马春兰；肖军；王可；徐治波；陈斌；银春；冯玉麟
目的 对比研究2种不同钆对比剂钆布醇(Gadobutrol)和钆贝葡胺(Multihance)在磁共振T1WI增强扫描对肺癌脑转移的诊断价值.方法 对21例肺癌临床怀疑脑转移的患者,用Siemens MAGENETOM Trio 3.0T磁共振成像仪及其配备的8通道头部线圈行头部增强扫描.对比剂剂量按0.1 mmol/kg体质量计算,第1次使用钆贝葡胺(0.5 mol/L),第2次使用钆布醇(1.0 mol/L),2次扫描间隔24～72 h,期间患者未进行其他治疗.由两位有丰富经验的神经放射医生比较两者对转移瘤的显示情况,病灶/正常脑白质增强前、后的信噪比(SNR),病灶与对侧正常脑白质增强后对比噪声比及增强百分比.结果 1例患者由于两次扫描之间进行了放疗而被排除,其余20例患者2种对比剂增强后均发现15例有脑转移病灶,共计35个病灶.钆布醇和钆贝葡胺增强前、后病灶/脑白质的SNR,病灶与对侧正常脑白质增强后对比噪声比和增强百分比差异均无统计学意义(t＝0.545,P＝0.592;t＝1.143,P＝2.267;t＝0.592,P＝0.557;t＝0.473,P＝0.639).结论 按0.1 mmol/kg体质量剂量给药时,相对于0.5 mol/L钆贝葡胺,1.0 mol/L钆布醇只需一半的剂量即能获得高质量的中枢神经系统成像,达到同样的临床诊断效果.
作者：李真林；陈宪；夏春潮；孙家瑜；李昌宪；唐鹤菡；宋彬 刊期： 2012年第04期
目的 探讨质子泵抑制剂奥美拉唑(omeprazole,OME)对肝癌HepG2细胞增殖和细胞凋亡的影响.方法 不同浓度(0、10、20、40、80、160 mg/L)的OME作用于HepG2细胞后,分别于不同时间(24 h、48 h),采用甲基四唑蓝(MTT)法测定OME对HepG2细胞增殖的影响;5-乙炔基-2’-脱氧尿嘧啶核苷(Edu)荧光检测法测定DNA合成期(S期)细胞所占比例;Hoechst33342染色法检测细胞凋亡.结果 MTT结果示,10、20 mg/L OME对HepG2细胞增殖无明显抑制,而40、80、160 mg/L OME可产生明显抑制作用,其中80 mg/L OME作用强;且相同浓度OME作用下,48 h较24 h对HepG2的抑制率增加.Edu荧光检测法表明,不同浓度OME处理细胞24h,Edu孵育2h后处于DNA合成期(S期)HepG2细胞比例与对照组比较,在20、40、80、160 mg/L组减少(P＜0.05).Hoechst33342染色法表明,与对照组相比,40、80、160 mg/L OME处理HepG2细胞24h后,细胞凋亡增加(P＜0.05).结论 OME能抑制肝癌HepG2细胞的增殖,并可促进细胞凋亡.
作者：魏艳；梁宁林；朱永军；吴文超；刘小菁；杨丽 刊期： 2012年第04期
目的 分析颈动脉体瘤( carotid body tumor,CBT)的内分泌活性、病理特征,总结颈动脉体瘤外科治疗及围手术期体会.方法 回顾分析1991年1月至2011年8月我科颈动脉体瘤患者中7例有内分泌活性患者的外科治疗.7例患者经围手术期进行周密的准备,术前纠正血钾,术中稳定血压,并采用术中转流等方法切除瘤体.术后监测血压、血钾变化情况.术后病理活检,行HE染色及免疫组化嗜铬蛋白(CgA)、支持细胞S-100检查.结果 7例有内分泌活性颈动脉体瘤患者手术切除均成功,术后恢复满意.HE染色见肿瘤细胞,边缘可见支持细胞;免疫组化CgA(+)、S-100(+)证实均为颈动脉体瘤,来源于副神经节瘤,但病理活检无法证实内分泌活性.随访12～60月,未见复发.结论 具有内分泌活性颈动脉体瘤以临床表现和实验室检查为主,病理无特异性.首选的治疗方式是外科切除,同时需要进行围手术期血钾、血压的严密监测.
