张蕴达；贾亚丁；申仲华
糖尿病患者往往同时罹患糖尿病视网膜病变(DR)和糖尿病性白内障,白内障手术后DR进展的机制及防治研究成为关注的热点.白内障手术方式与DR的进展相关,手术技术的完善使DR进展的风险降低;炎症损伤、视神经视网膜缺血性损伤、机械牵拉、视网膜光损伤是白内障手术致DR进展的可能机制.手术前完善细致的眼科和全身检查,对DR状况正确而客观的评估,以及血糖的控制情况,手术前后合理的眼内激光光凝治疗,对手术后明显降低DR进展具有重要意义.近年来玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子(VEGF)药物成为降低DR进展研究的热点.随着白内障手术技术及方式的日臻完善,对白内障手术后DR进展机制及防治研究的不断深入,相关药物应用及防治措施的实施,白内障手术后DR进展将得到有效控制.
作者：徐涛涛；徐国旭；季晓燕；翟红艳 刊期： 2011年第03期
患者女,62岁.因右眼视力下降,视物变形5 d就诊.眼部检查:右眼视力0.1,+0.75DS～-0.75DC×95°矫正0.2,左眼视力0.4,+1.25DS～-1.00DC×90°矫正0.6.
作者：刘玺；王一 刊期： 2011年第03期
目的 观察川芎嗪(TMP)对氧诱导视网膜病变(OIR)中视网膜神经细胞凋亡的抑制作用.方法 48只C57BL/6新生幼鼠随机分为正常对照组、OIR对照组及OIR药物组,分别为18、18、12只.正常对照组在正常空气环境中饲养.OIR对照组、OIR药物组幼鼠于出生后7 d置于含氧体积分数(75±3)%的氧气箱中连续生活5 d;出生后12 d,幼鼠回到正常空气环境中饲养,建立OIR模型.出生后12～16d,OIR药物组按200 mg/kg的剂量腹腔注射TMP,1次/d;正常对照组、OIR对照组同时注射相同体积的含0.1%二甲基亚砜(DMSO)的生理盐水.出生后12、14、17 d,摘除幼鼠眼球作石蜡切片并行苏木精-伊红(HE)和脱氧核苷酸末端转移酶介导缺口末端标记(TUNEL)染色.观察视网膜无灌注区形态学变化,检测视网膜神经细胞凋亡数量.结果 正常对照组幼鼠视网膜各层结构清晰.出生后12 d,OIR对照组幼鼠视网膜内核层(INL)可见少量染色质凝聚的细胞核.出生后14 d,OIR对照组幼鼠视网膜INL可见大量染色质凝聚的细胞核,OIR药物组幼鼠视网膜INL均可见少量染色质凝聚的细胞核.出生后17 d,OIR对照组幼鼠视网膜INL、内丛状层(IPL)和外丛状层(OPL)厚度变薄;OIR药物组幼鼠视网膜中周部INL、IPL和OPL厚度较正常对照组薄,较OIR对照组厚.出生后12 d,OIR对照组幼鼠视网膜TUNEL阳性细胞数量为正常对照组的6倍,差异有统计学意义(t=9.432,P＜0.001).出生后14 d,3组幼鼠视网膜TUNEL阳性细胞数量比较,差异有统计学意义(F=587.217,P＜0.001);OIR对照组幼鼠视网膜TUNEL阳性细胞数量为正常对照组的28倍,差异有统计学意义(t=49.813,P＜0.001);OIR药物组幼鼠视网膜TUNEL阳性细胞数量较OIR对照组减少了82.3%,差异有统计学意义(t=42.434,P＜0.001).出生后17 d,3组幼鼠视网膜TUNEL阳性细胞数量比较,差异无统计学意义(F=587.217,P>0.05).结论 TMP能明显抑制OIR中视网膜神经细胞凋亡.
作者：梁小玲；周焕娇；杨诚；孙刚；张熙芳；魏丽清 刊期： 2011年第03期
目的 观察病理性近视继发中心凹视网膜劈裂的固视特点.方法 屈光度≥-6.00 D、光相干断层扫描(OCT)检查证实有黄斑中心凹视网膜劈裂的患者36例42只眼纳入本研究.其中,合并中心凹处视网膜脱离者11只眼,合并黄斑裂孔者12只眼,无视网膜脱离及黄斑裂孔者19只眼;并以此分为3组.采用MP-1微视野计对3组患者行固视检查,记录受检眼固视点位置和2°视野范围内固视稳定性.结果 合并中心凹处视网膜脱离组及合并黄斑裂孔组患者偏心固视形成在中心凹上方;无视网膜脱离及黄斑裂孔组患者自然形成固视位置位于中心凹处视网膜.合并中心凹处视网膜脱离组、合并黄斑裂孔组、无视网膜脱离及黄斑裂孔组2°视野范围内固视稳定性分别为(23±4)%、(59±6)%、(91±11)%,组间比较差异有统计学意义(F=243.47,P＜0.01).结论 病理性近视继发中心凹视网膜劈裂无视网膜脱离及黄斑裂孔患者固视位置位于中心凹处,未形成偏心同视且同视稳定;合并中心凹处视网膜脱离及黄斑裂孔患者固视位置均位于上方视网膜,形成偏心同视.
