学术投稿

压力负荷性大鼠肥厚心肌过氧化物酶体增殖剂活化受体α(PPARα)和肉碱棕榈酰转移酶(M-CPT-I) mRNA的表达变化

胡琴;李隆贵;耿昭华

关键词:心肌肥厚, 过氧化物酶体增殖剂活化受体α, 肌型-肉碱棕榈酰转移酶
摘要:目的了解压力负荷性肥厚心肌PPAR α和M-CPT-I mRNA的表达变化,探讨PPARα调控心肌线粒体脂肪酸摄取及维持能量和脂质平衡的作用.方法观察大鼠腹主动脉缩窄术后2、4、8、16周血流动力学参数、心室重塑指标、血清和心肌游离脂肪酸的含量及PPAR α和M-CPT-I mRNA的表达变化.结果随着肥厚程度的增加,压力负荷性大鼠血清和心肌游离脂肪酸蓄积增加,心肌PPAR α和M-CPT-I mRNA的表达逐渐下调,而且与脂肪酸的利用下调相一致.结论病理性肥厚心肌能量代谢底物发生改变,脂肪酸氧化不占主导地位;PPAR α在转录水平上失活,对心肌线粒体脂肪酸摄取起重要的调控作用;PPAR α可能与肥厚心肌能量和脂质失衡有关.
中华高血压杂志相关文献
  • 国外重要心血管杂志论文文摘

    作者: 刊期: 2003年第01期

  • 降压和降糖治疗对2型糖尿病高危患者血管疾病预防作用的析因随机试验-(ADVANCE) 方案简介

    1 研究背景糖尿病是全球健康的主要问题.估计中国糖尿病患病人数约3000万.2型糖尿病增加某些类型大血管和微血管疾病的危险性.大部分2型糖尿病患者有高血压,血压水平同脑卒中和冠心病之间的关系具有连续性,即使血压不高,这种连续性也不会消失. 降压试验结果表明,合并糖尿病的高血压患者收缩压下降10 mmHg,脑卒中的危险性将降低35%~40%,总的主要心血管事件下降20%.UKPDS研究积极降压治疗的病人,微血管事件的发生率下降37%.UKPDS研究发现将糖化血红蛋白水平平均降低1%,微血管并发症可减少1/4, 心肌梗塞危险性的降低具有临界显著性,但脑卒中或糖尿病死亡的危险性降低不明显.

    作者:ADVANCE中国区协作中心 刊期: 2003年第01期

  • (·连载·)狄高辛与其他正性肌力作用药

    作者: 刊期: 2003年第01期

  • 动脉压力反射受损后血浆精氨酸加压素含量的改变

    目的研究动脉压力反射(ABR)功能下降加重高血压靶器官损伤的机制.方法采用去窦弓神经(SAD)大鼠作为ABR受损的动物模型.分别测定清醒、自由活动状态下SAD及对照的假手术组大鼠24小时动脉血压、心率、血压波动性(BPV)及心率波动性(HRV).精氨酸加压素(AVP)的测定采用放免法.结果 SAD术后1周,24小时平均收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均显著高于对照组及术后18周的慢性SAD大鼠.SAD术后18周,24小时平均SBP、DBP及HR与假手术对照组均无显著差异;24小时SBPV、DBPV均显著高于对照组大鼠.SAD术后1周,血浆AVP含量与假手术对照组大鼠相比明显升高;至术后18周时,未接受应激的SAD大鼠与假手术大鼠的AVP含量相比无显著差异,慢性应激刺激状态下的SAD大鼠的血浆AVP含量显著高于对照组大鼠及未接受应激刺激的SAD大鼠.结论 ABR功能受损的慢性期平均血压无升高,但BPV升高,慢性应激可致AVP过度释放.

    作者:单琤琤;戴生明;方凤;苏定冯 刊期: 2003年第01期

  • 左室质量比值和左室质量指数对高血压左室重构识别的比较

    目的比较左室质量比值(%PLM)和左室质量指数(LVMI)对左室重构识别的价值.方法对187例高血压患者进行超声心动图检查,测量其心脏结构和功能.结果左室质量适宜(aLVM)、过高(iLVM)和不足的分布分别占48.1%、48.7%和3.2%.%PLM与左室收缩功能的相关系数高于LVMI与左室收缩功能的相关系数.左室肥厚(LVH)时, iLVM的左室射血分数、左室短轴缩短率低于aLVM(P<0.01).但在aLVM或iLVM中,LVH和无LVH两组间的左室收缩功能无明显差异(P>0.05).结论 %PLM识别左室重构比LVMI更符合生理情况,更能精确地对高血压患者进行危险分层.

