谭建明;唐孝达
为探讨腺苷在低氧性肺动脉高压中扩血管作用的量效关系,采用静脉匀速滴注腺苷的方法观察8只低氧性肺动脉高压犬的血流动力学变化.结果:腺苷能明显降低模型犬的体、肺循环压力及体、肺循环阻力,且与剂量呈直线负相关(r=-0.970~-0.994,P<0.05).腺苷剂量在100~200μg/(kg*min)时,肺循环收缩压及阻力的降低百分比(-11.0%±4.2%~-27.7±14.8%、-18.8%±8.05% ~ -29.8%±14.46%)明显高于体循环收缩压及阻力(-2.6%±7.4%~-14.9%±7.0%、-10.2%±6.86%~-21.1%±9.53%).腺苷剂量≥300μg/(kg*min)时心输出量、心搏指数有显著性增加.结论:腺苷具有佳选择性肺循环扩血管作用的剂量范围在100~200μg/(kg*min),是目前较理想的替代妥拉苏林的一种药物.
作者:刘瀚;周同甫;唐雯;华益民;廖克莉 刊期: 1999年第02期
取SD大鼠29只,制成大鼠局灶性脑缺血模型,观察再灌流0.5~48小时时神经元的改变与巨噬细胞应答,并探讨两者间的相互关系.结果:再灌流3小时内,神经元主要表现为收缩或肿胀;再灌流6小时组,有散在的红神经元及鬼影细胞;再灌流48小时组,缺血半影区有大量的凋亡细胞及凋亡小体.凝集素GSI-B4标记巨噬细胞表明,12小时时出现小胶质细胞活化及来自脑膜的巨噬细胞,24小时时出现脑实质内血单核细胞浸润;48小时时脑内巨噬细胞在缺血半影区大量聚集.上述结果表明:①脑缺血后阻止细胞凋亡和减少脑梗塞体积对脑梗塞患者有极重要的意义;②不可逆的神经元损伤早于小胶质细胞活化,来自脑膜的巨噬细胞早于脑实质血单核细胞浸润.该研究结果也为脑梗塞佳药物治疗时间的选择提供了参考资料.
作者:袁琼兰;李瑞祥;羊惠君;张光鹏 刊期: 1999年第02期
用Bolton-Hunter试剂联结法标记胆囊收缩素(CCK8),得125I-BH-CCK8,其比放射性为3.4TBq/mmol,放射化学纯度大于96%.取其与自制的大鼠大脑皮质细胞膜进行受体放射分析,发现标记配体与大鼠大脑皮质CCK受体的结合具有温度和时间依赖性,可饱和性,可逆性及特异性.经Scatchard分析获大鼠大脑皮质细胞膜CCK受体Kd值为1.098nmol/L,Bmax为197.5fmol/mg蛋白.
作者:项鹏;陈曼玲;谭天秩;史育红 刊期: 1999年第02期
为了解全身性炎症反应综合征(SIRS)向多器官功能不全综合征(MODS)的发展过程,探索MODS的防治策略,作者回顾性研究了1374例腹部外科急症患者的临床资料.结果显示:腹部外科急症患者入院时SIRS的发生率是35.2%,其后MODS发生率是6.4%,病死率是4.8%.经治疗(包括手术和保守治疗)48小时后,仍伴有SIRS的病例中,约三分之一的患者(33/100)发展为MODS.该1374例患者中,40例发生MODS(2.9%),死亡27例(67.5%).作者认为,早期诊断SIRS,特别是注意分析治疗48小时后仍伴有SIRS患者的原因,积极调控机体炎症反应,是改善腹部外科急症患者预后的关键.
作者:文天夫;雷静;李缨来;李立;严律南 刊期: 1999年第02期
作者以β-萘黄酮诱导FL细胞表达细胞色素P450同工酶系,利用穿梭质粒pWB1研究了黄曲霉B1和苯并(α)芘在人新生儿羊膜上皮FL细胞中的诱变作用.结果:均以比自发突变频率(7.61×10-6)高两个数量级(10-4)的频率,检出了黄曲霉B1和苯并(α)芘诱发的SupF基因突变子,其中黄曲霉素B1表现了明显的剂量效应,从而为穿梭质粒pWB1结合β-萘黄酮诱导FL细胞表达细胞色素P450同工酶系在FL细胞内检测间接致癌物的可行性提供了证据.