作者：杨家印；曾国军；赵纪春；马玉奎；黄斌；杨轶；冯会芳；要文青 刊期： 2012年第04期
目的 考评青少年焦虑情绪障碍筛查表(SCARED-41)在汶川地震灾区中学生焦虑评价中的信效度.方法 采用多阶段整群随机抽样方法.抽取3所中学初一、初二、高一、高二年级学生共计2729人,采用SCARED-41进行问卷调查.应用信度分析、探索性因子分析和验证性因子分析方法考评其信度和效度.结果 SCARED41的5个焦虑因子的奇偶分半信度在0.734～0.860间,总量表0.940.5个焦虑因子的Cronbach＇a系数在0.646～0.862间,总量表0.937.探索性因子分析共提取7个公因子,累积贡献49.9％.其中,社交恐怖贡献大,为11.9％,提取到了原假设的所有条目;其次是躯体化/惊恐和广泛性焦虑.验证性因子分析表明,合并躯体化/惊恐和广泛性焦虑为一个因子的修改模型比原量表模型结构进一步改善,符合心理测量学要求.结论 SCARED-41具有较好的信度和效度,适合在灾区青少年的焦虑评定中推广应用.
作者：王睿；郑仕诚；张强；徐昕；张玥娇 刊期： 2012年第04期
目的 探讨世界卫生组织1999年[WHO(1999)]、美国第三次胆固醇教育计划2005年[ATPⅢ(2005)]、中华医学会糖尿病学分会2004年[CDS(2004)),以及国际糖尿病联盟2005年[IDF(2005)]对代谢综合征(MS)作出的诊断标准的一致性,寻求适合于四川地区人群的MS诊断标准.方法 对四川地区20岁以上人群行多级整群抽样流行病学调查,共3511例对象纳入研究中.对研究对象同时行问卷调查、体格检查和实验室检查,包括口服葡萄糖耐量试验(ODGTT)和血脂谱.结果 4种诊断标准中,ATPⅢ(2005)标准诊断MS粗患病率及年龄校正后患病率高,分别为22.4％和19.8％.MS的患病率根据WHO(1999)和CDS( 2004)标准诊断为男性高于女性(P＜0.05),而根据IDF(2005)标准诊断为女性高于男性(P＜0.05),根据ATPⅢ(2005)标准诊断则在两性中没有差异(P＞0.05).4种定义诊断MS的患病率在汉、彝两族人群中差异均无统计学意义(P＞0.05).4种标准的总体诊断符合率为81.17％;其中IDF(2005)与ATPⅢ(2005)定义的诊断符合率高为95.70％,Kappa值为0.867 (P＝0.000);4种标准诊断为MS者心肌梗死和脑卒中的患病率之间差异无统计学意义(P＝0.556),但均高于无MS者(P＜0.05).CDS(2004)标准较WHO(1999)标准简便易行,可操作性强,同IDF(2005)及ATPⅢ(2005)相比其诊断MS的患病率更低,更加经济.结论 ATPⅢ(2005)标准较另外3种标准严格.4种诊断标准运用于四川地区人群在预测心脑血管事件方面有相同价值,而CDS(2004)标准更适用于四川地区人群.
作者：费扬帆；王椿；刘关键；高赟；陈涛；田浩明；冉兴无 刊期： 2012年第04期
目的 克隆人的凋亡相关新基因PNAS4到原核表达载体,表达并纯化人的PNAS-4蛋白.方法 用RT-PCR的方法从人肺腺癌A549细胞中扩增出人的PNAS4基因.将其克隆到pGEX-6P-1载体,转化到大肠杆菌BL21.用IPTG诱导表达,并用亲和层析的方法纯化出人的PNAS-4蛋白;然后使用质谱分析鉴定纯化后的蛋白质.结果 扩增出的人PNAS4基因与GenBank上的序列完全一致.纯化的人PNAS-4融合蛋白在相对分子质量约50×103处可见特异性条带;经质谱鉴定证实所纯化的蛋白质为PNAS-4融合蛋白.结论 成功表达和纯化了人PNAS-4蛋白,为今后对人PNAS-4基因的功能研究打下基础.
