张明;魏瑾;单虎;闫蕊;林琳;朱延河
目的 研究人体骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)在体内条件下能否向Leydig细胞或产类固醇激素细胞定向诱导分化,及是否发生免疫排斥反应.方法 将分离培养获得的第3代BMSCs经核荧光标记物标记后,制备成细胞悬液,注射至经二甲磺基乙烷(EDS)处理后的20只BALB/c小鼠睾丸内.从移植BMSCs前1d开始,每隔2d处死1只小鼠,测尾静脉游离睾酮浓度,对照组为同期未作任何处理BALB/c小鼠20只.同时睾丸组织经荧光显微镜摄片,追踪观察BMSCs,行3β-羟类固醇脱氢酶(3β-hydroxysteroid dehydrogenase,3β-HSD)单克隆抗体和鼠抗人细胞核单克隆抗体双重免疫荧光检测,寻找3p-HSD和鼠抗人细胞核单克隆抗体荧光染色均阳性的细胞.结果 EDS对小鼠Leydig细胞有一定杀伤作用;采用睾丸网注射法行人BMSCs移植小鼠睾丸获得了成功,未见免疫排斥反应;移植BMSCs后的睾丸组织未检测到3β-HSD和鼠抗人细胞核单克隆抗体免疫荧光染色均阳性的细胞.结论 采用人BMSCs移植小鼠睾丸的方法获得成功,未见免疫排斥反应,移植后的BMSCs未向Leydig细胞或产类固醇细胞定向分化.
作者:任尚青;邓实;吴云剑;侯琳;董天;董强 刊期: 2014年第02期
目的 研究间隙连接蛋白36(Cx36)及其基因在肾小球系膜细胞(MCs)的表达,观察祛风通络方的干预作用,从而进一步探讨祛风通络方抑制肾小球MCs增殖的作用机制.方法 应用血清药理学方法,制备贝那普利药物血清和祛风通络药物血清,体外培养肾小球MCs,并将其分为正常对照、脂多糖(LPS)、贝那普利治疗和祛风通络方治疗组.分别采用激光扫描共聚焦显微镜、Western blot、免疫组化及实时定量PCR检测各组肾小球系膜细胞Cx36蛋白及基因的表达变化.结果 与对照组比较,脂多糖组肾小球MCs Cx36表达明显增强(P<0.01);与脂多糖组比较,两治疗组Cx36表达均减弱(P<0.01或P<0.05).各组肾小球MCs Cx36基因表达与蛋白表达相似.结论 Cx36及基因在脂多糖诱导的肾小球MCs中有明显表达,祛风通络方抑制肾小球系膜细胞增殖的作用可能与其调节Cx36及基因表达有关.
作者:吴喜利;叶冰玉;安鹏;乔成林;石兴民;付荣国 刊期: 2014年第02期
目的 探讨亚临床甲状腺功能减退患者性别、年龄和甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)水平与促甲状腺激素(TSH)水平的相关性;建立TSH和FT4二维复合参考区间,探讨其在诊断亚临床甲状腺功能减退时的适用性.方法 选择2011年10月至2012年7月在我院体检中心进行健康体检人群中,符合纳入排除标准者7 964(男4 789例,女3 175例)例,检测空腹血清TSH及FT4水平;对其中794例行TPO-Ab水平检测.将血清TSH和游离甲状腺素(FT4)经过正态转换后,得到TSH和FT4的Skewness系数分别为0.909和0.384,Kurtosis系数分别为2.605和1.947.用以上系数根据马氏距离原理建立二维复合参考区间公式:D2=[(√TSHT+0.909-1.632)/0.4698]2+[(√FT4+0.348-4.066)/0.2747]2.结果 ①TSH水平与年龄、TPO-Ab呈正相关.②以传统参考区间作为亚临床甲状腺功能减退诊断标准时,7 964例中共诊断亚临床甲状腺功能减退患者358例,41~70岁组诊断出230例;TPO-Ab阳性组诊断出43例.以二维复合参考区间作为诊断标准时,7 964例中共诊断亚临床甲状腺功能减退患者301例,41~70岁组诊断出142例;TPO-Ab阳性组诊断出25例.结论 与TSH和FT4经正态转换后建立的二维复合参考区间相比,传统参考区间可能高估了亚临床甲状腺功能减退的患病率.
