裴林林；陈庆伟
随着老年化和医学的发展,心力衰竭将成为21世纪心血管两大流行疾病之一.尽管随着β-受体阻滞剂,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)甚至是基因重组药物等的面世,心力衰竭治疗的目的及方法有了全新的改变,但心力衰竭的诊断、预后判断仍具有相当大的局限性,目前多以临床评估为主.现对心力衰竭中相关生化指标的意义作一简要综述.
作者：黄秋萍；金炜 刊期： 2006年第06期
目前动脉粥样硬化(AS)被认为是一种慢性炎症过程,Toll样受体4(TLR4)通过激活天然免疫,参与特异性免疫应答的启动,促进炎症的发展,在AS中发挥了重要作用.同时在AS发展过程中血管平滑肌细胞(VSMC)发生增殖、迁移,并分泌细胞因子、趋化因子、蛋白酶等,促进AS 的发生、发展.此外,TLR4与VSMC之间存在一定的相互作用,对AS的不同阶段产生影响.
作者：方玲；刘先哲 刊期： 2006年第06期
阿司匹林是心血管疾病治疗的关键用药之一.虽然它能有效的抗血小板聚集,但是有些患者经过长期随访仍有心血管事件发生,称为阿司匹林抵抗.阿司匹林抵抗的机制不明确,而且缺乏快速的、临床实用的、准确的检测方法.通过进一步研究阿司匹林抵抗的机制和临床特征,我们应该象监测胆固醇、血压、血糖一样,监测血小板活性而指导患者进行个体化的抗血小板治疗,从而提高此类患者的治疗效果.
作者：王志军；柯元南 刊期： 2006年第06期
组织因子在动脉粥样硬化过程中发挥重要作用,内皮细胞、单核/巨噬细胞、细胞的趋化和迁移均与之密切相关,动脉粥样硬化和再狭窄过程中的平滑肌细胞增殖也与之相关.
作者：黎娜；朱文玲；柯元南 刊期： 2006年第06期
研究证实,外周动脉粥样硬化与冠心病的发生发展关系密切.颈动脉内膜-中层厚度、踝-肱动脉压力指数、肱动脉依赖性血流介导的血管舒张反应、脉压、动脉弹性功能的测定可以作为非侵入性的检查方法,在一定程度上预测冠状动脉疾病的发生和发展.
作者：裴林林；陈庆伟 刊期： 2006年第06期
不断有研究证实餐后高脂血症是冠心病的独立危险因素.许多研究认为胰岛素抵抗是引起餐后高脂血症的主要原因,且餐后血脂的幅度与胰岛素抵抗的严重程度有关.因此,胰岛素抵抗可能在动脉粥样硬化的进程中起着重要的作用.
作者：仝珊；黄淑田 刊期： 2006年第06期
经皮心脏循环支持是近年来冠脉介入研究的新领域,作为一种短期的过渡措施用以逆转心源性休克,对提高血管重建术的耐受性和成功率具有广泛的应用前景.现简要介绍其发展历史、研究现状、存在的问题及发展前景.
作者：周菲；秦永文 刊期： 2006年第06期
心房颤动(房颤)时心房电图会呈现特征性的复杂碎裂电图.多个研究认为复杂碎裂电图反映了局部折返激动,且与心脏自主神经兴奋有密切的关系.目前复杂碎裂电图指导临床射频消融治疗房颤已取得较高成功率,进一步证实复杂碎裂电图代表了房颤的基质.
作者：张晔；王玉堂；单兆亮 刊期： 2006年第06期
对心脏猝死的危险性进行准确的预测是防止其发生的有效措施.现从缺血、左室收缩功能、心电学指标和血清学指标等方面对心脏猝死的非侵入性预测因子进行了综述,并对其敏感性和特异性进行了评价.
作者：富路；曹君娴；谢荣盛；黄永麟 刊期： 2006年第06期
代谢综合征(MetS)是多种心血管危险因素的组合,以胰岛素抵抗、腹型肥胖、高三酰甘油(TG)血症、低高密度脂蛋白(HDL)胆固醇血症、高血压和空腹血糖受损为其临床特征[1].尽管代谢综合征的发病机制尚不十分清楚,但胰岛素抵抗在其发生、发展中起关键作用的观点被学术界一致认可[1,2].因此,MetS被认为是机体正常代谢与2型糖尿病的中间代谢状态.大量新近研究证据表明,肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活与胰岛抵抗的发生间存在相互促进作用[1].故对激活的RAS进行干预应成为代谢综合征的重要治疗靶点,进而改善胰岛素抵抗和降低心血管事件的发生.现就近年来有关RAS激活与胰岛素抵抗的发生机制、RAS被阻断后胰岛素抵抗的改善和临床上心血管事件减少的基础和临床证据及其意义综述如下.
