血管平滑肌细胞TLR4与动脉粥样硬化发展关系的研究进展

方玲；刘先哲

关键词：炎症, 血管平滑肌细胞, TLRs, TLR4, 动脉粥样硬化

摘要：目前动脉粥样硬化(AS)被认为是一种慢性炎症过程,Toll样受体4(TLR4)通过激活天然免疫,参与特异性免疫应答的启动,促进炎症的发展,在AS中发挥了重要作用.同时在AS发展过程中血管平滑肌细胞(VSMC)发生增殖、迁移,并分泌细胞因子、趋化因子、蛋白酶等,促进AS 的发生、发展.此外,TLR4与VSMC之间存在一定的相互作用,对AS的不同阶段产生影响.

心血管病学进展杂志相关文献

脑钠肽在先天性心脏病临床评估中的应用潜力

脑钠肽是心室肌细胞在室壁牵张力刺激下分泌的一类肽类激素,因其反映心室前后负荷及收缩、舒张功能的敏感性与无创性,广泛用于各种心血管疾病研究中.现主要针对血浆脑钠肽水平在先天性心脏病的早期诊断、危险性分层和预后评估等方面的应用潜力作一概述.

作者：宋丹丹；赵仙先刊期： 2006年第06期
双室起搏器

多项大规模的临床调查显示1/4～1/3的心力衰竭(心衰)患者伴随有左束支传导阻滞(left bundle branch block, LBBB),这些患者的预后比无LBBB的患者更差.多个研究发现有LBBB的心衰患者年死亡率可达16.1%,而无LBBB的心衰患者年死亡率仅为10.5%,前者每年猝死的风险也明显高于后者.

作者：彭英刊期： 2006年第06期
缺氧与高胆固醇血症早期损害

高胆固醇血症(HC)损害从早期的内皮功能失调,发展到动脉粥样硬化经历了复杂的病理生理变化过程.HC早期存在的内皮功能失调、血流变学改变及血管炎症性损伤等可能引起缺氧,而缺氧通过直接损害和适应性反应促进缺氧诱导因子等相关基因转录、表达对机体产生复杂的反应和损害.HC损害发生的精确机制迄今仍未完全明确,尽管HC早期是否会引起缺氧以及缺氧与HC病理生理之间的关系尚待研究,但现有资料提示缺氧可能是引起HC损害的重要原因.

作者：蔡必晶；魏文树刊期： 2006年第06期
心力衰竭中生化指标检测的临床意义

随着老年化和医学的发展,心力衰竭将成为21世纪心血管两大流行疾病之一.尽管随着β-受体阻滞剂,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)甚至是基因重组药物等的面世,心力衰竭治疗的目的及方法有了全新的改变,但心力衰竭的诊断、预后判断仍具有相当大的局限性,目前多以临床评估为主.现对心力衰竭中相关生化指标的意义作一简要综述.

作者：黄秋萍；金炜刊期： 2006年第06期
脂毒性心肌病的研究进展

心脏中脂质大量积聚,可以引起心脏功能异常,称之为脂毒性心肌病.目前,脂毒性心肌病已在大量的转基因小鼠模型中发现,证明了有心脏毒性的脂质积聚与脂毒性心肌病是相关联的.研究过氧化物酶体增殖剂活化受体在脂毒性心肌病中的作用,可以为预防和治疗脂毒性心肌病提供新思路.

作者：李传保；卜培莉刊期： 2006年第06期
体外反搏改善冠心病患者血管内皮功能的研究进展

血管内皮功能障碍被广泛认为是动脉粥样硬化进程中重要的始动环节,与冠状动脉疾病的发生、发展密切相关.大量研究证实体外反搏治疗冠心病安全有效,其为重要的机制之一就是血管内皮功能的明显改善.现从改善血管内皮功能的角度对体外反搏作一综述.

作者：陈宝峰；徐新刊期： 2006年第06期
外周动脉粥样硬化与冠心病相关性研究

研究证实,外周动脉粥样硬化与冠心病的发生发展关系密切.颈动脉内膜-中层厚度、踝-肱动脉压力指数、肱动脉依赖性血流介导的血管舒张反应、脉压、动脉弹性功能的测定可以作为非侵入性的检查方法,在一定程度上预测冠状动脉疾病的发生和发展.

作者：裴林林；陈庆伟刊期： 2006年第06期
生理性起搏——追求无止境

心脏起搏从简单的VOO逐步升级为SSI、DDD、频率应答起搏,右室间隔及双心房、CRT起搏,后到兼具双室起搏/频率应答/自动复律除颤/事件存储等功能的CRT-D问世,起搏治疗符合患者生理需求一直是临床医师不懈的追求,通过起搏系统软/硬件优化实现自身节律点和传导路径优先、无线远程心血管事件监测与干预,预示着多学科尖端技术的完美结合正在将起搏系统从心脏节律支持者升格为真正的心脏疾患管理者.

作者：郭涛刊期： 2006年第06期
青年冠心病研究进展

冠心病已经成为危害全人类健康的常见病及多发病,并且发病年龄越来越年轻.青年冠心病与老年冠心病不同,有自己的特点.国外关于它的研究相对较多,而国内相关报道较少.现就青年冠心病的危险因素,易感基因以及干细胞移植治疗方面的进展作一综述.

作者：刘旭杰；张兴华刊期： 2006年第06期
阿司匹林抵抗研究存在的问题与展望

阿司匹林是心血管疾病治疗的关键用药之一.虽然它能有效的抗血小板聚集,但是有些患者经过长期随访仍有心血管事件发生,称为阿司匹林抵抗.阿司匹林抵抗的机制不明确,而且缺乏快速的、临床实用的、准确的检测方法.通过进一步研究阿司匹林抵抗的机制和临床特征,我们应该象监测胆固醇、血压、血糖一样,监测血小板活性而指导患者进行个体化的抗血小板治疗,从而提高此类患者的治疗效果.