作者:梁利波;吕瑞雪;黄亨建;何訸;安振梅;李双庆 刊期: 2014年第02期
目的 探讨血清β-羟丁酸在糖尿病酮症/酮症酸中毒(DK/DKA)中的意义和诊断价值.方法 回顾2011年5月至2013年5月四川大学华西医院内分泌科1 209例糖尿病无酮症患者(DM组),262例患者(DK/DKA组)和480例同时期行体检的健康对照者(正常对照组)的临床资料,采用logistic回归及ROC曲线判断β-羟丁酸的诊断价值.结果 DK/DKA组患者血清β-羟丁酸水平高于DM组和正常对照组(P<0.01),DK/DKA组血清β-羟丁酸较尿酮体更早转阴(P<0.01).Logistic回归分析发现血清β羟丁酸为DK/DKA的独立危险因素.β-羟丁酸诊断DK/DKA时的ROC曲线下面积为0.975,取诊断临界值为1 mmol/L作为诊断切点,敏感度85.1%,特异度95.3%,阳性预测值80.36%,阴性预测值96.89%;以血清β羟丁酸0.66 mmol/L作为筛选切点,敏感度95%,特异性89.2%,阳性预测值66.41%,阴性预测值99.9%.结论 以血清β羟丁酸≥1 mmol/L诊断DK/DKA有较高诊断准确性,血清β羟丁酸≤0.66 mmol/L时可认为糖尿病患者未合并DK/DKA.
作者:杨惠岚;袁高品;邓浩;陈程;彭茜;安振梅 刊期: 2014年第02期
目的 分析幽门螺旋杆菌(HP)在免疫性血小板减少性紫癜(ITP)患者脾脏中的存在情况及与临床相关性.方法 纳入四川大学华西医院肝胆胰外科42例行腹腔镜脾切除术的ITP患者(男10例,女32例,平均年龄36.4岁),另纳入10例行外伤性脾破裂行脾切除术的患者(男8例,女2例,平均年龄36.6岁)作为正常对照组.采用C14呼气实验检测ITP患者的HP感染情况,对患者手术切除的脾脏标本切片后进行HP免疫组织化学染色及吉姆萨染色,并结合患者临床资料进行分析.结果 42例ITP患者中HP感染者为36例(85.7%),正常对照组中HP感染者为3(30%)例;ITP组HP免疫组化阳性为12例,正常对照组HP免疫组化阳性为1例.对ITP患者的脾脏组织切片行吉姆萨染色,部分切片结果为可疑阳性,正常对照组均为阴性.感染HP的ITP患者中,无ITP轻度,中度为4例,重度为7例,极重度为25例.未感染HP的ITP患者中,无轻度患者,中度、重度和极重度分别均为2例.结论 在ITP患者的脾脏组织中证实有病原体HP的存在.HP感染与ITP患病的严重程度相关.
作者:杨正国;吴仲;彭兵;周锦;韦晓霞;李永斌;王昕;王明俊 刊期: 2014年第02期
目的 通过上皮性卵巢癌组织细胞原代培养,检测DNA损伤应答过程中相关蛋白细胞定位的动态变化.方法 选取临床新鲜卵巢上皮性肿瘤标本28例(交界性浆液囊腺瘤6例,高分化浆液腺癌5例,中分化浆液腺癌6例,低分化浆液腺癌11例),组织块经胶原酶A消化后培养,比较不同培养基(MCDB/M199培养基、原代细胞专用培养基、DMEM培养基)对原代肿瘤细胞正常形态维持、增殖潜力及纤维化的影响.离子射线(X光)、喜树碱(CPT)处理诱导细胞DNA损伤,间接免疫荧光法检测ATM蛋白激酶依赖性信号转导通路中DNA损伤(双链断裂)应答相关蛋白[p53结合蛋白1(53BP1),磷酸化组蛋白H2AX(γ-H2AX)]的应答特征.结果 MCDB/M199培养基有利于卵巢上皮性肿瘤细胞维持正常形态并减缓纤维化.未经处理前各级别卵巢肿瘤原代细胞中均存在不同程度的内源性损伤(53BP1、γ-H2AX灶点),且随着肿瘤细胞恶性程度的增加,53BP1、γ-H2AX灶点逐渐增多(P<0.05).X光、CPT可以在卵巢癌原代细胞中诱导大量DNA损伤,提示原代培养的细胞有经典的DNA损伤应答反应.结论 成功建立了卵巢上皮性肿瘤直接分离培养方法,在卵巢上皮性肿瘤发展过程中,ATM转导通路检验点信号可被内源性损伤激活,CPT、X线处理会造成上皮性卵巢癌原代细胞中ATM通路的进一步激活来抑制肿瘤增殖,阻止肿瘤进展.