作者：曹康；林超；戴谦；李磊；雷庭钧；谢意；汤明海；袁铸 刊期： 2012年第04期
目的 初步探讨双源CT双能量碘图技术对急性坏死性胰腺炎影像诊断的价值.方法 回顾性分析67例确诊急性坏死性胰腺炎患者的双源CT双能量门静脉期增强图像,测量、计算并评估80 kV、140 kV、加权融合120 kV和碘图图像中的胰腺实质-坏死灶CT差值、胰腺实质-坏死灶对比噪声比、胰腺坏死灶面积以及图像主观诊断评分.结果 80 kV、140 kV、加权融合120 kV和碘图图像中胰腺实质-坏死灶CT差值分别为(67.40±20.82) HU、(42.87±14.99) HU、(48.69士15.82)HU、(33.01±10.26) HU;胰腺实质-坏死灶对比噪声比分别为8.36±3.58、5.85±2.65、7.68±3.51、10.60士4.34;胰腺坏死灶面积分别为(3.78士2.68)cm2、(3.28士2.59)cm2、(3.37士2.46)cm2、(2.42±1.98) cm2;图像主观诊断评分分别为3.88±0.33、3.31士0.80、3.58士0.66、2.81±0.76.碘图的胰腺实质-坏死灶CT差值、胰腺实质坏死灶对比噪声比、胰腺坏死灶面积以及图像主观诊断评分与80 kV、140 kV和加权融合120 kV图像之间差异均有统计学意义(P＜0.05).其中碘图的胰腺实质坏死灶CT差值、胰腺坏死灶面积和图像主观诊断评分均低于其他3组图像,碘图的胰腺实质-坏死灶对比噪声比高于其他3组.结论 双源CT双能量碘图技术不能提高影像诊断医生对胰腺坏死灶检出的主观判断力,但能更为敏感的显示胰腺实质中坏死灶周边的低灌注区域.
作者：袁元；黄子星；李真林；宋彬；邓莉萍 刊期： 2012年第04期
目的 研究脂肪分泌物对脂肪间充质干细胞(ADSCs)的诱导作用,探讨脂肪再生机制.方法 利用组织块贴壁法和细胞流式技术分离、鉴定ADSCs,收集含有脂肪分泌物的培养基(CM)作为条件培养基并用来诱导ADSCs(CM诱导组),化学培养基诱导组作为阳性对照组.用普通培养基组作为空白对照组,通过细胞形态学观察脂滴的形成和Real-time PCR技术在基凶水平上对其可靠性进行体外验证.用可溶性明胶海绵作为ADSCs的支架来研究脂肪分泌物在体内对ADSCs的诱导作用,并作HE切片观察.结果 流式细胞术证实所培养的细胞为ADSCs.在体外实验中,CM诱导4d时,CM诱导组中的ADSCs胞浆内出现了明显的脂滴,Real-time PCR显示,与空白对照组比较,相关的成脂基因mRNA表达量也明显增加(P＜0.05);体内实验HE染色结果可以观察到CM诱导组中有明显的血管化生成.结论 脂肪组织分泌物中可能含有能诱导ADSCs分化形成成熟脂肪细胞以及血管化的目标因子.
