于锋;单德仲;王兴帮
成年人中大约1/4有高血压前期,高血压前期的人有发展成高血压的危险.牛奶的蛋白水解物含有血管紧张素转换酶抑制剂性质的多肽能降血压,减少发展成高血压的危险.
作者: 刊期: 2007年第03期
过去许多学者认为各种血管紧张素受体阻滞剂(ARB)预防治疗心脑血管疾病主要是降压作用,但近年发现替米沙坦具有类似过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)配体的作用.
作者: 刊期: 2007年第03期
目的 探讨四逆汤对肾血管性高血压大鼠血压的调节作用和可能的机制.方法 健康雌性Wistar大鼠24只,随机分为正常组、对照组和治疗组,每组8只.根据双肾动脉夹闭法建立肾性高血压动物模型,应用四逆汤(附子、干姜、甘草)灌胃治疗2周,RBF-2型鼠尾动脉血压计测量血压,放射免疫法测定血浆中血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和降钙素基因相关肽(CGRP)的含量,TUNEL法检测肾组织细胞凋亡,免疫组化法测定肾组织中Ang Ⅱ和CGRP的表达.结果 (1)对照组和治疗组大鼠血压较正常组明显升高,四逆汤能明显降低血压[(131.6±14.2 vs 116.2±8.3)mm Hg,P<0.05].(2)各组动物血浆AngⅡ水平无显著性变化(P>0.05),治疗组CGRP含量较对照组明显升高[(75.2±12.2 vs 54.8±18.1)pg/mL,P<0.05].(3)四逆汤治疗明显减少肾小球凋亡阳性细胞数(12.6±3.5 vs 29.4±3.5细胞个数/10个视野, P<0.05);治疗组明显降低AngⅡ表达水平,显著升高CGRP表达水平(P<0.05).结论 四逆汤可能通过调节肾血管性高血压大鼠血浆和肾组织中血管活性物质Ang Ⅱ和CGRP的水平,发挥其血压调节和保护高血压靶器官的作用.
作者:杨学伟;郭云良;崇卓;陈军;焦付丰 刊期: 2007年第03期
作者: 刊期: 2007年第03期
目的 探讨高血压患者中Ⅲ型胶原合成与动脉僵硬度改变之间的关系.方法 对入选的住院高血压病患者158例进行血清Ⅲ型胶原前多肽(PⅢNP)和生化指标包括血脂、空腹餐后血糖、血清高敏C反应蛋白(hsCRP)的测定,并测定以下动脉僵硬度指标:大动脉弹性指数(C1)、小动脉弹性指数(C2)、颈-股动脉脉搏波传导速度(PWVcf).应用统计学方法分析所选生化指标、血清PⅢNP与动脉僵硬度指标的之间的相关性.结果 (1)单因素分析结果显示:PWVcf与血清PⅢNP呈正相关(r=0.167, P<0.05),血清PⅢNP与患者性别、年龄、高血压患病年数、血脂、血糖等无相关性(P>0.05).PWVcf还与年龄、高血压病程、收缩压(SBP)、合并糖尿病、空腹和餐后血糖相关;C1、C2与血清PⅢNP无关,而与患者性别、年龄、SBP明显相关;(2)多元线性回归分析结果显示:PWVcf仍与患者血清PⅢNP水平有关(P<0.05),与年龄、SBP之间有显著相关性.结论 动脉管壁Ⅲ型胶原的沉积增加可能在大动脉功能异常中发挥作用,且其作用并非由于增龄所致,但其对小动脉顺应性影响较小.
作者:王鲁雁;孙宁玲;刘喜荣;杨铁生 刊期: 2007年第03期
利钠肽系统(netriuretic peptide system,NPS)是一类功能和(或)结构相似的多肽家族,心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)和脑钠素(brain natriuretic peptide,BNP)同属这一家族,其他成员还有C型利钠肽(c-type natriuretic peptide,CNP)及近年研究发现的Dendroaspis Natriuretic Peptide(DNP).
作者:唐艳芳;匡希斌 刊期: 2007年第03期
代谢综合征(MS)以多种心血管和代谢危险因素为特征.随着生活方式的变化,人群中MS的患病率呈增长趋势,患病率约10%~30%,西方人群高于东方.MS常用的诊断标准(WHO、ATPⅢ、IDF、CDS)有各自的特点和适用人群.MS增加了心脏病和脑卒中的发生危险,增加了心血管性死亡危险.积极干预肥胖、血脂异常、血糖升高及高血压等危险因素,有助于预防MS的发生,从而减少心脑血管病的发生.