作者:王思;郭莲娣;贾月改;杨娟;王鑫;刘聪;楼江燕 刊期: 2014年第02期
目的 探讨骨形态发生蛋白6 (bone morphogenetic proteins,BMP6)在乳腺癌组织的表达及与临床病理特征的关系.方法 应用实时荧光定量RT-PCR方法检测BMP6 mRNA在36例配对乳腺癌组织及癌旁组织中的表达情况;免疫组织化学染色方法检测BMP6蛋白在80例乳腺癌组织中的表达,并结合组织临床病理资料进行统计分析.结果 实时荧光定量RT-PCR结果显示,BMP6 mRNA在乳腺癌组织中的表达水平低于相对的癌旁组织(P<0.01).BMP6 mRNA在雌激素受体阳性(ER+)乳腺癌组织中的表达高于ER-乳腺癌组织,同时BMP6mRNA表达随乳腺肿瘤分化程度的增高而降低(P<0.01).免疫组化染色结果显示,BMP6蛋白在不同ER、孕激素受体(progestogen receptor,PR)表达、增殖细胞核蛋白Ki-67表达指数及病理分级间的差异有统计学意义(P<0.05),在不同乳腺癌患者的年龄、肿瘤大小、人表皮因子受体2 (Her2)表达状况以及乳腺癌分子亚型间的差异无统计学意义(P>0.05).结论 BMP6分子在乳腺癌组织的低表达与乳腺癌的发生、发展有关,提示BMP6有可能成为鉴别乳腺良、恶性病变的重要分子指标,对乳腺癌的内分泌治疗等具有重要意义.
作者:刘更;连文静;周鸿鹰;别明江 刊期: 2014年第02期
目的 探讨糖化血清白蛋白(GA)作为诊断糖尿病(DM)及糖调节异常(IGR)的可能切点值,并分析GA对于诊断DM及IGR的应用价值.方法 392例为明确DM诊断而就诊者和DM高危人群接受筛查者,年龄20~84岁,行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),并测定糖化血红蛋白(HbA1c)和GA,以受试者工作特征曲线(ROC)评价GA诊断DM和IGR的敏感性和特异性.结果 ①按WHO1999年DM诊断标准判断,392例就诊者中DM131例,IGR 126例,糖耐量正常(NGT)135例,3组GA水平呈递增趋势(P<0.05).②Spearman相关分析显示GA与HbA1c(r=0.942 1,P<0.05)、空腹血糖(FPG,r=0.856 6,P<0.05)、餐后2h血糖(2-hPG,r=0.813 7,P<0.05)呈正相关.③DM组GA/HbA1c为2.58±0.37,IGR组为2.44±0.37,NGT组为2.17±0.25,三者比较差异有统计学意义.④GA诊断DM的佳切点值为16.6%,曲线下面积(AUC)为0.888 (95% CI:0.855~0.920),敏感性为71.8%,特异性为87.4%,诊断价值中等.GA诊断IGR的AUC较小(0.510),诊断价值较低.结论 GA可作为单一方法诊断DM,其佳切点值为16.6%,敏感性和特异性分别为71.8%和87.4%.GA可能不适合用于单独诊断IGR.
作者:张亭;何訸;杨惠岚;黄亨健;张明峰;安振梅;李双庆 刊期: 2014年第02期
目的 探讨靶向抑制核糖体蛋白S6(rpS6)表达的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)慢病毒载体的构建方法及抑制rpS6表达对肺腺癌A549细胞株增殖的影响.方法 合成针对rpS6基因的双链寡核苷酸序列,插入质粒载体pGCsil-GFP,转化大肠杆菌细胞,测序鉴定插入片段;再通过293T细胞转染和慢病毒包装,收集浓缩病毒并感染肺腺癌A549细胞株.流式细胞技术分选强阳性表达绿色荧光蛋白(GFP)的细胞克隆,荧光定量PCR及Western blot检测rpS6基因的mRNA和蛋白干扰效率.体外利用CCK-8试剂盒定点检测细胞的光密度(OD)值,分析抑制rpS6表达对肺腺癌A549细胞株增殖能力的影响.结果 重组pGCsil-sh-r pS6-GFP质粒经测序鉴定示:插入序列与rpS6干扰序列完全符合,证实pGCsil-sh-rpS6-GFP质粒构建成功.sh-rpS6慢病毒稳定感染A549细胞株后,流式细胞技术分选GFP强阳性表达的细胞克隆比率为86.80%.荧光定量PCR与Westernblot检测示:sh-rpS6组的mRNA和蛋白干扰效率分别为(79.72±6.83)%、(83.77±12.13)%.体外增殖实验示:与A549细胞相比,sh-rpS6组在各时间点的OD值较对照组均下降(均P<0.05).结论 构建的sh-rpS6慢病毒载体能稳定、有效地抑制肺腺癌A549细胞株rpS6的表达,并有效减慢A549细胞株的增殖速度.