作者：廖菊容；李杰；黄科；李锋；李昆；郭维华；于湄；郭聪；田卫东 刊期： 2012年第04期
目的 探讨经脐单孔腹腔镜微创治疗肾上腺肿瘤的临床可行性和安全性.方法 我科于2010年7月至2011年3月采用经脐单孔腹腔镜肾上腺肿瘤切除术,共完成6例.患者男性2例,女性4例,平均年龄47.7(40～63)岁.平均体质量指数为20.55(15.63～24.22) kg/m2.肿瘤位于左侧共5例,右侧1例.其中肾上腺原醛腺瘤4例,肾上腺皮质腺瘤1例,髓脂肪瘤1例.结果 全组手术均获得成功.手术时间65～130min,平均90mmin.术中出血50～120 mL,术后第1d可下床活动,第2d恢复正常饮食.术区引流管均于术后第1d拔除.术后切口疼痛轻微,均未采用止痛措施.全组均于术后第4～6 d出院.术中术后无严重并发症发生.结论 与传统腹腔镜三孔法相比,经脐单孔腹腔镜肾上腺肿瘤切除术安全、可行,手术切口疤痕较小,位于脐部具有良好的隐蔽性,适用对外表美观有特殊要求的患者.
作者：卜司元；崔晓波；杨璐；魏强；李虹；范天勇 刊期： 2012年第04期
目的 探讨体外诱导人骨髓间充质干细胞(MSCs)向睾丸Leydig细胞分化,并确定诱导条件.方法 将分离培养所获得的第3代MSCs细胞经含黄体生成素(LH)、人绒毛膜促性腺激素(hCG)、血小板衍化生长因子(PDGF)及白介素-lα(IL-l α)的诱导液诱导,按诱导液中各因子浓度不同分为A、B、C组和对照组,分别于7d、14d、21 d时观察细胞形态变化,并行3β-羟类固醇脱氢酶(3β-HSD)免疫细胞化学染色和免疫荧光染色,检测各组细胞3β-HSD的表达.以人睾酮ELISA试剂盒检测诱导细胞分泌类固醇的功能情况.结果 诱导10～14 d后,细胞具有Leydig细胞的形态特点;免疫细胞化学染色及免疫荧光染色显示,本研究条件下,随着诱导液中各因子浓度加大及诱导时间延长,诱导细胞3β-HSD表达阳性数和阳性率逐渐增多,以A组浓度及21 d为佳诱导浓度及时间(P＜0.05),并且A组诱导21 d分泌睾酮量高(P＜0.05).结论 人骨髓MSCs经体外诱导后可以分化为Leydig细胞或产类固醇细胞.
作者：吴云剑；董强；李胜富；魏鑫；龙丹；曾彦 刊期： 2012年第04期
目的 研究丙烯醛对缺氧复氧H9c2心肌细胞损伤的影响,并探讨其促凋亡作用机理.方法 建立H9c2心肌细胞缺氧复氧(H/R)损伤模型,分为正常对照组、丙烯醛组(ACR)、缺氧复氧组(H/R)、丙烯醛+缺氧复氧组(ACR+H/R).用10μmol/L丙烯醛预处理H9c2心肌细胞30mmin后2h缺氧16h复氧,采用MTT法检测细胞存活率,4’,6-二脒基-2苯基吲哚(DAPI)荧光染色检测细胞核凋亡的形态学改变,流式细胞术检测细胞凋亡,Westernblot检测凋亡相关蛋白cytochrome c(cyt c)、caspase 9和caspase 3的表达水平.结果 与H/R组相比,ACR+ H/R组H9c2细胞存活率下降、凋亡增加(P＜0.05),cytc的线粒体蛋白表达水平下调、细胞浆蛋白表达水平上调,caspase 9和caspase 3蛋白表达水平下调并出现明显裂解蛋白.结论 作为一种来源于人类生活环境的心血管毒物,丙烯醛能加剧缺氧复氧H9c2心肌细胞的损伤,可能与cyt c由线粒体释放到细胞浆、激活caspase级联反应导致线粒体功能损伤有关.