作者:王文 刊期: 2007年第03期
作者: 刊期: 2007年第03期
目的 探讨在高静水压条件下心肌营养素1(CT-1)对成纤维细胞增殖作用机制.方法 3~4代心肌成纤维细胞用于实验,分为对照组、助溶剂(二甲亚砜,DMSO)组、CT-1反义寡核苷酸组(ASODN)、正义寡核苷酸组(SODN)、MEK-EPK阻断剂PD98059组、JAK-STAT3阻断剂AG490组、PI3K阻断剂LY294002.利用自制压力培养装置,将各组细胞置于160 mm Hg压力下培养8 h. STAT3、ERK1/2和PI3-K的活性通过Western blot分析测定;MTT测定心肌成纤维细胞增殖.结果 高静水压明显促进心肌成纤维细胞增殖,CT-1表达上调,CT-1ASODN干预后,CT-1ASODN能抑制高静水压所致的细胞增殖,吸光度值(A值)为(0.132±0.013 vs 0.154±0.011,P<0.05),STAT3(2.09±0.25 vs 2.47±0.28, P<0.05)、ERK1/2(1.13±0.19 vs 1.61±0.22, P<0.05)和PI3-K(1.25±0.23 vs 1.71±0.25,P<0.05),蛋白表达水平明显低于对照组.AG490组明显减弱高静水压的促增殖作用(0.118±0.018 vs 0.155±0.010,P<0.05);PD98059增强高静水压的促增殖(0.185±0.011 vs 0.155±0.010,P<0.05),PI3-K阻断剂LY294002干预后对高静水压的促增殖作用无影响(0.157±0.015 vs 0.155±0.010,P>0.05);SODN与对照组相比对心肌成纤维细胞增殖无明显影响.结论 高静水压下,可以激活STAT3、ERK1/2、PI3-K信号通路,心肌成纤维细胞增殖主要通过STAT3通路;ERK1/2通路起负向调节作用;PI3-K 与细胞增殖关系不是很密切.
作者:李菊香;夏子荣;周瑞红;颜素娟;罗伟;程晓曙;吴清华;苏海;吴延庆 刊期: 2007年第03期
目的 研究胺碘酮联合倍他乐克在预防冠状动脉旁路移植(CABG)术后房颤中的作用.方法 常规体外循环(CPB)下CABG患者176例随机分为试验组(90例)和对照组(86例).对照组术前、术后常规服用倍他乐克.试验组倍他乐克用法同上但加用胺碘酮.两组比较CABG术后房颤的发生率.试验终点为术后第30天.结果 CABG术后两组比较,试验组房颤发生率(6.7%)小于对照组(22.1%)(P<0.05).两组内60岁以下患者房颤发生率比较无统计学意义,两组内60岁以上患者房颤发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05).试验组内部<60岁与≥60岁患者房颤发生率比较无区别,而对照组则存在显著差异(P<0.05).结论 胺碘酮联合倍他乐克在预防冠状动脉旁路移植(CABG)术后房颤中的作用优于单用倍他乐克,能进一步降低CABG术后房颤的发生率.尤其对于60岁以上患者效果更加明显.我们推荐60岁以上患者,CABG术后在倍他乐克基础上积极应用胺碘酮,预防房颤的发生.
作者:丁平;李莉;徐志云;韩林;何斌 刊期: 2007年第03期
目的 探讨培哚普利对自发性高血压大鼠(SHR)内源性一氧化碳(CO)产生的影响.方法 选取自发性高血压大鼠(SHR)及年龄、体质量相匹配的正常血压(WKY)大鼠各16只,随机各分为培哚普利组和对照组(各8只),胃内分别注入培哚普利2 mg/(kg*d)或等量生理盐水14 d,于试验开始前一天和结束当天分别采血,应用连二亚硫酸钠将血液中的多组分血红蛋白还原为血红蛋白(Hb)和碳氧血红蛋白(COHb),用双波长分光光度法测定全血420 nm和432 nm的吸光度,计算出COHb的百分含量,并用放射免疫技术检测血浆中血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的水平.结果 培哚普利治疗后,WKY大鼠血压、Ang Ⅱ及COHb百分含量无变化;但SHR血压及血浆Ang Ⅱ含量明显降低[SHR组收缩压:培哚普利组:(153.5±10.1)比对照组:(170.6±11.4)mm Hg,P<0.01;SHR组Ang Ⅱ:培哚普利组:(427.7±31.7)比对照组:(529.7±40.5)pg/mL,P<0.01],培哚普利还明显升高COHb百分含量[SHR组COHb:培哚普利组:(1.40±0.14)%比对照组:(1.28±0.10)%,P=0.01].SHR培哚普利组用药后较用药前血压和Ang Ⅱ明显降低(P<0.05),而COHb百分含量明显升高[(1.40±0.14比1.29±0.16)%,P=0.001],实验结束时SHR培哚普利组和对照组COHb含量与Ang Ⅱ浓度均呈负相关(r分别为-0.54和-0.49,P<0.05).结论 培哚普利可能通过抑制Ang Ⅱ的生成,使内源性CO的产生增加.