作者:陈勃江;李为民;刘丹;张雯 刊期: 2014年第02期
目的 运用化学去神经法阻断辣椒素敏感的C类神经纤维(CapsCF),观察对肺缺血再灌注损伤(1R)的影响,并探讨氧化应激反应在其中的作用.方法 新西兰大白兔32只随机分为4组:假手术组(S组)、肺缺血再灌注组(IR组)、辣椒素组(CS组)、辣椒素肺缺血再灌注组(CIR组).分别予以辣椒素(100 mg/kg)或其载液皮下注射,5d后建立肺IR模型.实验终末检测血气分析,氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)]、肺组织湿干比,HE染色观察肺组织病理学改变.结果 与S组和CS组比,IR组和CIR组动脉血氧分压降低(P<o.05),肺泡动脉氧分压差升高(P<0.05),肺组织湿干比升高,氧化应激反应加重(P均<0.05),病理学损伤加重.CIR组指标改变均较IR组加重(血气学指标除外).结论 化学去神经法阻断CapsCF,加重肺IR损伤,其机制可能与加重氧化应激反应有关.
作者:基鹏;姜涛;李羽;王儒蓉 刊期: 2014年第02期
目的 探讨衔接蛋白p66shc在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞凋亡中的作用及雌激素的干预影响.方法 原代培养SD乳鼠心肌细胞,将心肌细胞分为5组:正常对照组、10-11 mol/LAngⅡ组、10-9 mol/LAngⅡ组、10-7 mol/L AngⅡ组、10-7 mol/L AngⅡ+雌二醇组;经药物干预后应用MTT法测定细胞存活率、流式细胞仪测定活性氧含量和细胞凋亡率、荧光酶标仪检测线粒体膜电位水平、Western blot检测p66shc和磷酸化(p-p66shc)蛋白的表达水平.结果 随着AngⅡ浓度的升高,心肌细胞存活率和线粒体膜电位水平逐渐下降,而细胞内活性氧含量和凋亡率逐渐升高(P<0.05);且雌激素预处理可减轻AngⅡ对心肌细胞的损伤(P<0.05).AngⅡ可使心肌细胞内p-p66shc和线粒体内的p66shc的表达呈剂量依赖性升高(P<0.05),雌激素预处理可减弱AngⅡ对细胞内p-p66shc和线粒体内p66shc表达水平的影响(P<0.05).结论 p66shc参与了AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡反应,且雌激素可通过下调线粒体内p66shc的表达而减轻AngⅡ对心肌细胞的损伤.
作者:张明;魏瑾;单虎;闫蕊;林琳;朱延河 刊期: 2014年第02期
目的 探讨4种方法从莪术中提取的姜黄素对Hela细胞增殖的抑制作用,从疗效角度遴选优工艺.方法 分别采用石油醚法(J石)、超临界CO2法(J超)、压榨法(J压)、水蒸气法(J水)从莪术中提取出姜黄素,经标准品比对等纯度鉴定后,分别配制成浓度为10、20、40、80、160、320、640 μg/mL的姜黄素液干预Hela细胞72 h,MTT法检测细胞增殖抑制率及半数抑制浓度(IC50)值,并检测培养基中乳酸脱氢酶(LDH)的活性.结果 4种工艺提取的姜黄素对Hela细胞的生长均有明显抑制作用,高抑制率分别为:J石(86.48±4.92)%,J超(93.86±4.01)%,J压(99.13±1.09)%,J水(93.35±2.64)%,其中J压在320 μg/mL时对Hela细胞的抑制效果明显;IC50值以J压低,为96.86 μg/mL.姜黄素640 μg/mL时4种方法下LDH活性相当,320 μg/mL时J压的LDH大,为(413.10±16.76) U/L.结论 4种工艺提取的姜黄素均可不同程度抑制Hela细胞的生长,压榨法提取的姜黄素对Hela细胞的抑制明显,提示压榨法可能为佳工艺.