作者：王志军；柯元南刊期： 2006年第06期
心脏猝死的预测因子

对心脏猝死的危险性进行准确的预测是防止其发生的有效措施.现从缺血、左室收缩功能、心电学指标和血清学指标等方面对心脏猝死的非侵入性预测因子进行了综述,并对其敏感性和特异性进行了评价.

作者：富路；曹君娴；谢荣盛；黄永麟刊期： 2006年第06期
胰岛素抵抗与餐后血脂代谢及动脉粥样硬化

不断有研究证实餐后高脂血症是冠心病的独立危险因素.许多研究认为胰岛素抵抗是引起餐后高脂血症的主要原因,且餐后血脂的幅度与胰岛素抵抗的严重程度有关.因此,胰岛素抵抗可能在动脉粥样硬化的进程中起着重要的作用.

作者：仝珊；黄淑田刊期： 2006年第06期
骨髓间质干细胞移植治疗急性心肌梗死研究进展

心肌梗死后导致的心功能障碍和心律失常的细胞学基础是正常心肌细胞的丧失,而代之以纤维瘢痕组织的修复.骨髓间质干细胞具有心肌再生能力,因而显示出其治疗心肌梗死的巨大潜能.现综述骨髓间质干细胞移植治疗急性心肌梗死的兴起、移植途径、作用机制、异体移植和免疫反应、细胞疗法和基因治疗相结合、临床实验的新研究进展.

作者：杨国勋；刘唐威；钟国强刊期： 2006年第06期
代谢综合征与冠心病

代谢综合征已成为新世纪,继高血压、糖尿病、肥胖和血脂异常等疾病之后的又一慢性流行性疾病.代谢综合征的成分如肥胖、2型糖尿病、致粥样硬化血脂表型与高血压是冠心病重要的独立危险因素,每一个成分都可直接促进动脉粥样硬化发生.由于代谢综合征是这些独立危险因素的聚集,因此代谢综合征伴有更大比例、更大程度和病变更广泛的冠心病发病率及病死率.但代谢综合征所有组分对心血管危险的确切影响还需进行更深入的研究,今后代谢综合征的研究和防治还需多个学科和专业人才的合理整合.

作者：梁凌；朱立光刊期： 2006年第06期
炎症因子与冠心病合并糖尿病关系的研究进展

冠心病和糖尿病存在胰岛素抵抗、慢性炎症反应的共同土壤,均是一种炎症性疾病,炎症因子C反应蛋白(CRP)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)在动脉粥样硬化性疾病及2型糖尿病的发生、发展过程中起着重要的作用,冠心病合并糖尿病患者体内的炎症因子CRP、PAI-1水平较单纯冠心病、糖尿病均高,增高的CRP、PAI-1具有潜在的预测不稳定斑块破裂血栓形成发生急性心血管事件的作用,同时增高的CRP、PAI-1对2型糖尿病发病情况也起重要预测作用.并且为早期干预、指导治疗提供一定理论依据.

作者：欧阳菊艳；买买提·阿不都热依木刊期： 2006年第06期
经皮心脏循环支持在心源性休克中的应用进展

经皮心脏循环支持是近年来冠脉介入研究的新领域,作为一种短期的过渡措施用以逆转心源性休克,对提高血管重建术的耐受性和成功率具有广泛的应用前景.现简要介绍其发展历史、研究现状、存在的问题及发展前景.

作者：周菲；秦永文刊期： 2006年第06期
血管平滑肌细胞TLR4与动脉粥样硬化发展关系的研究进展

目前动脉粥样硬化(AS)被认为是一种慢性炎症过程,Toll样受体4(TLR4)通过激活天然免疫,参与特异性免疫应答的启动,促进炎症的发展,在AS中发挥了重要作用.同时在AS发展过程中血管平滑肌细胞(VSMC)发生增殖、迁移,并分泌细胞因子、趋化因子、蛋白酶等,促进AS 的发生、发展.此外,TLR4与VSMC之间存在一定的相互作用,对AS的不同阶段产生影响.

作者：方玲；刘先哲刊期： 2006年第06期
代谢综合征发病机制的研究进展

代谢综合征是一种以多种心血管危险因素集聚为特征的临床综合征.其机制与胰岛素抵抗、肥胖以及一些糖、脂类代谢异常有关的因子如致炎因子、过氧化物激活酶增生激活受体、丙酮酸、11-β羟基类固醇脱氢酶1、解偶联蛋白、血管内皮细胞基底膜和细胞外基质异常、遗传因素等的异常改变有关.

作者：祈丽萍；严晓伟刊期： 2006年第06期
瘦素与冠心病

瘦素是肥胖基因编码的一种蛋白质产物,通过与其受体结合发挥抑制食欲、减少能量摄入、增加能量消耗的生物学作用.近来的大量研究显示瘦素与冠心病发生、发展相关,现就近年来发现的瘦素在冠心病中的作用机理作一综述,以期进一步了解冠心病发病机理,为临床治疗冠心病提供帮助.

作者：陈剑飞；张藜；黄岚刊期： 2006年第06期
曲美他嗪在心血管疾病防治中的研究进展

曲美他嗪能改善心肌能量代谢,是非常具有前景的一种抗心肌缺血药物.现就曲美他嗪的作用机制及临床应用的新进展作一综述.

作者：梁丽华；江珊刊期： 2006年第06期