作者：邵庆瑞；杜丹；何阳；吴晓华；黄文；邢志华 刊期： 2012年第04期
目的 研究临床分离的铜绿假单胞菌(PA)携带的金属β-内酰胺酶( MBLs)的基因类型及其耐药情况.方法 用VITEK-32全自动微生物分析仪测定43株临床分离的PA对抗菌药物的耐药情况,采用聚合酶链反应(PCR)法检测MBLs相关基因(IMP-1、VIM、SIM、SPM).结果 43株PA中检测出MBLs基因阳性30株,阳性率达69.8％.其中VIM阳性14株,占32.6％ ;IMP-1阳性2株,占4.7％;SPM阳性4株,占9.3％ ;SIM阳性20株,占46.5％.结论 PA多携带MBLs基因,以VIM、SIM为主.
作者：方莉；许嫒；黄义山；蔡燕；唐中；杨明辉；廖涛 刊期： 2012年第04期
目的 探讨经宿主体内环境诱导前后赖型钩端螺旋体溶血素致病基因表达的差异.方法 以赖型钩端螺旋体56601株的染色体DNA为模板,PCR扩增出溶血素基因片段为探针,并通过VersArray Chipwriter系统构建基因芯片.提取感染宿主前后钩端螺旋体RNA,逆转录为cDNA,用随机引物PCR扩增,以HEX和CY5双色荧光标记并与基因芯片进行杂交,使用Genepix 4000B扫描仪扫描芯片,通过检测芯片上的荧光信号比值来研究钩端螺旋体溶血素基因在宿主体内的表达情况.结果 成功构建赖型钩端螺旋体56601株溶血素基因芯片,芯片检测发现在宿主感染后钩体溶血素基因LA1029(Ratio＝0.65)、LA1027(Ratio＝0.53)具有明显上调表达(Ratio＜0.67);LA3540(Ratio＝ 1.88)、IA3937(Ratio＝5.58)、LA1029(Ratio＝ 3.00)在宿主肝脏中的表达比在血液中有明显增高(Ratio＞ 1.5),而LA4004的表达在宿主肝脏中要明显低于血液中(Ratio＝0.67);LA3937(Ratio＝ 2.28)和LA1029 (Ratio＝ 2.20)在宿主肾脏中的表达要明显高于血液中(Ratio＞1.5).结论 钩体溶血素基因的体内外表达和不同器官间的表达存在差异,这些差异表达的溶血素基因及产物在钩体病的致病中可能起重要的作用.
作者：赵辉；鲍朗 刊期： 2012年第04期
目的 明确经修饰的多聚乙烯-超顺磁性氧化铁(PEI2k-SPIO)纳米颗粒体外标记大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)的佳浓度,以及标记后BMSCs的磁共振成像(MRI)特征、可成像的低标记细胞量和佳成像细胞量.方法 取第二代大鼠BMSCs接种于投放有盖玻片的6孔板内,分别加入浓度为5 μg/mL、7 μg/mL、10 μg/mL、15 μg/mL、20μg/mL铁浓度的PEI2k-SPIO液,而后行普鲁士兰染色,观察不同标记浓度对细胞生物学活性的影响;采用四唑盐( MTT)比色法,分析不同浓度的PEI2k-SPIO液对大鼠BMSCs生长活性的影响,并确定PEI2k-SPIO纳米复合颗粒标记干细胞的佳阈值;取佳阈值的PEI2k-SPIO标记BMCSs,经磁共振成像,确定成像所需低细胞量及佳成像细胞量.结果 PEI2k-SPIO标记BMSCs的佳浓度是7μg/mL,该标记浓度下细胞生物活性不受影响;在7 μg/mL PE12k SPIO培养液标记浓度下,MRI的低细胞量为1×104,佳成像细胞量为1×106.结论 适当浓度的PEI2k-SPIO标记BMSCs对其生物学活性没有影响,MRI可敏感显像PEI2k-SPIO标记的BMSCs.