作者:游赣花;罗俊;张学愈;潘年松;张珏;张卫霞;涂铭旌;盛勇 刊期: 2014年第02期
目的 研究乙酰肝素酶(heparanase,Hpa)在大鼠呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)肾病发病机制中的作用.方法 将SD大鼠随机分为RSV肾病模型4 d(RSV4)、8 d(RSV8)、14 d(RSV14)、28 d(RSV28)组和正常对照组,建立RSV肾病大鼠模型.检测24 h尿蛋白定量,采用免疫组织化学和实时荧光定量RT-PCR检测各组肾脏Hpa表达,分析Hpa表达水平与24 h尿蛋白定量之间的相关性.结果 与正常对照组相比,各实验组RSV肾病大鼠24 h尿蛋白定量增加(P<0.05),且RSV14>RSV8> RSV28> RSV4(P<0.05);各实验组肾小球内Hpa蛋白表达增加(P<0.05),RSV8与RSV14组肾小球内Hpa蛋白表达高于RSV4和RSV28组(P<0.05),RSV8与RSV14组之间、RSV4和RSV28组之间差异无统计学意义,RSV肾病大鼠肾小球内Hpa蛋白表达与24 h尿蛋白定量之间呈直线正相关(r=0.783,P<0.05);各组RSV肾病大鼠肾脏Hpa mRNA升高(P<0.05),且RSV14>RSV8>RSV4>RSV28 (P<0.05),Hpa mRNA表达与24 h尿蛋白定量之间呈直线正相关(r=0.725,P<0.05).结论 Hpa在大鼠RSV肾病蛋白尿发生发展中可能发挥重要作用.
作者:陶于洪;王峥;周艳茹 刊期: 2014年第02期
目的 研究双下肢缺血预处理对大鼠脑局部缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其中神经通路的介导作用.方法 SD雄性大鼠随机分为5组(n=10):假手术组;大脑中动脉阻塞(MCAO)组、远端缺血预处理(RIPC)+ MCAO组、股神经及坐骨神经切断(FS)+ RIPC+ MCAO组、FS+ MCAO组.将大鼠大脑中动脉阻断90 min形成大脑局部缺血,再灌注24 h后进行神经行为学缺损评分,计算脑梗死容积,行HE染色评价组织形态学改变,TUNEL染色及Caspase-3染色检测细胞凋亡数.结果 再灌注24 h后RIPC+ MCAO组脑梗死容积(18.24%)明显小于MCAO组(30.92%),TUNEL及Caspase-3染色凋亡细胞数量(20.81,5.78)亦较MCAO组(45.23,12.94)少,而FS+RIPC+ MCAO组的梗死面积(28.77%)与凋亡细胞数(53,11.83)与MCAO组的差异无统计学意义;RIPC+ MCAO组的神经行为学缺损评分和HE染色结果好于MCAO组,但于RIPC之前切断神经则与MCAO组的差异无统计学意义.结论 双下肢缺血预处理可对脑局部缺血再灌注损伤产生保护作用,且这种作用是通过神经通路介导的.
作者:余超;刘进 刊期: 2014年第02期
目的 探讨丹参酮ⅡA磺酸钠对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠内皮细胞的保护作用以及对主动脉内皮细胞凋亡的影响.方法 采用8%L-精氨酸溶液腹腔注射制作大鼠SAP模型,分为SAP组和丹参酮治疗组.丹参酮治疗组于SAP造模成功后立即腹腔注射丹参酮ⅡA磺酮钠20mg/kg.各组动物分别于术后12 h和24 h各取12只腹主动脉穿刺取血后处死,HE染色观察胰腺组织病理学变化;取腹主动脉行TUNEL和RT-PCR检测.检测:①采用双抗夹心酶联免疫吸附法(ELLSA)定量测定血清血管内皮细胞损伤标志物血管性血友病因子(vWF)、可溶性血管内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)以及肿瘤坏死因子-a(TNF-α)和一氧化氮(NO)的浓度.②TUNEL法检测主动脉内皮原位凋亡.③采用RT-PCR检测主动脉内皮Bcl-2和Bax基因mRNA表达.结果 SAP组病理改变较丹参酮组严重.与SAP组相比,丹参酮治疗组降低各时点TNF-α和血管内皮损伤标志物vWF、sEPCR的表达、增加NO的表达,并降低主动脉内皮细胞的凋亡以及增加Bcl-2基因mRNA表达、降低Bax基因mRNA表达,同时也增加SAP大鼠主动脉内皮Bcb2/Bax基因表达的比值(P均<0.05).结论 丹参酮ⅡA磺酸钠可以减轻SAP大鼠主动脉内皮损伤及内皮细胞的凋亡,其机制与抑制TNF-α表达的增加有关.