    作者:文丹;黄磊;姜德谦 刊期: 2003年第01期

  • 卡维地洛、比索洛尔、哌唑嗪对SHR心肌成纤维细胞增殖作用的对比研究

    目的观察卡维地洛(carvedilol)、比索洛尔(bisoprolol)、哌唑嗪(prazosin)对培养的SHR和Wistar大鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖的影响.方法采用胰酶消化法培养CFs,用 3H-TdR法、MTT比色法分别观察carvedilol、bisolol、prazosin干预下CFs的增殖情况.结果 SHR、Wistar大鼠CFs 3H-TdR掺入及OD值随carvedilol浓度的增加而减低,呈剂量和时间依赖性.10-5 mol /L carvedilol分别干预SHR和Wistar大鼠CFs 72 h其 3H-TdR掺入分别减低52.1%和47.5%,OD值分别减低41.5% 和 35.3%, bisolol(10-8 mol/L~10-5mol/L )和prazosin(10-8 mol/L~10-5 mol/L)则无此作用.结论 Carvedilol抑制心肌成纤维细胞增殖,并呈浓度及时间依赖性,高血压时,CFs对Carvedilol更为敏感.而Bisoprolol和Prazosin则对CFs细胞增殖无影响.

    作者:张海涛;赵连友;王荫静;田建伟;王士雯 刊期: 2003年第01期

  • 伊贝沙坦治疗轻中度高血压疗效和安全性的临床研究

    目的为评价新一代血管紧张素Ⅱ AT1受体拮抗剂伊贝沙坦(安博维)降压疗效及安全性,并与氯沙坦相比较.方法采用随机分组平行对照方法,将120例轻、中度高血压患者分成伊贝沙坦组(60例),口服150mg*d-1和氯沙坦组(60例),口服50 mg*d-1.观察8周.每2周一次上午延迟1~4小时用药并测诊室谷值坐位血压、心率,并观察不良反应.用药前及治疗第4周和第8周检测血液生化.第4周谷值坐位血压仍大于90 mmHg者加用双氢克尿噻12.5 mg*d-1.结果第4周伊贝沙坦与氯沙坦正常化率分别为40%和35%,第8周伊贝沙坦与氯沙坦组血压有效反应率分别为78.3%和66.7%,(P>0.05) .两组治疗前、后平均谷值坐位舒张压有显著性差异P<0.01.伊贝沙坦组不良反应发生率6.6%,氯沙坦组为8.3% (P>0.05).两组部分病例加用小剂量双氢克尿噻后,谷值坐位舒张压进一步下降.谷值坐位舒张压下降幅度,伊贝沙坦组优于氯沙坦组,P<0.05.结论伊贝沙坦与氯沙坦不良反应发生率均较低,伊贝沙坦降低谷值坐位舒张压更有效.建议生产伊贝沙坦与小剂量双氢克尿噻的复方制剂.

    作者:程远植;吴锡桂;熊辉 刊期: 2003年第01期

  • NF-kappa B在动脉粥样硬化中的作用

    目的研究体内基因多显性转录核因子(NF-kappa B)在动脉粥样硬化疾病中病变的动脉内皮细胞中表达的情况及意义. 方法采用免疫组织化学染色S-P法检测30例动脉粥样硬化病变动脉血管和30例正常成年人动脉血管内皮细胞的NF-kappa BP65蛋白,细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和血管内皮细胞粘附分子-1(VCAM-1)的表达水平. 结果 (1)与正常动脉血管内皮细胞相比较, 动脉粥样硬化病变动脉血管内皮细胞NF-kappa BP65蛋白,ICAM-1以及VCAM-1表达水平均呈显著性增强(P<0.001).(2)60例动脉血管内皮细胞检测数据提示NF-kappa B蛋白表达和ICAM-1表达呈直线回归关系(b=0.802,P<0.001); NF-kappa BP65蛋白表达和VCAM-1表达也呈直线回归关系(b=0.711,P<0.001). 结论 NF-kappa B的激活导致动脉粥样硬化患者体内ICAM-1和VCAM-1表达增强,加速了动脉粥样硬化病变过程.

