A2的生成并因此引起血小板活化和聚集.阿司匹林抵抗的可能原因包括用量不当、药物相互作用、环氧合酶-1的遗传多态性和涉及血栓素生物合成的其他基因、血栓素生物合成的非血小板源性因素的上调和血小板更新增强.阿司匹林抵抗程度的增强可能与心血管事件风险的增加独立相关.目前还没有一种精确定性和定量分析的方法来检测阿司匹林的抗血小板功能异常,从而解释生物化学的阿司匹林抵抗.今后的研究旨在准确定义阿司匹林抵抗、开发可靠的检测方法并确定相关心血管事件的发生风险.
作者：赵燕；沈潞华；杨明 刊期： 2006年第06期
心肌梗死后导致的心功能障碍和心律失常的细胞学基础是正常心肌细胞的丧失,而代之以纤维瘢痕组织的修复.骨髓间质干细胞具有心肌再生能力,因而显示出其治疗心肌梗死的巨大潜能.现综述骨髓间质干细胞移植治疗急性心肌梗死的兴起、移植途径、作用机制、异体移植和免疫反应、细胞疗法和基因治疗相结合、临床实验的新研究进展.
作者：杨国勋；刘唐威；钟国强 刊期： 2006年第06期
目前脑血管疾病占我国死因的第一位,卒中是大多数发达国家的第三位死因,也是常见的致死、长期致残和住院的原因之一.糖尿病是导致卒中的一个独立危险因素,因而重视并对其进行积极的干预治疗对预防卒中是非常重要的.大量的循证医学研究结果证实对2型糖尿病病人,予以降压、降脂和抗血小板治疗以及对行为危险因素进行干预可明显降低卒中的发生率和死亡率.
作者：李毓萍；何秉贤 刊期： 2006年第06期
代谢综合征(MetS)是多种心血管危险因素的组合,以胰岛素抵抗、腹型肥胖、高三酰甘油(TG)血症、低高密度脂蛋白(HDL)胆固醇血症、高血压和空腹血糖受损为其临床特征[1].尽管代谢综合征的发病机制尚不十分清楚,但胰岛素抵抗在其发生、发展中起关键作用的观点被学术界一致认可[1,2].因此,MetS被认为是机体正常代谢与2型糖尿病的中间代谢状态.大量新近研究证据表明,肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活与胰岛抵抗的发生间存在相互促进作用[1].故对激活的RAS进行干预应成为代谢综合征的重要治疗靶点,进而改善胰岛素抵抗和降低心血管事件的发生.现就近年来有关RAS激活与胰岛素抵抗的发生机制、RAS被阻断后胰岛素抵抗的改善和临床上心血管事件减少的基础和临床证据及其意义综述如下.
作者：周亦秋；杨国君 刊期： 2006年第06期
经皮心脏循环支持是近年来冠脉介入研究的新领域,作为一种短期的过渡措施用以逆转心源性休克,对提高血管重建术的耐受性和成功率具有广泛的应用前景.现简要介绍其发展历史、研究现状、存在的问题及发展前景.
作者：周菲；秦永文 刊期： 2006年第06期
不断有研究证实餐后高脂血症是冠心病的独立危险因素.许多研究认为胰岛素抵抗是引起餐后高脂血症的主要原因,且餐后血脂的幅度与胰岛素抵抗的严重程度有关.因此,胰岛素抵抗可能在动脉粥样硬化的进程中起着重要的作用.
作者：仝珊；黄淑田 刊期： 2006年第06期
去甲肾上腺素转运蛋白是交感神经信号传递途径中的重要环节,主要功能是将神经元释放的去甲肾上腺素重新摄取回突触前膜中,通过这种方式调控神经递质信号强度.心脏交感神经去甲肾腺素转运蛋白功能异常对心力衰竭恶化、进展发挥重要作用.心力衰竭时去甲肾上腺素转运蛋白功能异常可能与交感神经去神经、神经元表面表达降低、内化、转录后异常、氧化负荷增加、细胞因子对心脏交感神经的损伤作用有关.
作者：梁栋；刘旭东；李贺 刊期： 2006年第06期
动脉弹性与代谢综合征及其相关因素存在密切的关系,其参与了代谢综合征的发生与发展.
作者：张竹林；王瑞英 刊期： 2006年第06期
多项大规模的临床调查显示1/4～1/3的心力衰竭(心衰)患者伴随有左束支传导阻滞(left bundle branch block, LBBB),这些患者的预后比无LBBB的患者更差.多个研究发现有LBBB的心衰患者年死亡率可达16.1%,而无LBBB的心衰患者年死亡率仅为10.5%,前者每年猝死的风险也明显高于后者.