作者:蒋();齐晶;傅继梁;黎怀星 刊期: 1999年第02期
为评价比时间常数(Sτ)和F-V曲线形状在检查吸烟者小气道功能中的意义,对116例被动和轻、重度主动吸烟者进行了常规肺通气功能、Sτ和F-V曲线形状的研究.常规肺通气功能和F-V曲线形状用常规法测定.Sτ用公式Sτ=()计算.结果表明:凸型F-V曲线分布随吸烟程度加重而上升,()、()则下降及Sτ50、Sτ25延长在凸型与重度吸烟组一致.Sτ50、Sτ25延长的范围在凸型与重度吸烟组都是预计值的120%~130%,表明小气道功能有轻度障碍.与以前所测COPD患者比较,其Sτ75、Sτ50、Sτ25延长均加剧,表明大小气道都遭累及.故凸型、Sτ50和Sτ25延长、()和()下降都是检查小气道功能的敏感指标.可推荐临床应用参考.
作者:黄桂芳;黄进军;王鉴清 刊期: 1999年第02期
采用NADPH-d组织化学方法观察一氧化氮合成酶阳性神经元在猫下丘脑的分布.结果显示:一氧化氮合成酶阳性神经元广泛分布于猫下丘脑的室旁核、视交叉上核,背内侧核,穹窿周核,下丘脑前区及下丘脑外侧区等区域.其中两处与大鼠有明显的差异:一是猫视交叉上核内一氧化氮合成酶阳性,而大鼠视交叉上核内则为阴性;二是大鼠视上核内一氧化氮合成酶呈强阳性反应,而猫视上核内一氧化氮合成酶阳性神经元仅隐约可见.
作者:章为;周雪;邹晓菊;廖大清 刊期: 1999年第02期
采用膜片钳单通道记录方法,观察原代培养新生SD大鼠皮层神经元的钙激活钾通道(KCa)特征及胞内不同游离钙水平对通道开放动力学的调节.结果显示:培养SD大鼠皮层神经元的KCa以大电导活动占优势,胞内游离钙为10-8 mol/L时,通道几乎不开放,在10-6 mol/L时达大激活.由此表明神经元上KCa通道开放概率明显依赖于胞浆中钙离子和膜电位,KCa对胞内钙离子浓度变化极为敏感.钾通道的开放剂可能有一定的神经细胞保护作用.
作者:赖晓晖;朱文梅;袁光固 刊期: 1999年第02期
报道用高效毛细管电泳技术快速测定内江猪血清头孢唑啉钠(cefazolin sodium, CEZ)的方法.血清用乙腈去除蛋白质,经离心后上清直接进样,毛细管内径75μm,有效长度40cm,在50mmol/L碳酸钠/碳酸氢钠缓冲液(pH10)中,电压20kV分离5分钟,254nm 紫外检测.此方法操作简单,测定迅速,线性范围为5~320μg/ml,日内相对标准偏差为1.7%,日间相对标准偏差为8.0%,平均加样回收率为107.9%,低检测限为1.5μg/ml,定量灵敏度为3.6μg/ml.按16mg CEZ/kg对6头成年内江猪作静脉注射,测定结果经药动学软件分析得到药代动力学参数,结果表明内江猪对CEZ的代谢为二室开放模型,清除率为8.43ml/(kg*min).
作者:魏启欧;程惊秋;蔡绍晖;彭英;李胜富;李幼平 刊期: 1999年第02期
对已建立的八肽胆囊收缩素(CCK8)酶联免疫吸附试验的应用作初步探索.结果显示:相关肽2Ag、3Ag及CCK8之抑制曲线斜率有异,分别为-0.46、-0.17、-0.68;脑组织提取物可被CCK8定量抑制;CCK8不与其他4种八肽抗血清发生反应,表明该法可用于对CCK相关肽进行初步结构分析,亦可用于组织提取物CCK成分鉴定及多肽抗血清筛选,因而具有较好的应用前景.