作者：张蕴达；贾亚丁；申仲华 刊期： 2011年第03期
目的 分析2型糖尿病(DM)患者血糖控制相关因素与糖尿病视网膜病变(DR)发生的关系.方法 对住院的412例DM患者DR筛查分期资料与患者病史资料糖化血红蛋白(HbAlC)、空腹和餐后1、2、3 h血糖、胰岛素、C肽检测结果和血糖、胰岛素、C肽波动值进行相关分析.结果 (1)DR及增生型DR(PDR)患病率随DM病程的延长明显增加;(2)非DR组、非PDR组及PDR组3组患者间年龄、DM病程、体质指数、高血压级别、HbAlC、餐后2、3 h血糖、餐后1、2、3 h血糖波动值、空腹胰岛素、餐后1、2 h胰岛素、餐后1、2、3 h胰岛素波动值、空腹C肽、餐后1、2、3 h C肽、餐后1、2、3 h C肽波动值比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);(3)多因素Logistic回归分析显示,餐后3 h血糖、空腹胰岛素与DR发生在统计学上相关(P＜0.05).结论 餐后血糖和空腹胰岛素为DR发生的危险因素;餐后胰岛素、空腹及餐后C肽的检测和血糖、胰岛素及C肽餐后波动值能在一定程度上可作为DR是否发生的预测指标.
作者：胡利；李东豪；陈慧 刊期： 2011年第03期
目的 观察玻璃体腔重复注射抗血管内皮生长因子(VEGF)单克隆抗体bevacizumab(商品名Avastin)对糖尿病大鼠视网膜的毒性作用.方法 40只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常组(A组)和糖尿病组,分别为10、30只.糖尿病组采用链脲佐菌霉素(STZ)尾静脉注射方法制作糖尿病动物模型.随机选取10只作为糖尿病视网膜病变(DR)组(B组),不作任何处理;其余20只大鼠左眼为实验组(C组),玻璃体腔注射25 mg/ml的bevacizumab 3 μ1,共注射3次,每次间隔10 d;右眼为实验对照组(D组),不给予任何处理.末次注射后20 d,采用闪光视网膜电图(F-ERG)对各组大鼠行视网膜功能检测;溴化乙锭(EB)染色视网膜铺片,荧光显微镜观察各组大鼠视网膜血管变化情况;苏木精-伊红(HE)染色,光学显微镜观察大鼠视网膜形态学变化;免疫组织化学染色法观察大鼠视网膜各层Thy-1及VEGF阳性表达情况.结果 F-ERG检测显示,A、B、C、D 4组暗适应a、b波潜伏期,暗适应b波振幅及振荡电位(Ops)总振幅比较,差异均有统计学意义(F=33.165,36.162,19.955,23.243;P值均=0.000);A、B、C、D4组暗适应a波振幅比较,差异无统计学意义(F=0.097,P=0.961).荧光显微镜观察发现,A组大鼠视网膜血管走行良好,B组大鼠视网膜血管走行纡曲、扩张,C组大鼠视网膜血管走形规则、变细,D组大鼠视网膜可见微血管瘤.光学显微镜观察发现,A组大鼠视网膜层次结构整齐分明,B组大鼠视网膜各层细胞结构排列紊乱,C组大鼠视网膜各层细胞排列整齐,D组大鼠视网膜各层细胞排列不整齐.免疫组织化学染色发现,Thy-1阳性表达主要位于神经节细胞层(GCL),极少数位于内丛状层、内核层.VEGF阳性表达主要定位于GCL,少量位于神经纤维层、内核层及视网膜色素上皮层.结论 玻璃体腔重复注射bevacizumab对糖尿病大鼠视网膜有一定毒性作用.