    作者:邓靖宇;时德;綦晓龙 刊期: 2003年第01期

  • 医院门诊人群高血压的患病、知晓、治疗及控制状况1999年医院门诊人群高血压抽样调查报告

    目的了解门诊人群:1)高血压的患病比例、知晓、治疗及控制情况, 2)影响高血压的知晓、治疗及控制率的重要因素.方法横断面性质的流行病学研究.采用国际通用的现场测量与问卷调查相结合的标准方法,分别在中国北方、南方和中部8个城市,选择18家医院(其中三级医院10家,二级医院6家,一级医院2家),对来这些医院内科、妇科和其它科门诊就诊的35岁及以上患者进行了专项调查.结果本次共调查9703人,一级医院、二级医院、三级医院分别入选1216例(12.5%),2324例(24.0%)及6163例(63.5%), 性别、年龄比例基本平衡.被调查人群患高血压的比例达46.5%,无论男女,均随年龄递增.本次调查人群近一年内就诊时经常测血压的比例仅15.9%.调查人群中高血压患者知道自己患高血压的比例为77.2%,在过去一年内已接受降压治疗的占70%,治疗后血压降至正常的占33%,全部高血压患者中血压得到控制的占23%.有高血压相关知识的高血压患者与无高血压相关知识者比较,高血压知晓率分别为82%和60%,药物治疗率分别为71%和27%,接受治疗的高血压患者中血压控制率分别为32%和19%,高血压人群中血压控制率分别为23%和8%,前者高血压知晓率、治疗率和控制率均显著高于后者(P<0.01).未能规律服药原因主要系患者对高血压缺乏正确理解,不重视治疗是服药顺从性差的根源.结论 1)35岁以上人群高血压发病比例较高,规律的血压检测率低,有必要建立35岁以上人群就诊首诊测量血压制度.2)中青年对高血压不重视,知晓率、治疗率及控制率均低,应予以高度重视.3)高血压相关知识的掌握是影响高血压知晓率、治疗率、控制率的重要因素,对高血压缺乏正确理解,不重视治疗是服药顺从性差的根源.应重点加强这一人群的健康教育.

    作者:蒋雄京;李卫;马林茂;孔灵芝;金水高;刘力生 刊期: 2003年第01期

  • 高血压合并大血管病变患者的脉压和胰岛素抵抗

    目的探讨脉压、胰岛素抵抗在高血压、高血压合并大血管病变中的作用.方法对31例正常对照者、36例单纯高血压患者、40例高血压合并大血管病变患者测量血压、脉压,测定空腹血糖(FPG),胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(IR=FPG*FINS/22.5).结果高血压合并大血管病变组与单纯高血压组和对照组比较,脉压在高血压合并大血管病变组高(P分别<0.01和<0.05).虽然单纯高血压组和高血压合并大血管病变组IR高于对照组(P<0.05),但IR在高血压二组间无显著性差异.结论在高血压病人出现大血管病变过程中,脉压的作用要强于胰岛素抵抗.因此,降压治疗时应注意脉压的变化.

    作者:陈威;陈慧 刊期: 2003年第01期

  • 压力负荷性大鼠肥厚心肌过氧化物酶体增殖剂活化受体α(PPARα)和肉碱棕榈酰转移酶(M-CPT-I) mRNA的表达变化

    目的了解压力负荷性肥厚心肌PPAR α和M-CPT-I mRNA的表达变化,探讨PPARα调控心肌线粒体脂肪酸摄取及维持能量和脂质平衡的作用.方法观察大鼠腹主动脉缩窄术后2、4、8、16周血流动力学参数、心室重塑指标、血清和心肌游离脂肪酸的含量及PPAR α和M-CPT-I mRNA的表达变化.结果随着肥厚程度的增加,压力负荷性大鼠血清和心肌游离脂肪酸蓄积增加,心肌PPAR α和M-CPT-I mRNA的表达逐渐下调,而且与脂肪酸的利用下调相一致.结论病理性肥厚心肌能量代谢底物发生改变,脂肪酸氧化不占主导地位;PPAR α在转录水平上失活,对心肌线粒体脂肪酸摄取起重要的调控作用;PPAR α可能与肥厚心肌能量和脂质失衡有关.

