曹华；殷跃辉
目前脑血管疾病占我国死因的第一位,卒中是大多数发达国家的第三位死因,也是常见的致死、长期致残和住院的原因之一.糖尿病是导致卒中的一个独立危险因素,因而重视并对其进行积极的干预治疗对预防卒中是非常重要的.大量的循证医学研究结果证实对2型糖尿病病人,予以降压、降脂和抗血小板治疗以及对行为危险因素进行干预可明显降低卒中的发生率和死亡率.
作者：李毓萍；何秉贤 刊期： 2006年第06期
经皮心脏循环支持是近年来冠脉介入研究的新领域,作为一种短期的过渡措施用以逆转心源性休克,对提高血管重建术的耐受性和成功率具有广泛的应用前景.现简要介绍其发展历史、研究现状、存在的问题及发展前景.
作者：周菲；秦永文 刊期： 2006年第06期
不断有研究证实餐后高脂血症是冠心病的独立危险因素.许多研究认为胰岛素抵抗是引起餐后高脂血症的主要原因,且餐后血脂的幅度与胰岛素抵抗的严重程度有关.因此,胰岛素抵抗可能在动脉粥样硬化的进程中起着重要的作用.
作者：仝珊；黄淑田 刊期： 2006年第06期
代谢综合征已成为新世纪,继高血压、糖尿病、肥胖和血脂异常等疾病之后的又一慢性流行性疾病.代谢综合征的成分如肥胖、2型糖尿病、致粥样硬化血脂表型与高血压是冠心病重要的独立危险因素,每一个成分都可直接促进动脉粥样硬化发生.由于代谢综合征是这些独立危险因素的聚集,因此代谢综合征伴有更大比例、更大程度和病变更广泛的冠心病发病率及病死率.但代谢综合征所有组分对心血管危险的确切影响还需进行更深入的研究,今后代谢综合征的研究和防治还需多个学科和专业人才的合理整合.
作者：梁凌；朱立光 刊期： 2006年第06期
组织因子在动脉粥样硬化过程中发挥重要作用,内皮细胞、单核/巨噬细胞、细胞的趋化和迁移均与之密切相关,动脉粥样硬化和再狭窄过程中的平滑肌细胞增殖也与之相关.
作者：黎娜；朱文玲；柯元南 刊期： 2006年第06期
心脏起搏从简单的VOO逐步升级为SSI、DDD、频率应答起搏,右室间隔及双心房、CRT起搏,后到兼具双室起搏/频率应答/自动复律除颤/事件存储等功能的CRT-D问世,起搏治疗符合患者生理需求一直是临床医师不懈的追求,通过起搏系统软/硬件优化实现自身节律点和传导路径优先、无线远程心血管事件监测与干预,预示着多学科尖端技术的完美结合正在将起搏系统从心脏节律支持者升格为真正的心脏疾患管理者.
作者：郭涛 刊期： 2006年第06期
致心律失常性右室心肌病(ARVC)是一种相对少见的原发性心肌疾病,主要临床表现为起源于右室的室性心律失常.由于疾病的异质性导致推荐的诊断标准有较大的局限性.现对该病的诊断和治疗做一简要综述.
作者：曹华；殷跃辉 刊期： 2006年第06期
接受抗凝剂治疗或预防栓塞的病人,常使用肝素,而肝素诱导的血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)是肝素治疗的并发症,此并发症与肝素预期的治疗效果相反.
作者：李小清 刊期： 2006年第06期
代谢综合征(MetS)是多种心血管危险因素的组合,以胰岛素抵抗、腹型肥胖、高三酰甘油(TG)血症、低高密度脂蛋白(HDL)胆固醇血症、高血压和空腹血糖受损为其临床特征[1].尽管代谢综合征的发病机制尚不十分清楚,但胰岛素抵抗在其发生、发展中起关键作用的观点被学术界一致认可[1,2].因此,MetS被认为是机体正常代谢与2型糖尿病的中间代谢状态.大量新近研究证据表明,肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活与胰岛抵抗的发生间存在相互促进作用[1].故对激活的RAS进行干预应成为代谢综合征的重要治疗靶点,进而改善胰岛素抵抗和降低心血管事件的发生.现就近年来有关RAS激活与胰岛素抵抗的发生机制、RAS被阻断后胰岛素抵抗的改善和临床上心血管事件减少的基础和临床证据及其意义综述如下.
作者：周亦秋；杨国君 刊期： 2006年第06期
曲美他嗪能改善心肌能量代谢,是非常具有前景的一种抗心肌缺血药物.现就曲美他嗪的作用机制及临床应用的新进展作一综述.