作者:鹿克风;吕琳;刘继东;周衍菊;王克平;朱兴雷 刊期: 2007年第03期
问:为什么可以认为老年人单纯性收缩期高血压(ISH)是一种继发性高血压?
作者: 刊期: 2007年第03期
作者: 刊期: 2007年第03期
目的 探讨血清脑钠肽(BNP)水平对评估压力负荷性大鼠心力衰竭程度分级的价值.方法 雄性Wistar大鼠80只被随机分配到4周假手术组(F4)、12周假手术组(F12)、4周手术组(T4)以及12周手术组(T12).使用腹主动脉缩窄法建立大鼠心力衰竭模型.利用电动跑台检测大鼠的运动耐量.通过右侧颈总动脉插管记录血流动力学指标:动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MBP),左室内压上升下降大速率(±dp/dtmax)和左室舒张末压(LVDEP).使用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中BNP浓度.处死大鼠后称量心、肝、肺、肾各脏器质量,计算质量指数(脏器质量/体质量).结果 (1)各脏器质量指数:手术组全心质量指数较假手术组增大[T4组(4.3±1.6)比F4组(3.1±0.5)g/kg,P<0.05;T12组(4.0±0.3)比F12组(2.7±0.1)g/kg,P<0.01].肺脏、肝脏、右肾质量指数在4周没有差异,到12周明显增加.(2)血流动力学分析显示:SBP、DBP及MBP在T4组开始明显升高,T12组有所降低.LVEDP和±dp/dtmaxT4组与F4组比较,差异无统计学意义,T12组LVEDP比F12组明显升高[(24.2±24.3)比F12组(3.9±5.5)mm Hg,P<0.01];±dp/dtmax在T12组明显降低(P<0.01).(3)运动耐量分析显示:T4与F4组、T12与F12组相比,大鼠耐受负荷差异均无统计学意义.(4)血清BNP水平:从术后4周即开始明显升高[T4组(298.0±88.0)比F4组(168.0±23.6)pg/mL,P<0.05],到术后12周差异有非常显著意义[T12组(475.5±121.1)比F12组(171.1±49.1)pg/mL,P<0.01].结论 与运动耐量、血流动力学指标相比,血清BNP水平的升高出现的更早,评价动物模型的心脏功能更加敏感与客观.
作者:初楠;胡大一;刘杰;马力;杨进刚;李田昌 刊期: 2007年第03期
作者: 刊期: 2007年第03期
作者: 刊期: 2007年第03期
作者: 刊期: 2007年第03期
目的 探讨自发高血压大鼠(SHR)肥厚心肌钠通道电流的动态演变规律及与左心室肥厚的关系.方法 采用全细胞膜片钳技术记录10、24和34周龄SHR左心室心肌钠通道电流及膜电容,同时测定大鼠动脉收缩压和左心室质量指数,以10周龄Wistar大鼠为对照组.结果 (1)SHR的左心室质量指数及膜电容明显大于Wistar大鼠(P<0.01).在SHR中,各组大鼠的膜电容和左心室质量指数具有明显差别(P<0.01).(2)10周龄和24周龄SHR肥厚心肌钠通道电流密度与10周龄Wistar大鼠比较无明显变化(P>0.05);34周龄SHR肥厚心肌钠通道电流密度>10周龄Wistar大鼠[(-18.3±1.9 )pA/pF vs (-15.3±2.0)pA/pF,P<0.05).(3)钠通道电流密度与左心室质量指数呈正相关关系(r=0.879, P<0.01).结论 左心室肥厚越明显,钠通道电流密度越升高.
作者:黄至斌;伍卫;方昶;韦育林 刊期: 2007年第03期
作者: 刊期: 2007年第03期
高血压是引起心力衰竭的主要病因(男性:39%,女性:59%),长期的血压升高诱发或促进了心脏重构的发生发展,表现为心脏的肥厚或扩张,伴或不伴有心力衰竭的症状和体征.高血压病人约40%死于心力衰竭.
作者:卢永昕 刊期: 2007年第03期