作者：陈荟竹；郭应坤；李真林；夏睿；张丽芝；侯江龙；郜发宝；艾华；宁刚 刊期： 2012年第04期
目的 探讨原发性阴道癌的治疗及影响预后的因素.方法 回顾性分析2005年9月至2010年12月四川大学华西第二医院妇科手术治疗的原发性阴道癌44例的临床病理特征及预后资料,其中FIGO分期Ⅰ期18例,Ⅱ期19例,Ⅲ期3例,Ⅳ期4例.结果 5年生存率为63.5％,其中Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ～Ⅳ期的5年生存率分别为87.5％、49.7％、26.7％,各期生存率之间差异有统计学意义(P均＜0.05).单因素分析示临床期别晚、癌灶直径＞3 cm,阴道下段受侵、阴道受侵＞I/3、淋巴结转移者,预后较差(P＜0.05).多因素分析结果表明临床分期(P＝0.022)、阴道受侵长度(P＝0.013)及淋巴结转移与否(P＝0.019)是独立的预后影响因素.结论 对于早期的原发性阴道癌可选择手术治疗,其独立的预后影响因素有分期、阴道受侵长度及淋巴结转移.
作者：袁莉敏；赵晓兰；王平 刊期： 2012年第04期
目的 构建Max结合蛋白1(Max interacting protein 1,Mxil)基因的野生型和突变型真核表达载体,观察表达载体转染真核细胞后蛋白表达的情况.方法 将正常人和白血病细胞株KG1细胞的Mxi1野生型/突变型基因cDNA插入到红色荧光蛋白质粒pDs-red2-N1中,构建为pDs-red2-N1/Mxi1(野生型/突变型)真核表达载体;采用脂质体方法将质粒转染Cos-7细胞;荧光显微镜观察Cos-7细胞红色荧光蛋白表达情况.流式细胞仪方法检测红色荧光蛋白中Mix1的基因表达率,以此计算转染效率.转染后48 h提取细胞总RNA,进行RT-PCR检测Mxi1基因表达.结果 成功构建了一种pDs-red2-N1/Mxi1(野生型/突变型)真核表达载体.荧光显微镜下观察转染后Cos-7细胞可见红色荧光蛋白的表达;流式细胞仪检测野生型和突变型的转染效率以转染后前3d较高,并可持续至第6d.质粒转染Cos-7细胞后均出现阳性Mxi1基因转录产物.RT PCR方法可以检测到Mxi1基因在Cos-7细胞中的表达.结论 Mxi1的真核表达载体构建成功,通过脂质体的方法转染真核细胞中并在其胞浆中表达.
作者：郭晓玲；牛志云；张改玲；尹风雷；杨琳；任金海；董作仁；朱平；潘崚 刊期： 2012年第04期
目的 探讨川芎嗪预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(IRI)后肝脏能量代谢的影响.方法 将120只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、实验组和对照组3组,实验组和对照组制作70％大鼠肝脏IRI模型,实验组大鼠在IRI前3d,每日腹腔注射川芎嗪注射液2 mL,各组大鼠分别于术后1h、6h、24 h、72 h取肝组织观察组织形态学变化,检测肝细胞线粒体呼吸控制率(RCR)、磷氧比(P/O)和肝组织三磷酸腺苷(ATP)含量变化.结果 ①术后各个相应时相点实验组肝组织病理损伤均较对照组轻;②术后1h、6h、24 h对照组肝细胞线粒体RCR及P/O均低于实验组(P均＜0.05),72 h均恢复正常(P＞0.05);③实验组术后各相应时相点肝细胞ATP含量均高于对照组(P＜0.05),并且恢复正常也比对照组较早.结论 川芎嗪预处理能够改善肝脏能量代谢,提高缺血再灌注后肝脏的抗损伤能力.
作者：骆助林；田伏洲；汤礼军；汪涛；任建东；闫洪涛；黄竹；王华 刊期： 2012年第04期
在临床诊疗过程中,随着医学影像新技术的不断应用,从健康体检到疗效评价都离不开影像学的支持.随着受检人群的增多,如何保障患者检查安全,提高影像诊断的精准性是放射科亟需解决的问题.X线辐射危害和对比剂不良事件是影像检查过程中主要的安全隐患.采用辐射防护新技术、优化检查序列,以及降低X线扫描剂量等方法可减少X线对患者的辐射.减少对比剂用量可降低计算机断层成像(CT)、磁共振成像(MRI)增强检查发生严重副反应的风险.应用无对比剂的磁共振血管成像(MRA)新技术,使肾功能差或对比剂过敏患者同样可进行血管成像检查.能量、功能和分子等成像新技术的临床应用可提升影像诊断的准确性,使影像诊断从形态解剖学水平上升到功能和分子水平.影像技术是一门多学科交叉的边缘学科,只有通过技术革新和检查方案的优化,才能不断满足临床对精准影像日益增长的需求.重视影像检查中可能出现的安全事件,避免重复检查导致的医疗资源浪费,让被检者从中受益.