作者：梁丽华；江珊 刊期： 2006年第06期
代谢综合征是近年新定义的一种症候群,对该疾病的管理是近来的研究热点.代谢综合征的临床管理依照其定义进行人群确认,以循证实践为指导,立足于早期诊断和早期干预,积极防治主要危险因素,并对过程与结果进行评价和管理.提倡患者自我管理,医生与服务提供者协调运作,定期报告和反馈健康信息.
作者：胡大一；魏毅东 刊期： 2006年第06期
对心脏猝死的危险性进行准确的预测是防止其发生的有效措施.现从缺血、左室收缩功能、心电学指标和血清学指标等方面对心脏猝死的非侵入性预测因子进行了综述,并对其敏感性和特异性进行了评价.
作者：富路；曹君娴；谢荣盛；黄永麟 刊期： 2006年第06期
阿司匹林是心血管疾病治疗的关键用药之一.虽然它能有效的抗血小板聚集,但是有些患者经过长期随访仍有心血管事件发生,称为阿司匹林抵抗.阿司匹林抵抗的机制不明确,而且缺乏快速的、临床实用的、准确的检测方法.通过进一步研究阿司匹林抵抗的机制和临床特征,我们应该象监测胆固醇、血压、血糖一样,监测血小板活性而指导患者进行个体化的抗血小板治疗,从而提高此类患者的治疗效果.
作者：王志军；柯元南 刊期： 2006年第06期
过氧化物酶体增殖剂活化受体γ是胰岛素抵抗的细胞核内靶点,其激动剂作为胰岛素增敏剂临床已用于治疗2型糖尿病.新近研究显示,缺血再灌注时,过氧化物酶体增殖剂活化受体γ激动剂同时具有减轻心肌炎症反应,减少细胞凋亡,减轻心肌缺血再灌注损伤的作用.
作者：潘静；刘仁光 刊期： 2006年第06期
研究证实,外周动脉粥样硬化与冠心病的发生发展关系密切.颈动脉内膜-中层厚度、踝-肱动脉压力指数、肱动脉依赖性血流介导的血管舒张反应、脉压、动脉弹性功能的测定可以作为非侵入性的检查方法,在一定程度上预测冠状动脉疾病的发生和发展.
作者：裴林林；陈庆伟 刊期： 2006年第06期
心血管疾病是慢性肾脏疾病的重要并发症及透析患者的重要死亡原因,重视心血管疾病预防和治疗对改善慢性肾脏疾病患者的预后具有极重要的意义.现就近年来慢性肾脏疾病并发心血管疾病的流行病学情况、临床预后及相关处理等问题作一简要综述.
作者：张莉；卢华；曾朝荣 刊期： 2006年第06期
高胆固醇血症(HC)损害从早期的内皮功能失调,发展到动脉粥样硬化经历了复杂的病理生理变化过程.HC早期存在的内皮功能失调、血流变学改变及血管炎症性损伤等可能引起缺氧,而缺氧通过直接损害和适应性反应促进缺氧诱导因子等相关基因转录、表达对机体产生复杂的反应和损害.HC损害发生的精确机制迄今仍未完全明确,尽管HC早期是否会引起缺氧以及缺氧与HC病理生理之间的关系尚待研究,但现有资料提示缺氧可能是引起HC损害的重要原因.
作者：蔡必晶；魏文树 刊期： 2006年第06期
动脉弹性与代谢综合征及其相关因素存在密切的关系,其参与了代谢综合征的发生与发展.
作者：张竹林；王瑞英 刊期： 2006年第06期
心脏变时功能不全对心血管疾病的诊断和预后判断具有重要的应用价值,但是多年来这一指标在国内未受到重视,在临床工作中有关变时功能不全的信息未得到应用,造成重要医学信息丢失,现对心脏变时功能不全的研究进展予以综述.
作者：冯应君；杨汉东 刊期： 2006年第06期
代谢综合征是一种以多种心血管危险因素集聚为特征的临床综合征.其机制与胰岛素抵抗、肥胖以及一些糖、脂类代谢异常有关的因子如致炎因子、过氧化物激活酶增生激活受体、丙酮酸、11-β羟基类固醇脱氢酶1、解偶联蛋白、血管内皮细胞基底膜和细胞外基质异常、遗传因素等的异常改变有关.
作者：祈丽萍；严晓伟 刊期： 2006年第06期
心血管病学进展杂志
主管:成都市卫生局
主办：成都市心血管病研究所,成都市第三人民医院