作者:葛宁;曾智;林子琪;杨中华;夏庆 刊期: 2014年第02期
肺癌是恶性肿瘤死亡的首要原因.本专题主要针对肺癌流行病学、早期筛查及诊断、以及治疗策略等热点问题进行研究,提出目前肺癌的临床流行病学及病理类型分布的变化,阐述低剂量CT及孤立性结节影像学特点在肺癌早期筛查诊断中的价值,研究晚期脑转移肺癌及肺肉瘤样癌患者的治疗策略,并探索靶向治疗的新靶点.在规范化诊治的基础上,通过基础研究获得新发现并逐步应用于临床,从而提高肺癌高危人群早期筛查的准确率,从分子病理水平对肺癌进行分子分型,充分实现个体化治疗,改善晚期肺癌治疗策略,达到改善患者生存和预后的目的.
作者:李为民;刘丹;卢铀 刊期: 2014年第02期
目的 回顾性分析四川大学华西医院2000年与2010年收治的原发性支气管肺癌患者的临床流行病学特征及病理类型分布,以初步了解肺癌的流行趋势.方法 收集2000年与2010年四川大学华西医院收治的初诊为原发性支气管肺癌并登记为四川地区常住人口的病例,对两组患者的性别、年龄、城乡来源、吸烟史、职业暴露、病理类型等临床资料进行对比分析.结果 收集肺癌病例共2 167例,其中2000年61 6例,2010年1 551例.肺癌患者男女比由2000年的2.78∶1下降至2010年的2.13∶1(P=0.013).2000年与2010年肺癌患者发病年龄差异无统计学意义(P=0.302).地域分布上,十年间大城市及中小城市肺癌患者构成比下降(大城市:42.1%vs.32.0%,P<0.001;中小城市:39.9% vs.31.7%,P<0.001),乡镇及农村患者构成比上升(乡镇:5.5%v s.8.1%,P=0.041;农村:12.5% vs.28.2%,P<0.001).病理类型分布方面,2000年肺癌患者病理类型以鳞癌为主,2010年以腺癌为主,十年间鳞癌构成比由44.8%下降至28.7% (P<0.001),腺癌构成比由43.0%升至53.1%(P<0.001),小细胞癌构成比由3.7%升至11.9%(P<0.001);两个时间段鳞癌在男性患者中的构成比均高于女性(2000年:52.1% vs.24.5%; 2010年:37.7% vs.9.5%),而腺癌在女性患者中的构成比均高于男性(2000年:60.7% vs.36.6%; 2010年:75.8% vs.42.9%);两个时间段鳞癌在老年患者(≥60岁)中的构成比均高于青年患者(<45岁)(2000年:50.5% vs.33.8%; 2010年:30.2% vs.15.6%),而腺癌在青年患者中的构成比均高于老年患者(2000年:54.9% vs.36.9%; 2010年:57.1% vs.51.8%);2000年与2010年肺癌吸烟患者病理类型均以鳞癌为主(55.6%,40.9%),非吸烟患者均以腺癌为主(58.4%,75.7%);伴职业暴露的肺癌患者病理类型均以腺癌为主(46.2%,60.2%).结论 近十年来,肺癌女性患者构成比明显上升,腺癌及小细胞癌构成比明显上升,鳞癌与男性、老年患者(≥60岁)及吸烟密切相关,腺癌则与女性、青年患者(<45岁)及职业暴露密切相关.