作者：许艳；陈松 刊期： 2011年第03期
目的 观察玻璃体腔注射鼠神经生长因子(NGF)对早期糖尿病大鼠玻璃体中感光细胞间维生素A类结合蛋白(IRBP)含量的影响.方法 Sprague-Dawley雄性大鼠96只,随机分为正常对照组(A 组)及实验组,分别为24、72只.实验组采用链脲佐菌霉素(STZ)一次性腹腔注射制作糖尿病动物模型,再随机分为糖尿病阳性对照组(B组)、糖尿病玻璃体腔生理盐水注射组(C组)和糖尿病玻璃体腔鼠NGF注射组(D组),每组24只大鼠.A组及B组建模后不给予任何干预;C组注射生理盐水4μl,1次/周;D组注射0.5μg/μl的鼠NGF 4 μl,1次/周.注射后2、4、6、8周,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠玻璃体中IRBP含量;作石蜡切片行苏木精-伊红(HE)染色,光学显微镜观察视网膜结构;作超微切片,透射电子显微镜观察视网膜超微结构.结果 注射后2周,A、B、C、D组大鼠玻璃体中IRBP含量比较,差异无统计学意义(F=2.833,P=0.052).注射后4、6、8周,A、B、C、D组大鼠玻璃体中IRBP含量比较,差异均有统计学意义(F=22.252,108.459,105.726;P值均=0.000).A组组内注射后不同时间点大鼠玻璃体中IRBP含量比较,差异无统计学意义(F=1.462,P=0.241);B、C、D组组内注射后不同时间点大鼠玻璃体中IRBP含量比较,差异均有统计学意义(F=150.98,63.519,64.604;P值均=0.000).光学显微镜观察发现,A组大鼠视网膜各层组织层次清楚,排列整齐.注射后2、4周,B、C、D组大鼠视网膜结构较A组无明显改变.注射后8周,B、C、D组大鼠视网膜厚度变薄.透射电子显微镜观察发现,A组大鼠视细胞外节膜盘结构清晰,排列规则.注射后2周,B、C、D组大鼠视细胞外节膜盘结构清晰,排列规则整齐.注射后4周,B、C、D组大鼠视细胞外节膜盘局部模糊不清,间隙略有扩大.注射后8周,B、C组大鼠视细胞外节膜盘局部模糊不清,间隙扩大,部分出现溶解、断裂;D组大鼠视细胞外节膜盘局部模糊不清,间隙扩大,未见明显溶解断裂.结论 玻璃体腔注射鼠NGF可以有效稳定糖尿病大鼠早期玻璃体中IRBP的含量.
作者：张改丽；肖云；范银波；高晓唯 刊期： 2011年第03期
目的 观察早产儿视网膜病变(ROP)患儿视网膜激光光凝治疗后的视网膜功能发育状况.方法 对30例患阈值期ROP并成功接受视网膜激光光凝治疗的早产儿(病例组)和30例无ROP早产儿(对照组)进行闪光视网膜电图(F-ERG)检查,记录视杆细胞反应、视锥细胞反应、大混合反应及振荡电位.结果 与对照组比较,病例组视杆细胞反应振幅明显降低(t=-2.385)、潜伏期明显延长(t=-2.799),差异有统计学意义(P＜0.05);大混合反应a、b波振幅降低,与对照组比较,差异有统计学意义(t=-2.967,-4.037;P＜0.05);两组间大混合反应的b/a波振幅比值(t=-1.402)、潜伏期(t=-1.637,0.465)比较,差异无统计学意义(P>0.05).两组间视锥细胞反应a波潜伏期(t=1.222,)和振幅(t=-0.636)、b波振幅(t=-1.927)比较,差异无统计学意义(P>0.05).病例组视锥细胞反应b波潜伏期较对照组延长,差异有统计学意义(t=2.296,P＜0.05);振荡电位幅值较对照组降低,差异有统计学意义(t=-2.466,P＜0.05)).结论 ROP患儿激光光凝治疗后,视网膜视锥细胞功能发育与正常早产儿无差异,视杆细胞功能发育落后于正常早产儿.
作者：贾洪娟；项道满；毛娅妮；刘恬；陈锋；胡兰香；杨远慧 刊期： 2011年第03期
糖皮质激素是临床上治疗眼底疾病的重要手段之一,除了抑制炎症反应以外,近年来也被用来治疗各种病因引起的黄斑水肿、脉络膜新生血管等;为增加局部药物浓度,减少全身副作用,给药途径也更多地采用球周和玻璃体腔注射等.但是随着该类药物的应用范围扩大,由此而引起的临床问题也逐渐增多.正确合理使用糖皮质激素,仍然是一个眼底病治疗中值得重视的问题.临床医生在决定应用糖皮质激素治疗眼底病之前,应尽可能明确疾病诊断,充分了解糖皮质激素的药理特点,正确掌握适应证,明确并发症和禁忌症,重视球周和玻璃体腔注射等局部给药途径的局部和全身影响,从而充分发挥糖皮质激素的治疗作用,大限度地减少其并发症的发生.