作者:陈曼玲;何涛;邱明均 刊期: 1999年第02期
为探讨细胞凋亡及其相关基因与系统性红斑狼疮(SLE)患者病情的关系,作者采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法及流式细胞仪,观察了29例SLE患者外周血淋巴细胞(PBL)凋亡现象,并应用免疫组化ABC法检测了bcl-2蛋白和Fas蛋白的表达.结果显示:①SLE患者PBL凋亡率明显高于正常组及类风湿关节炎组(P<0.001),经48小时培养后PBL凋亡率更高,可达33.44%;②PBL凋亡率与疾病活动程度呈正相关(r=0.86,P<0.001);③并发狼疮肾炎(LN)者,其PBL凋亡率较无LN者高;④培养前后,SLE患者外周血淋巴细胞bcl-2蛋白及Fas蛋白表达均显著高于正常组(分别为P<0.01,P<0.001).因此,PBL凋亡率的变化可能作为评估SLE患者病情的一种指标.
作者:谢敏;王曾礼;刘小菁;强欧;刘刚 刊期: 1999年第02期
作者用动态膜透析法考察了柔红霉素聚氰基丙烯酸正丁酯毫微粒冻干针剂体外释药规律,并用6种数学模型对释药过程进行拟合,以残差平方和、拟合度、AIC等参数为指标,评价了各数学模型的拟合优度.结果表明双指数函数模型能较好地描述毫微粒中柔红霉素的释药规律.
作者:彭应旭;廖工铁;张志荣 刊期: 1999年第02期
为探讨准分子激光屈光性角膜切削术(PRK)术后分别使用0.1%地塞米松、爱氟龙及拂炎三种不同的皮质类固醇激素性眼液1~3个月对眼压的影响,作者总结和分析了共546只眼的随访资料.结果显示上述三种眼液引起眼压升高的比例不同,地塞米松组为36%,爱氟龙组为12.4%,拂炎组31.9%.眼压升高早可发生在用药后2周,但大多数在1月左右.有11例双眼眼压升高的病例出现自觉症状,表现为视力下降、眼球胀痛、虹视等.其它病例没有任何自觉症状.在停用皮质类固醇激素和抗青光眼治疗3~7天后,眼压得到控制.作者认为,在PRK术后使用皮质类固醇激素眼液2周以后就应进行眼科检查,以防治皮质类固醇激素性高眼压.
作者:邓应平;王琳;刘春玲;蔡如超 刊期: 1999年第02期
为了探讨预防异种器官移植产生的免疫排斥反应,采用α-半乳糖苷酶(α-galactosidase)处理猪股静脉内皮,观察猪血管内皮上的主要异种抗原决定簇α-半乳糖α(1,3)半乳糖[Galα(1,3)Gal]的表达变化及血管内皮形态学改变.结果发现用α-半乳糖苷酶能在30分钟内消除猪血管内皮上的异种抗原Galα(1,3)Gal,被处理的猪血管内皮在1小时内未见形态学的病理改变.提示α-半乳糖苷酶直接处理猪异种组织是可行的,有可能成为防止异种移植后超急排斥反应的新的有效方法.
作者:文军;罗义刚;沈文律 刊期: 1999年第02期
对45例原发性高血压病尸检资料进行回顾性研究.重点观察了全身细动脉的改变,将直径<100 μm者称远端细动脉,而100~300 μm者称为近端细动脉.结果:所观察到的病变可分为:管壁血浆蛋白浸润及透明变性两类,后者又视其严重程度分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级.并有如下发现:①身体不同区域的细动脉处于不同改变程期;②远端细动脉改变在先,近端细动脉改变在后,而脑近端细动脉先发生扩张,相继才发生透明变性;③腹腔内各器官细动脉改变发生较早,尤以肾早,而脑改变较迟,心、肺细动脉改变很轻或无改变;④同一器官不同部位细动脉的改变先后不一;⑤不同器官细动脉硬化构成的后果不一样.作者并探讨了原发性高血压病细动脉硬化的机理.
作者:陈代云;任安文;杭振镳 刊期: 1999年第02期
脑创伤后常发生蛛网膜下腔出血(SAH),易引起脑血管痉挛(CVS),而后者是加重伤残和死亡的重要因素之一.因此,及早诊断CVS,将有助于提高治疗效果.我们采用经颅多普勒超声(TCD)监测脑创伤后,早期(5天内)颅内各主要血管的血流速度变化来判断CVS,以探讨脑创伤后CVS与CT所示外伤性SAH的相关性及其对预后判断的意义.