    作者:胡琴;李隆贵;耿昭华 刊期: 2003年第01期

  • 高血压心肌梗死患者左心室肥厚与胰岛素抵抗

    目的探讨胰岛素抵抗在高血压并发症心肌梗死患者的左心室肥厚形成中的作用.方法测定16例心肌梗死,17例心肌梗死合并左心室肥厚患者的空腹血糖,血胰岛素和左心室质量,并作相关分析.结果合并左心室肥厚的心肌梗死患者血糖、血胰岛素升高,胰岛素敏感指数减低,左心室质量与胰岛素抵抗呈负相关(γ=-0.65,P<0.05),且室性心律失常的发生率较无左心室肥厚的心肌梗死患者高.结论心肌梗死患者的胰岛素抵抗与左心室肥厚呈正相关,提示胰岛素抵抗参与了心肌梗死患者左心室肥厚形成.

    作者:黄红漫;周永存;许其倓 刊期: 2003年第01期

  • 高血压大家系中胰岛素抵抗与高血压关系的研究

    目的探讨胰岛素抵抗是否为所研究高血压大家系的遗传中间表型,研究胰岛素抵抗与高血压关系.方法我们在北京石景山区收集到一个高血压大家系,共4代约220人,以该高血压大家系成员为观察对象,检测其空腹血糖(FPG),血脂,血浆胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(IR)反映胰岛素抵抗的情况.结果该家系直系成员高血压组和血压正常组IR值都显著高于家族旁系血压正常(亦无高血压家族史)组.Logistic回归分析显示在家族直系成员中,年龄为影响血压的主要因素,旁系中年龄,IR为影响血压的主要因素,而以IR对血压的影响大.结论胰岛素抵抗对该高血压大家系血压水平有一定影响,能否作为其遗传中间表型尚需进一步研究,但在该家系居住的同一地区人群中,胰岛素抵抗是影响血压的重要危险因素,可能同高血压有共同的遗传因素.

    作者:孙凯;张红叶;田秀珍;池丽珠;任福秀;王颖玲;鞠振宇;黄晓红 刊期: 2003年第01期

  • 怎样测量血压

    作者:曾开淇 刊期: 2003年第01期

  • 新发现的内源性缩血管多肽-偶联因子6

    偶联因子6(Coupling factor 6, CF6)是线粒体ATP合酶的一个亚单位,它由76个氨基酸组成.在线粒体内CF6是一个重要的能量转运物质.近年发现CF6亦存在于血管内皮细胞膜上并且由其释放进入血液循环.循环血液中的CF6是一个强烈的血管收缩肽,能抑制胞浆磷脂酶A2的活性,减少质膜花生四烯酸释放,从而影响前列环素I2(PGI2)合成,是迄今已知的体内唯一的内源性PGI2合成抑制因子.CF6在高血压发病中可能具有重要意义.

    作者:任永生;李菊香;唐朝枢 刊期: 2003年第01期

  • 不同代谢异常高血压病患者的胰岛素敏感性

    目的评价减少样本数的微小模型(MMM12)方法是否适用于伴有明显代谢异常的高血压患者.方法以高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验(Clamp)和MMM12方法对伴有明显代谢异常的高血压患者进行胰岛素敏感性检测,观察两种方法的一致性和相关性.应用MMM12方法对118例高血压患者的胰岛素敏感性指数(SI)进行测定,比较不同代谢异常状态高血压患者的SI和胰岛素抵抗(IR)的伴发情况.结果 Clamp和MMM12的结果具有良好的一致性和相关性(r=0.70,P=0.012).以IR为应变量进行Logistic回归分析,腰臀比(WHR)增加、糖耐量异常(IGT)和甘油三酯(TG)升高终进入方程,三者对高血压患者IR与否的判别准确率为80.5%,合并三者之中的一项、两项、三项的高血压患者,伴发IR的百分比分别为64.3%、84.1%、100%.无代谢异常高血压组与正常对照组相比,SI无显著差异,随代谢异常的程度加重,SI逐渐减低.体重指数(BMI)增加的高血压组及WHR增加的高血压组,SI均明显减低,但以WHR增加组更为显著.TG在1.1~1.7 mmol/l的高血压组与正常对照组相比,SI已有明显减低.结论 1.MMM12方法能够可靠地检测伴代谢异常高血压患者的胰岛素敏感性.2.上身性肥胖、高TG和IGT对高血压患者IR与否均有独立的判别价值.高血压本身与IR的关系并不密切,高血压伴发IR的比例随着的代谢异常的程度加重而增加.3.上身性肥胖较全身性肥胖更易导致IR.4.对高血压患者TG水平的控制应该更加积极.