作者：周亦秋；杨国君 刊期： 2006年第06期
接受抗凝剂治疗或预防栓塞的病人,常使用肝素,而肝素诱导的血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)是肝素治疗的并发症,此并发症与肝素预期的治疗效果相反.
作者：李小清 刊期： 2006年第06期
多项大规模的临床调查显示1/4～1/3的心力衰竭(心衰)患者伴随有左束支传导阻滞(left bundle branch block, LBBB),这些患者的预后比无LBBB的患者更差.多个研究发现有LBBB的心衰患者年死亡率可达16.1%,而无LBBB的心衰患者年死亡率仅为10.5%,前者每年猝死的风险也明显高于后者.
作者：彭英 刊期： 2006年第06期
代谢综合征是近年新定义的一种症候群,对该疾病的管理是近来的研究热点.代谢综合征的临床管理依照其定义进行人群确认,以循证实践为指导,立足于早期诊断和早期干预,积极防治主要危险因素,并对过程与结果进行评价和管理.提倡患者自我管理,医生与服务提供者协调运作,定期报告和反馈健康信息.
作者：胡大一；魏毅东 刊期： 2006年第06期
心脏变时功能不全对心血管疾病的诊断和预后判断具有重要的应用价值,但是多年来这一指标在国内未受到重视,在临床工作中有关变时功能不全的信息未得到应用,造成重要医学信息丢失,现对心脏变时功能不全的研究进展予以综述.
作者：冯应君；杨汉东 刊期： 2006年第06期
过氧化物酶体增殖剂活化受体γ是胰岛素抵抗的细胞核内靶点,其激动剂作为胰岛素增敏剂临床已用于治疗2型糖尿病.新近研究显示,缺血再灌注时,过氧化物酶体增殖剂活化受体γ激动剂同时具有减轻心肌炎症反应,减少细胞凋亡,减轻心肌缺血再灌注损伤的作用.
作者：潘静；刘仁光 刊期： 2006年第06期
冠心病已经成为危害全人类健康的常见病及多发病,并且发病年龄越来越年轻.青年冠心病与老年冠心病不同,有自己的特点.国外关于它的研究相对较多,而国内相关报道较少.现就青年冠心病的危险因素,易感基因以及干细胞移植治疗方面的进展作一综述.
作者：刘旭杰；张兴华 刊期： 2006年第06期
阿司匹林抵抗即阿司匹林不能减少血小板血栓素A2的生成并因此引起血小板活化和聚集.阿司匹林抵抗的可能原因包括用量不当、药物相互作用、环氧合酶-1的遗传多态性和涉及血栓素生物合成的其他基因、血栓素生物合成的非血小板源性因素的上调和血小板更新增强.阿司匹林抵抗程度的增强可能与心血管事件风险的增加独立相关.目前还没有一种精确定性和定量分析的方法来检测阿司匹林的抗血小板功能异常,从而解释生物化学的阿司匹林抵抗.今后的研究旨在准确定义阿司匹林抵抗、开发可靠的检测方法并确定相关心血管事件的发生风险.
作者：赵燕；沈潞华；杨明 刊期： 2006年第06期
代谢综合征是一组代谢起源的、相互关联的、群集发生的危险因子.它们直接促进粥样硬化性心血管疾病和2型糖尿病的发生、发展.其首要处理目标是降低临床动脉粥样硬化疾病的风险.一线治疗应针对动脉粥样硬化疾病主要危险因子:吸烟、高低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平、高血压和糖尿病.其另一处理目标是预防2型糖尿病的发生.其处置重点应是通过生活方式的改变减轻可纠正的内在危险因子(肥胖、缺乏体力活动和致粥样硬化饮食).
作者：华琦；尹春琳 刊期： 2006年第06期
代谢综合征是一种以多种心血管危险因素集聚为特征的临床综合征.其机制与胰岛素抵抗、肥胖以及一些糖、脂类代谢异常有关的因子如致炎因子、过氧化物激活酶增生激活受体、丙酮酸、11-β羟基类固醇脱氢酶1、解偶联蛋白、血管内皮细胞基底膜和细胞外基质异常、遗传因素等的异常改变有关.
作者：祈丽萍；严晓伟 刊期： 2006年第06期
扩张型心肌病患者神经激素长期过度激活机制对心血管系统产生不良作用,导致预后不佳.患者体内肾素-血管紧张素系统的过度激活导致了醛固酮合成增加,过多产生的醛固酮导致水钠潴留,心肌纤维化.在扩张型心肌病治疗上加用醛固酮受体拮抗剂可改善发病率和死亡率.
作者：白洁；张国辉 刊期： 2006年第06期
心血管病学进展杂志
主管:成都市卫生局
主办：成都市心血管病研究所,成都市第三人民医院