作者:李建宏;毛伯镛;杨开勇 刊期: 1999年第02期
为研究益气通脉口服液防治急性心肌缺血的作用,采用麻醉犬冠状动脉结扎建立心肌缺血模型,行心外膜电图标测和定量组织学(N-BT染色法)方法,研究消化道给药后对心肌缺血的影响.结果:实验组ST段升高总mV数(Σ-ST)在给药15分钟至90分钟期间较对照组明显降低(P<0.01);ST段升高总点数(Σ-ST),实验组给药后30分钟期间至180分钟较对照组明显减少(P<0.05);N-BT染色见10 g(生药)/kg剂量组梗塞区占全心及心室重量百分比较对照组明显降低(P<0.05).结果提示该药能降低心肌梗塞程度和缩小梗塞范围,具有防治急性心肌缺血的作用.
作者:陈嘉钰;蔡绍晖;李胜涛;冯英菊;谢人明 刊期: 1999年第02期
为了解丙肝病毒(HCV)感染与我国肝细胞癌(HCC)之间的关系,以及HCV抗原成分(HCAg的)在HCC组织中的分布状况,应用鼠抗HCV单克隆抗体,采用免疫组化技术检测HCC组织中HCAg的表达,同时检测了乙肝病毒表面抗原(HBsAg).结果:40例HCC标本组织中HCAg、HBsAg检出率分别为17.5%(7/40)和70%(28/40),其中单一HCAg阳性者仅1例,HCAg和HBsAg同时存在的检出率为15%(6/40).镜下见HCAg呈细颗粒状分布于细胞胞浆,HCAg阳性细胞以局灶型分布为主.提示我国部分肝癌患者的癌组织中确实存在HCV,HCV感染可能是除乙肝病毒以外,导致我国HCC发生的另一相关因素.
作者:周凤;赵连三;刘聪;雷学忠;周思亮;王锦蓉 刊期: 1999年第02期
为比较乳糖化人生长激素(hGH-L)和半乳糖基人生长激素(hGH-Gal)的肝靶向性,获得较理想的受体介导肝靶向促生长介素(SOM),以提高人生长激素(hGH)治疗侏儒症的效果.作者合成了hGH-L和hGH-Gal,并以131I或125I标记hGH-L、hGH-Gal和hGH,进行小鼠体内分布实验和家兔显像实验对比研究,以及131I-hGH-L、131I-hGH-Gal鸡显像和家兔体内竞争结合实验.结果: hGH-L和hGH-Gal均具有明显的趋肝性,肝大摄取率分别为68.83%~74.65%和68.16% ~74%,均约为hGH的2倍,与肝脏的结合均具有受体介导结合特性.但hGH-L的合成较hGH-Gal更为简单,而且反应条件温和,原料便宜得多.由此提示hGH-L较hGH-Gal更可能成为受体介导肝靶向促SOM分泌以治疗侏儒症的新药.
作者:李云春;管昌田;张辉敏;李林;杨晓川;陈泽莲;李铜铃;庞其捷 刊期: 1999年第02期
为探讨体外循环(CPB)导致心脏植物神经系统(CAS)损伤的机理,了解温血心停跳液能否防止CPB后心率变异性(HRV)的降低,采用对照方法观察了温血心停跳液与冷晶体心停跳液对狗HRV的影响.结果显示:CPB后温血心停跳液组(WB组)和冷晶体心停跳液组(CC组)的全频谱(TP)、低频(LF)和高频(HF)均较术前明显降低(P<0.05),而且CC组比WB组降低更明显(P<0.05),但LF/HF在组内及组间均无明显变化(P>0.05).CPB后24小时平均心率(MHR)明显增加(P<0.05),且CC组高于WB组(P<0.05).本研究表明:采用温血心停跳液或冷晶体心停跳液的CPB不会干扰CAS平衡,但均能使HRV降低,温血心停跳液不能防止HRV损害.
作者:肖锡俊;Schuessler RB;Stein P;Rodefeld M;Gandi SK;Gupta S;Boineau JP;Cox JL 刊期: 1999年第02期