作者:姚晓军;张洪伟;蒲强;刘伦旭 刊期: 2014年第02期
目的 探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因1298位点多态性及叶酸水平等因素与宫颈癌易感性的关系.方法 于2007年至2011年,收集在厦门市妇幼保健院、厦门市第一医院和厦门市中医院就诊的129例宫颈癌患者作为病例组,并以同期健康体检的妇女214例作为对照组,检测其血清中叶酸、维生素B12水平及MTHFR1298基因表达情况,同时对其进行问卷调查.结果 ①宫颈癌组的叶酸水平为(13.29±8.47) nmol/L低于对照组的(16.75士7.92)nmol/L(P=0.001),并且其人乳头瘤状病毒(HPV)阳性率及首次生育年龄在25岁以下的比例分别为73.6%和68.22%,高于对照组的25.7%(x2=75.178,P=0.001)和54.20%(x2 =6.556,P=0.001).②两组中MTHFR 1298位点的分布差异有统计学意义(x2=12.466,P=0.002),与携带AA基因型者相比,携带AC(OR=1.831,95%CI为1.309~2.562)及CC基因型(OR=5.804,95%CI为2.187~15.405)者患宫颈癌的风险更高(P<0.05).③将AA和AC基因型合并为一组,分析发现宫颈癌组与对照组在基因型构成比方面的差异也有统计学意义(x2 =4.527,P=0.033),OR=4.650(95%CI为1.129~19.150).结论 宫颈癌的发病可能与体内叶酸水平偏低及生育年龄过早有关,在MTHFR 1298基因多态性中,携带AC或CC基因型可能是宫颈癌发病的易感基因,尤其是CC基因型.
作者:范岩峰;李健;许榕仙;杨帆 刊期: 2014年第02期
目的 探讨CCCTC结合因子(CTCF)蛋白对人肝癌细胞(HepG2)的肿瘤干细胞的影响以及对HepG2和CNE1(鼻咽癌细胞系)细胞生存能力的影响.方法 构建pEGFP-N1/CTCF、CTCF shRNA和GFP-shRNA质粒,转染至HepG2和CNE1细胞后,以RT-PCR及Western blot检测CTCF mRNA和蛋白的表达.采用流式细胞术检测转染CTCF-shRNA质粒后48 h的HepG2细胞中携带表面抗原CD90肿瘤干细胞的比例,以转染GFP-shRNA的HepG2细胞和野生型HepG2细胞为对照.采用MTT方法分别检测转染CTCF过表达重组质粒及CTCF-shRNA质粒后24、48、72 h HepG2和CNE1细胞的生存能力.结果 pEGFP-N1/CTCF转染后增加HepG2和CNE1细胞中CTCF mRNA和蛋白的表达(与pEGFP-N1相比,P<0.05),CTCF-shRNA转染则降低表达(与GFP-shRNA相比,P<0.05).流式细胞仪检测结果显示,CD90+细胞的检出率在转染CTCF-shRNA质粒细胞[(1.733 0±0.417 7)%]高于野生型HepG2细胞[(0.575 0±0.062 9)%]及转染对照GFP-shRNA质粒细胞[(0.350 0±0.086 6)%] (P<0.05);MTT实验结果显示CTCF的表达改变对HepG2和CNE1细胞的生存能力的影响不明显(P>0.05).结论 CTCF可抑制人肝癌干细胞生成,对HepG2和CNE1细胞生长无明显影响.
作者:刘秋英;谢晓砚;魏玲;刘俊;沈文燕;李冉;俞小琴;覃扬 刊期: 2014年第02期
目的 研究社区康复期精神分裂症患者社会功能改善的影响因素、预测因素.方法 应用一般资料调查表、阳性和阴性症状量表(PANSS)、个人与社会表现量表(PSP)、自尊量表(SES)、家庭关怀量表(APGAR)、世界卫生组织残疾评定量表第二版(WHODAS-Ⅱ)对101例社区康复期精神分裂症患者进行基线和6个月后的测评,采用Pearson相关分析和分层多元线性回归分析,分析患者6个月社会功能改善的影响因素和预测因素.结果 患者社会功能改善与首发年龄(r=0.220)、阴性症状减分值(r=0.468)、一般病理症状减分值(r=0.392)、PANSS总分减分值(r=0.472)和WHODAS-Ⅱ减分值(r=0.247)相关(P均<0.05);社会功能改善的主要预测因素按作用大小依次为:阴性症状减分值[决定系数变化(△R2) =0.197]、首发年龄(△R2=0.048)、WHODAS-Ⅱ减分值和精神康复干预(△R2 =0.031).结论 阴性症状改善是社区康复期精神分裂症患者短期社会功能改善的大预测因素.
作者:何倩;陈颖;CHOW S.LAM;黄明敏;张倬秋;张树森;申文武;邓红 刊期: 2014年第02期