    作者:李华;龚艳春;王德治;包玉倩;陆俊茜;贾伟平;郭冀珍;朱鼎良 刊期: 2003年第01期

  • 高血压病患者血清瘦素浓度与血糖水平的相关性研究

    目的探讨高血压病患者血清瘦素与血糖、年龄、血压、体重指数(BMI)、体内脂肪含量(BF%)的关系.方法测定200例高血压病患者[2型糖尿病(DM)20例,糖耐量低减(IGT)63例,糖耐量正常(NGT)120例]的空腹血清瘦素浓度、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、BMI、BF%、空腹血糖(FPG)和葡萄糖曲线下面积(AUCG).结果 (1)200例的血清瘦素浓度与FPG、ACUG、年龄、BMI、BF%、SBP呈显著正相关;(2)DM组血清瘦素浓度(μg/L) DM组(17.7±9.4)显著高于IGT组(12.7±9.2)和NGT组 (10.8±6.9),但经协方差较正BMI和年龄后,3组间血清瘦素浓度差异无显著意义;(3)在剔除部分病例后,3组间年龄和BMI相配,则3组间血清瘦素浓度无显著差异,但仍与BMI和BF%显著相关,与血糖值、年龄无显著相关.结论高血压病患者血清瘦素浓度与血糖无直接相关关系,而与人体脂肪含量密切相关.

    作者:章建梁;邱健力;秦永文;郑兴;龚莉;毛红娟;邹大进 刊期: 2003年第01期

  • 糖尿病伴高血压的治疗

    高血压在糖尿病中非常常见,不同种族、不同年龄不同,总体状况糖尿病伴高血压的患病率约在20%~60%之间.1型糖尿病发生高血压多数继发于糖尿病肾病.2型糖尿病中,高血压常做为代谢综合症的一部分并存.我国成人糖尿病中高血压的患病率约在30%~50%.

    作者:杨文英 刊期: 2003年第01期

  • 代谢综合征患病率及分布特点-青岛港健康研究

    目的探讨和分析青岛港职工代谢综合征的患病率及分布特点.方法利用2000年青岛港健康研究调查的18~54岁11536名男女职工完整资料.代谢综合征诊断标准采用ATP Ⅲ(美国国家胆固醇教育项目专家组关于在成人中高血胆固醇的检出、评价和治疗的第三次报告)标准和修改腹部肥胖的标准(男性≥85 cm 、女性≥80 cm).结果按ATP Ⅲ标准,男女职工代谢综合征的患病率分别为6.3%和3.5%,但其中腹部肥胖率低,男女分别为22.4%和 42.9%;按修改标准男女职工代谢综合征的患病率分别上升为17.7%和4.2%.结论代谢综合征在该人群中占有一定的比例,特别是男职工较为流行,对心血管病和糖尿病的防治有重要意义.我国需要有适合国人特点的代谢综合征的诊断标准.

    作者:张红叶;史秀忠;孙凯;杨瑛;刘献成;陆桂林;姜先雁;窦相峰 刊期: 2003年第01期

  • 高血压病人血浆线粒体偶联因子6的变化

    目的观察健康人及高血压患者血浆中线粒体偶联因子6 (mitochondrial coupling factor 6,CF6) 的含量变化.方法用放射免疫法检测血浆CF6的含量.结果健康成人血浆CF6含量为206±32 pg/ml(n=50),单纯原发性高血压患者升高为265±58pg/ml(n=52),高血压并发心绞痛患者为293±47 pg/ml(n=10),高血压并发心肌梗死患者为324±53 pg/ml(n=15),高血压并发心力衰竭患者为327±44 pg/ml(n=14),均比健康成人显著升高(P<0.01);和单纯高血压患者比较,高血压并发心肌梗死患者和高血压并发心力衰竭患者血浆CF6的水平明显升高(P<0.01);高血压并发心绞痛患者与单纯高血压患者比较,没有显著差异(P>0.05).高血压并发心肌梗死患者与高血压并发心力衰竭患者CF6含量相近 (P >0.05).高血压并发心肌梗死患者在发生心肌梗死入院即时、以及梗死后一天、三天、七天时血浆CF6含量持续于高水平,但各时间点间没有显著差异(P>0.05).结论原发性高血压以及高血压性心脏病患者的血浆CF6含量明显升高,并与病情严重程度相关.

    作者:任永生;蒋宏峰;蒋维;庞永正;孙宁玲;高连如;丁文杰;唐朝枢;蔡大勇 刊期: 2003年第01期

中华高血压杂志

中华高血压杂志

主管:高血压杂志;中国高血压杂志

主办:中华人民共和国卫生部