作者：彭晓燕；张永鹏 刊期： 2011年第03期
目的 观察家族性渗出性玻璃体视网膜病变(FEVR)的荧光素眼底血管造影(FFA)特征,评价FFA对FEVR的诊断价值.方法 经临床检查诊断为FEVR的患儿34例68只眼及其父母64名128只眼纳入本研究.所有受检者均采用裂隙灯显微镜检查眼前节、间接检眼镜检查眼底.患儿同时应用RetcamⅡ视网膜成像系统检查眼底,患儿父母同时行佳矫正视力检查.根据以上检查表现,对患儿及其父母行FEVR分期.采用RetcamⅡ视网膜成像系统在全身麻醉状态下对患儿行FFA检查;用海德堡HR2眼底血管造影设备对患儿父母行常规FFA检查.观察患儿及其父母不同分期FEVR的FFA特征.结果 患儿68只眼中,正常者3只眼,占4.41%;1期4只眼,占5.88%;2期7只眼,占10.29%;3期2只眼,占2.94%;4期8只眼,占11.76%;5期44只眼,占64.71%.患儿父母128只眼中,正常者74只眼,占57.81%;1期51只眼,占39.84%;2期1只眼,占0.78%;A;5期2只眼,占1.56%.患儿FFA检查发现,1期主要表现为视网膜血管发育不完全,未发育至周边即终止,视网膜周边无灌注.2期在1期FFA表现的基础上,在视网膜异常吻合处有新生血管形成和(或)视网膜渗出异常.3期在2期FFA表现的基础上,存在玻璃体牵引诱发的周边视网膜脱离,但未累及黄斑.4期主要表现为累及黄斑的视网膜脱离.5期主要表现为全视网膜脱离.患儿父母FFA检查发现,1期主要表现为视网膜血管近赤道部突然中止,出现周边无灌注区.2期在1期FFA表现的基础上,在视网膜无灌注区附近有动静脉短路和新生血管形成和(或)视网膜下渗漏.5期主要表现为眼球萎缩.结论 不同分期的FEVR存在不同程度的FFA特征表现;FFA检查可以发现FEVR患者的早期眼底改变,具有重要的诊断价值.
作者：张琦；赵培泉 刊期： 2011年第03期
文献报道,糖尿病视网膜病变(DR)的发生可能与糖尿病患者血液处于高凝状态,有血栓形成倾向有关[1].纤维蛋白原(Fg)水平反映体内血凝状态,是糖尿病血管病变的独立危险因子[2].
作者：许德英；郜恒友；江涛；杨平；常永超 刊期： 2011年第03期
患者男,68岁.因左眼视力下降伴视物变形、变小2个月于2009年12月8日来我院就诊.无眼外伤史,全身检查无异常.
作者：米兰；肖辉；刘杏；郑小萍；黄时洲 刊期： 2011年第03期
患者男,24岁.因右眼转动性痛5 d,右眼红3 d,视力下降1 d来我院就诊.1年前凶右眼红、视力下降在当地医院诊断为右眼葡萄膜炎,接受妥布霉素地塞米松滴眼液滴眼及口服药物治疗,具体治疗方案不详;半个月后眼红消失,视力恢复正常.
作者：陈莹迪；李世迎 刊期： 2011年第03期
患者男,38岁.因双眼拳击伤后视物不清半年于2007年12月13日来我院就诊.患者半年前曾被人拳击伤双眼后,于当地医院住院诊治,给予药物治疗后自觉视力有所恢复,但仍有视物不清,就诊于多家医院,均未见好转.
作者：张歆；梁四妥；赵华；杨艳 刊期： 2011年第03期
目的 观察增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患者外周血内皮祖细胞(EPCs)数量的变化规律,探讨EPCs在糖尿病视网膜病变(DR)发病机制中的作用.方法 PDR患者40例(PDR组)、单纯2型糖尿病患者30例(糖尿病组)及健康体检者20名(对照组)纳入研究.抽取3组受检者晨起空腹静脉血2 ml,反复离心过滤.采用流式细胞仪分析2×105个细胞,以CD34和(或)CD133双阳性细胞群为EPCs,观察并比较3组受检者外周血EPCs数量变化;同时分析PDR患者外周血EPCs数量与DR病程、糖化血红蛋白及血脂的相关性.结果 PDR组、糖尿病组及对照组受检者外周血EPCs计数分别为(49±12)、(35±11)、(90±25)个/ml,3组间差异有统计学意义(F=56.260,P＜0.05).相关性分析发现,PDR患者外周血EPCs数量与DR病程呈正相关(r=0.564,P＜0.05),与糖化血红蛋白(r=-0.170,P>0.05)及血脂(r=0.261,P>0.05)均无相关性.结论 PDR患者外周血EPCs数量较正常者明显降低;EPCs在DR发病机制中可能具有一定作用.