作者：李真林；宋彬 刊期： 2012年第04期
目的 研究中国西南部地区青年人缺血性脑卒中的病因及危险因素.方法 回顾性分析四川大学华西医院神经内科2008～2010年所有18～45岁确诊为缺血性卒中的109例患者,并以TOAST方法进行病因学分型.调查所有患者脑血管病危险因素.结果 109例患者(男∶女为1.7:1)平均发病年龄(37.9士6.3)岁,以40～45岁年龄段患者多.TOAST分型病因研究显示,大动脉粥样硬化型57％,心源性栓塞型18％,其他明确病因型15％,小动脉闭塞型5.5％,不明原因型缺血性卒中4.5％.年龄越大,大动脉粥样硬化型比例越高(各年龄组间均P＜0.05).在心源性栓塞型脑卒中里,常见病因是风湿性心脏病伴二尖瓣狭窄合并房颤40％(8/20).其他明确病因型缺血性卒中常见病因为动脉夹层,其中7/8(87.5％)位于椎动脉,1/8(12.5％)位于颈内动脉.7/8(87.5％)的夹层位于颅外段.常见危险因素为高血压39/109(36％)、吸烟36/109(33％)、高甘油三酯血症34/109(31％).结论 中国西南地区青年人缺血性脑卒中常见病因为大动脉粥样硬化,常见危险因素为高血压、吸烟及高甘油三酯血症.
作者：张亚男；何俐 刊期： 2012年第04期
目的 观察拉米夫定( LVD)治疗慢性乙型肝炎(CHB)的优化临床治疗方案的疗效,为临床合理使用LVD提供依据.方法 对2001～2010年在我院门诊LVD初治满48周的CHB患者393例进行回顾分析.根据治疗24周的应答情况分为完全、部分以及无病毒学应答的患者,其中取得完全病毒学应答者(n＝215)继续原方案治疗;部分病毒学应答者(n＝ 139)分为A组(n＝79):继续用LVD治疗,B组(n＝23):换用阿德福韦酯(ADV)治疗,C组(n＝37);加用ADV治疗.同时将LVD初治不同阶段产生的耐药者(n＝ 131)分为D组(n＝64):换用ADV治疗,E组(n＝67):加用ADV治疗.各组观察时间不少于48周.疗效评估包括血清HBV病毒学、血清HBV免疫学、血清生化学.结果 LVD初治总临床耐药率为33.3％(131/393).24周取得完全病毒学应答者继续LVD单药治疗临床耐药率为17.2％,24周取得部分病毒学应答者A、B、C组临床耐药率分别为69.6％、43.5％、8.1％(x2＝38.482,P＜0.05).LVD初治耐药者D、E组继续治疗临床耐药率分别为39.1％、10.4％(x2＝14.518,P＜0.05).在治疗24周反应欠佳时和LVD初治临床耐药后,换用ADV继续治疗的B与D组,其后临床耐药率分别为43.5％和39,1％(x2 ＝0.137,P＞0.05),加用ADV联合治疗的C与E组,其后临床耐药率分别为8.1％和10.4％(x2 ＝0.02,P＞0.05).结论 LVD初治24周理想应答者继续LVD单药治疗远期耐药率低.24周应答不佳者无论是换用或是加用ADV,其临床耐药率均低于继续LVD单药治疗,其中加用ADV者出现临床耐药的概率低于换用ADV.
作者：郭丽琳；徐辉；毕红霞；雷秉钧；雷学忠 刊期： 2012年第04期
四川大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：四川大学