作者：彭英 刊期： 2006年第06期
冠心病已经成为危害全人类健康的常见病及多发病,并且发病年龄越来越年轻.青年冠心病与老年冠心病不同,有自己的特点.国外关于它的研究相对较多,而国内相关报道较少.现就青年冠心病的危险因素,易感基因以及干细胞移植治疗方面的进展作一综述.
作者：刘旭杰；张兴华 刊期： 2006年第06期
代谢综合征已成为新世纪,继高血压、糖尿病、肥胖和血脂异常等疾病之后的又一慢性流行性疾病.代谢综合征的成分如肥胖、2型糖尿病、致粥样硬化血脂表型与高血压是冠心病重要的独立危险因素,每一个成分都可直接促进动脉粥样硬化发生.由于代谢综合征是这些独立危险因素的聚集,因此代谢综合征伴有更大比例、更大程度和病变更广泛的冠心病发病率及病死率.但代谢综合征所有组分对心血管危险的确切影响还需进行更深入的研究,今后代谢综合征的研究和防治还需多个学科和专业人才的合理整合.
作者：梁凌；朱立光 刊期： 2006年第06期
对心脏猝死的危险性进行准确的预测是防止其发生的有效措施.现从缺血、左室收缩功能、心电学指标和血清学指标等方面对心脏猝死的非侵入性预测因子进行了综述,并对其敏感性和特异性进行了评价.
作者：富路；曹君娴；谢荣盛；黄永麟 刊期： 2006年第06期
冠心病和糖尿病存在胰岛素抵抗、慢性炎症反应的共同土壤,均是一种炎症性疾病,炎症因子C反应蛋白(CRP)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)在动脉粥样硬化性疾病及2型糖尿病的发生、发展过程中起着重要的作用,冠心病合并糖尿病患者体内的炎症因子CRP、PAI-1水平较单纯冠心病、糖尿病均高,增高的CRP、PAI-1具有潜在的预测不稳定斑块破裂血栓形成发生急性心血管事件的作用,同时增高的CRP、PAI-1对2型糖尿病发病情况也起重要预测作用.并且为早期干预、指导治疗提供一定理论依据.
作者：欧阳菊艳；买买提·阿不都热依木 刊期： 2006年第06期
代谢综合征是一组代谢起源的、相互关联的、群集发生的危险因子.它们直接促进粥样硬化性心血管疾病和2型糖尿病的发生、发展.其首要处理目标是降低临床动脉粥样硬化疾病的风险.一线治疗应针对动脉粥样硬化疾病主要危险因子:吸烟、高低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平、高血压和糖尿病.其另一处理目标是预防2型糖尿病的发生.其处置重点应是通过生活方式的改变减轻可纠正的内在危险因子(肥胖、缺乏体力活动和致粥样硬化饮食).
作者：华琦；尹春琳 刊期： 2006年第06期
心脏中脂质大量积聚,可以引起心脏功能异常,称之为脂毒性心肌病.目前,脂毒性心肌病已在大量的转基因小鼠模型中发现,证明了有心脏毒性的脂质积聚与脂毒性心肌病是相关联的.研究过氧化物酶体增殖剂活化受体在脂毒性心肌病中的作用,可以为预防和治疗脂毒性心肌病提供新思路.
作者：李传保；卜培莉 刊期： 2006年第06期
致心律失常性右室心肌病(ARVC)是一种相对少见的原发性心肌疾病,主要临床表现为起源于右室的室性心律失常.由于疾病的异质性导致推荐的诊断标准有较大的局限性.现对该病的诊断和治疗做一简要综述.
作者：曹华；殷跃辉 刊期： 2006年第06期
扩张型心肌病患者神经激素长期过度激活机制对心血管系统产生不良作用,导致预后不佳.患者体内肾素-血管紧张素系统的过度激活导致了醛固酮合成增加,过多产生的醛固酮导致水钠潴留,心肌纤维化.在扩张型心肌病治疗上加用醛固酮受体拮抗剂可改善发病率和死亡率.
作者：白洁；张国辉 刊期： 2006年第06期
过氧化物酶体增殖剂活化受体γ是胰岛素抵抗的细胞核内靶点,其激动剂作为胰岛素增敏剂临床已用于治疗2型糖尿病.新近研究显示,缺血再灌注时,过氧化物酶体增殖剂活化受体γ激动剂同时具有减轻心肌炎症反应,减少细胞凋亡,减轻心肌缺血再灌注损伤的作用.
作者：潘静；刘仁光 刊期： 2006年第06期
心血管病学进展杂志
主管:成都市卫生局
主办：成都市心血管病研究所,成都市第三人民医院