作者：张惟；韩琪；陈松；颜华 刊期： 2011年第03期
老年性黄斑变性(AMD)治疗方法试验比较(CATT)结果显示,倍伐单抗(商品名Avastin)和雷珠单抗按照相同的给药计划给药,临床观察12个月,患者视力效果等同.雷珠单抗按需求给药组在视力上与每一个月给药组等同.倍伐单抗是一个对抗血管内皮生长因子(VEGF)的全长单克隆抗体(MAb),能够对抗VEGF所有有生物活性的亚型,阻止VEGF和受体结合;雷珠单抗是把倍伐单抗和抗原结合部的片段分离出来,在临床上完成了4期Ⅰ/Ⅱ观察的制剂.二者在价格上悬殊巨大,倍伐单抗50美元/支,而雷珠单抗2000美元/支.在如此价格差距下,如果倍伐单抗能够改善视力和黄斑解剖,其临床应用的性价比会优于雷珠单抗.CATT研究结果支持全球继续使用玻璃体腔入路的给药途径使用倍伐单抗作为对雷珠单抗的一种廉价选择.
作者：黎晓新 刊期： 2011年第03期
患者女,60岁.因左眼视力下降、视物变形20 d于2010年4月29日来我院就诊.右眼曾诊断为特发性黄斑裂孔,未给予治疗.
作者：赵铁英；朱远飞；张桐；闻慧 刊期： 2011年第03期
研究表明,炎症因子和血管反应是增生型糖尿病视网膜病变(PDR)发生、发展的关键机制[1].白介素-18(IL-18)是由活化巨噬细胞、上皮细胞或内皮细胞等产生的一种炎前因子,可以通过诱导血管内皮生长因子(VEGF)的表达,增加血管通透性[2].
作者：孙敏；张少波；宋宗明；陈春丽；王瑞华；柯治生 刊期： 2011年第03期
患者男,20岁.凶右眼视力下降1个月,伴眼红4 d于2010年6月到本院就诊.眼部检查:视力:右眼手动/眼前,左眼0.04,均不能矫正.眼压:右眼11.4 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左眼14.7 mm Hg.
作者：马可；唐健；黄永志；邓杰；孟丹；唐雪林；杜彩凤；杨兰芬 刊期： 2011年第03期
目的 观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)特异性小干扰RNA(siRNA)对糖尿病大鼠视网膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达的抑制作用.方法 随机对照研究.以pSilencer 2.1-U6neo为质粒载体,构建HIF-1α siRNA重组质粒.雄性Sprague-Dawley大鼠54只,随机分为正常对照组和实验组,分别为15、39只大鼠.实验组大鼠尾静脉注射链尿佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病动物模型,再分为糖尿病模型组、空载体组和基因治疗组,分别为15、12、12只大鼠.脂质体Lipofectamine TM 2000介导,空载体组和基因治疗组分别转染pSilencer空载体质粒和HIF-1αsiRNA重组质粒,糖尿病模型组和正常组对照组不做转染.采用实时逆转录(RT)-聚合酶链式反应(PCR)检测各组大鼠VEGF mRNA的表达.分别于干扰后24、48、72 h,1周时计算VEGF mRNA的抑制效率.采用单因素方差分析和LSD-t检验进行统计学分析.结果 HIF-1α siRNA重组质粒经酶切、测序鉴定,确定为目的 序列.实时RT-PCR检测结果显示,正常对照组仅见弱的VEGF mRNA表达,糖尿病模型组及空载体组表达明显上调,基因治疗组表达下调;各时间点空载体组与糖尿病模型组比较,差异无统计学意义(t=0.669,0.142,0.151,0.025;P=0.514,0.889,0.882,0.980),基因治疗组较糖尿病模型组及空载体组表达下调,差异有统计学意义(t=8.768、13.695、11.285、8.253,t=9.437、13.554、11.436、8.228;P值均=0.000);VEGF mRNA抑制率24、48、72 h和1周时分别为32.76%、43.60%、47.70%、50.86%.结论 HIF-1α siRNA重组质粒能有效抑制糖尿病大鼠视网膜中VEGFmRNA的表达.
作者：孟丽珠；陈松；刘艳；王玉川；林锦镛；韩梅 刊期： 2011年第03期
中华眼底病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
